Akathisia

L'acathisie est un syndrome clinique très inconfortable pour les patients. On l'appelle souvent agitation, ce qui traduit très précisément l'essence des troubles psychomoteurs émergents. En cas d'acathisie, une personne a un besoin physique presque insurmontable de changer la position du corps et de bouger, raison pour laquelle elle ne peut même pas rester assise. Le sommeil devient difficile, mais dans un rêve, Akatizia disparaît, ce qui le distingue du syndrome des jambes sans repos.

Qu'est-ce qui cause l'acathisie?

L'acathisie est généralement l'une des complications du traitement médicamenteux en cours. Il se développe peu après la nomination d'un nouveau médicament ou l'augmentation de la dose est déjà reçu des fonds. L'exclusion de médicaments auxiliaires (par exemple, les tranquillisants) ou l'ajout d'une substance qui potentialise l'action du médicament principal sur le schéma thérapeutique peut également provoquer de l'inquiétude.

Les principaux médicaments pouvant conduire au développement d'une acathisie aiguë:

• neuroleptiques (butyrophénone, phénothiazines, pipérazines et groupes thioxanthènes) est la cause la plus fréquente, l'utilisation de ces agents provoque l'acathisie la plus prononcée;
• les antidépresseurs, appartenant pour la plupart aux ISRS et aux ISRS, se manifestent moins souvent par akatiziya lors de la prise de TCA;
• préparations de lithium;
• Inhibiteurs de la MAO (rarement);
• les antiémétiques du groupe métoclopramide, la prométhazine et la prochlorpérazine;
• certains antihistaminiques de la première génération (occasionnellement et à fortes doses);
• la réserpine, qui peut être utilisée en psychiatrie et pour la correction de l'hypertension artérielle;
• préparations de lévodopa;
• antagonistes du calcium.

L'acathisie peut se développer non seulement dans le contexte des médicaments, mais également après leur annulation brutale après un traitement prolongé, même à faible dose. Cela se produit à la fin du traitement neuroleptique et antidépressif. Dans certains cas, l’agitation entre dans le complexe de symptômes d’abstinence avec dépendance aux opiacés, aux barbituriques, aux benzodiazépines et à l’alcool.

La littérature médicale décrit également des cas de développement de l’akathisie sur fond d’états carences en fer, empoisonnement au monoxyde de carbone. Dans la maladie de Parkinson (ou syndrome parkinsonien grave d’étiologie non médicamenteuse), ce syndrome peut apparaître sans lien visible avec la prise de médicaments.

Pourquoi Akatizia se pose

Le plus souvent, le développement de l’akathisie est associé à des manifestations ressemblant à la maladie de Parkinson dues à l’effet des médicaments administrés sur la transmission de la dopamine dans le cerveau. Certaines bloquent les récepteurs de la dopamine directement dans le complexe sous-cortical nigrostile et les voies menant à celle-ci. D'autres (par exemple, les antidépresseurs) agissent indirectement en raison de l'action compétitive des systèmes sérotoninergique et dopaminergique.

Il est également supposé que les violations de la transmission opioïde et noradrénergique de l'influx nerveux dans le système nerveux central jouent un certain rôle dans la pathogenèse de l'acathisie. Mais ces changements sont susceptibles d'être complémentaires ou secondaires. Mais les perturbations du lien périphérique du système nerveux n’ont aucune incidence sur le développement du syndrome d’agitation.

Tableau clinique

Akatizia se caractérise par un sentiment de tension interne et d'anxiété, qu'une personne peut décrire comme un sentiment d'anxiété. L'inconfort mental et physique est souvent accompagné d'irritabilité, d'instabilité des émotions avec une tendance à l'humeur de fond dépressive. En l'absence de manifestations motrices prononcées, un médecin peu expérimenté ou peu attentif peut traiter cette affection pour d'autres troubles mentaux. Par exemple, la dépression agitée, une inversion d'affect dans le trouble affectif bipolaire (psychose maniaco-dépressive selon l'ancienne classification) ou même des signes de psychose sont diagnostiqués. Une telle interprétation erronée de la composante mentale de l’akathisie conduit à un traitement inadéquat, susceptible d’aggraver le syndrome d’agitation existant.

L'inconfort interne conduit à la nécessité de changer constamment la position du corps, de faire quelque chose. De plus, les actions effectuées sont délibérées, une personne peut, pendant un court laps de temps, avec un effort de volonté, pour les supprimer tout en maintenant son immobilité. Mais la distraction, le fait d’entretenir une conversation ou d’épuiser la possibilité d’un contrôle interne entraîne la reprise rapide de mouvements stéréotypés.

L'anxiété motrice avec l'acathisie peut avoir différents degrés de gravité. La charge sur les articulations du pied et du genou atténue quelque peu la condition. Par conséquent, le plus souvent, les personnes agitées changent de position debout (peretaptyvayutsya) et vont d’un coin à l’autre en essayant de marcher. En position assise, ils remuent les pieds, changent la position des membres, bougent, se lèvent et tapent du pied. Même au lit, une akatisiii peut bouger avec ses jambes. Un degré sévère du syndrome avec une agitation motrice marquée et un stress psycho-émotionnel fort conduit à l'insomnie.

Formes d'akatiz

Le syndrome d’agitation peut être aigu (avec le développement dans la première semaine après le début du traitement ou l’augmentation de la dose du médicament), chronique (durant plus de 6 mois). L'akathisie peut être tardive dans le traitement neuroleptique à long terme. Dans ce cas, elle se développe plusieurs mois après la prescription d'un antipsychotique et peut persister même après son retrait. Distinguer séparément l'annulation dite «d'akatisia», qui apparaît après la cessation brutale de l'utilisation de diverses drogues psychotropes.

Selon le tableau clinique, on distingue l’akathisie motrice, mentale et sensorielle. Dans ce dernier cas, il y a une gêne au niveau des membres inférieurs, souvent diagnostiquée à tort comme une sénesthopathie.

Diagnostics

Pour confirmer le diagnostic de l'acathisie ne nécessite aucune étude instrumentale. Le médecin évalue les antécédents, les troubles mentaux et moteurs existants, détermine nécessairement la forme et la gravité de l'agitation. Pour la standardisation de l'examen clinique à l'aide d'une échelle de Barnes spécialement développée (Barnes). Et pour exclure les troubles extrapyramidaux, utilisez d'autres échelles.

L'acathisie doit être différenciée de diverses altérations de l'état mental, de complications extrapyramidales du traitement médicamenteux et du syndrome des jambes sans repos. Il est important d'identifier la cause de la survenue d'une agitation, cela aidera le médecin à choisir le traitement nécessaire et à prendre la bonne décision en ce qui concerne les médicaments reçus.

Traitement

Pour éliminer l'acathisie, il est nécessaire d'arrêter d'utiliser le médicament, ce qui a provoqué le développement de ce syndrome. Si cela n’est pas possible, le médecin peut décider de l’arrêt temporaire du traitement par neuroleptiques ou antidépresseurs, suivi du remplacement du médicament. Par exemple, de telles tactiques sont utilisées dans le traitement d'un état psychotique aigu ou d'un trouble dépressif, lors de la conduite d'un traitement neuroleptique de soutien. Parfois, il est efficace de réduire la dose de l'agent principal en ajoutant des médicaments auxiliaires au régime de traitement.

Pour réduire la gravité des symptômes, on utilise des benzodiazépines, des anticholinergiques et des antiparkinsoniens de différents groupes, des bêta-bloquants, des amantadines et certains anticonvulsivants. Les vitamines du groupe B et les agents nootropes renforcent l'efficacité du traitement. La sélection du médicament et de son dosage est effectuée uniquement par un médecin, utilisant souvent une combinaison de médicaments de différents groupes. En cas d'acathisie sévère, il est nécessaire d'accélérer l'élimination du médicament principal de l'organisme, raison pour laquelle un traitement par perfusion est prescrit.

Le pronostic dépend de la forme, de la gravité et des causes du développement de l'acathisie. Même avec l’initiation précoce d’un traitement adéquat et le retrait du médicament principal, les symptômes peuvent persister assez longtemps. Cela dépend de la sensibilité des différents récepteurs, de la persistance des troubles métaboliques développés dans le cerveau et de la pathologie associée. Aux premiers signes d'apparition d'akatizia, il est nécessaire d'informer le médecin traitant à ce sujet, ce qui vous permettra de déterminer la tactique appropriée à suivre pour un traitement ultérieur.

Causes, symptômes et traitement de Akatiz

L'acathisie est un syndrome clinique dans lequel le patient ressent une anxiété interne, une sensation de malaise. Cette condition survient souvent en prenant certains médicaments ou en tant que syndrome concomitant de maladie mentale.

Raisons

L'acathisie survient le plus souvent lors de la prise d'antipsychotiques. Il s'agit d'un groupe important de médicaments utilisés pour traiter la psychose. Par conséquent, les médicaments sont également largement connus comme antipsychotiques. Un effet secondaire sous forme d'anxiété interne peut survenir avec une forte augmentation de la dose ou un traitement mal choisi. Le plus souvent, cette complication se développe chez les femmes du groupe d'âge moyen.

Les antidépresseurs tricycliques et les inhibiteurs sélectifs de l'absorption de la sérotonine peuvent également déclencher une telle réaction. Ces médicaments sont utilisés pour traiter la dépression, le trouble bipolaire, les états de panique et les névroses.

Les médicaments à l'origine de l'acatite comprennent les antiémétiques à action centrale (métoclopromide), les médicaments de traitement de la maladie de Parkinson (lévodopa), la réserpine, les préparations à base de lithium, les benzodiazépines et les antisérotonines.

L'akathisie est un symptôme caractéristique de l'annulation brutale de l'alcool, des barbituriques et des opiacés. En outre, cette condition est un symptôme de la maladie de Parkinson ou d'autres troubles extrapyramidaux. C'est un symptôme obligatoire de la dépression neuroleptique à divers degrés de gravité.

Le mécanisme d'occurrence de l'akatizia n'est toujours pas clair jusqu'à la fin. Il y a des versions qu'il surgit en violation des "voies de communication" entre certaines parties du cerveau, à savoir le système limbique et le cortex cérébral (lobe frontal et gyrus cingulaire).

Pour classer akatiz peut être sur plusieurs motifs. Par l'apparition du symptôme principal sont:

• L'akathisie mentale est caractérisée par la prédominance de symptômes neurologiques. Les patients parlent d'un stress interne intense, d'un comportement agité marqué, d'anxiété;
• L'akathisie motrice se manifeste par des mouvements déraisonnables, un changement de posture et des mouvements difficiles. Les patients sont agités, décrivent leur état avec le mot "neusidka";
• L'akatizia sensorielle la plus intéressante, qui peut être confondue avec la sénestopathie. Les patients se plaignent de la sensation de démangeaisons, de démangeaisons, de "torsions des muscles et des articulations". Ils peuvent décrire la sensation d'étirement ou de compression des muscles, leur mouvement à l'intérieur du corps.

Cette condition peut également être classée en fonction du moment des premiers symptômes après le début du traitement:

Tableau clinique

Le principal symptôme de l'akatasie est l'anxiété, l'incapacité de rester au même endroit, l'agitation, le désir irrésistible de bouger constamment. Au cours du tableau clinique, il est habituel de distinguer deux composantes principales. Ils sont exprimés à des degrés divers, mais les deux sont présents.

Les patients se plaignent d'anxiété, de tension interne, voire de panique. Ils deviennent irritables, impulsifs, agités, l’humeur change souvent. Cette composante s'appelle sensorielle ou comportementale. Le médecin peut constater un effet dysphorique. Ce phénomène se caractérise par une attaque d'angoisse et de colère, un désespoir et un sentiment de désespoir total s'emparent du patient. Cette condition peut entraîner une tentative de suicide.

Certains patients ont des effets inversés. Ils deviennent léthargiques, adynamiques, émotionnellement froids. Même un aplatissement émotionnel peut se développer.

La présence de certains mouvements stéréotypés (parfois de nature compulsive) est également un symptôme pathognomonique de l’akathisie. Les patients changent constamment de position, agitant les mains, se peignant. L'ensemble des mouvements de chaque patient est individuel et se répète constamment. Ce composant s'appelle le moteur. Parfois, "son" peut rejoindre. Les patients crient activement au moment de l'attaque, répètent des mots ou des sons individuels.

Si la maladie est causée par la prise de médicaments, cela se répercute dans tout le processus de traitement. Les patients perdent confiance en leur médecin traitant et peuvent totalement refuser un traitement ultérieur. L'akathisie peut être un catalyseur pour la psychopathie déjà existante dans l'histoire. Le lien entre les antipsychotiques, les antidépresseurs (et le développement de l'acathisie) et des cas d'exacerbation de la maladie mentale sous-jacente a été révélé.

Principes de diagnostic

Akathisia est assez difficile à diagnostiquer. Il ne s'agit pas d'une maladie pouvant être visualisée à l'aide de méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales, ni lors d'un examen. Le médecin doit être basé uniquement sur le recueil des plaintes et de l’anamnèse.

Il est parfois difficile pour un patient de décrire pleinement ses sentiments. Le médecin traitant peut noter la présence d'un seul composant (sensoriel ou moteur) et, pour cette raison, il est incorrect d'évaluer l'état du patient.

Pour déterminer avec précision la gravité de l’état du patient, une échelle spéciale de Burns akathisia a été développée. Pour l'étude, le patient doit rester assis et debout pendant deux minutes. Dans ce cas, le médecin détermine la présence et la gravité des symptômes de l'activité motrice et des troubles du comportement.

Les mouvements effectués par le patient sont évalués: du mouvement normal (puisqu'il est assez difficile d'être totalement immobile) au mouvement continu de roulement ou de retournement d'un pied à l'autre. Le degré d'activité émotionnelle est déterminé: le patient peut ne présenter aucun signe d'irritation ou être agité. Ce dernier est enregistré évaluation de l'état par le patient.

La note finale est en points de 1 à 5.

Méthodes de thérapie

Le traitement d'akatizia comprend l'abolition complète du médicament qui l'a provoqué. Vous pouvez réduire la dose du médicament ou prendre un analogue. Le schéma thérapeutique de chaque patient est individuel et nécessite une surveillance et une correction constantes pendant le traitement.

Simultanément à la réduction de la dose, vous pouvez ajouter un médicament qui améliore l’effet du médicament principal. Par exemple, les préparations de lithium sont prescrites pour potentialiser l'action des antidépresseurs, bien qu'elles ne soient pas les seules à avoir cet effet.

La thérapie pathogénique n'existe pas actuellement, cependant, empiriquement sélectionné un certain nombre de médicaments qui suppriment les symptômes de la maladie.

Pour le traitement de l'acathisie, les médicaments antiparkinsoniques sont largement utilisés et doivent être pris simultanément avec les antipsychotiques. Ceux-ci incluent cyclodol, akineton et d'autres. Les antihistaminiques à action centrale (diphenhydramine, atarax) sont également appropriés.

Pour réduire l’anxiété et l’irritabilité accrue, prescrire des médicaments appartenant au groupe des tranquillisants benzodiazépines (diazépam, lorazépam).

Akathisia est traité avec des bêta-bloquants lipophiles. Leur différence avec hydrophiles est qu’ils pénètrent facilement dans la barrière hémato-encéphalique et, sous une forme inchangée, affectent les cellules du cerveau. Ce sont des préparations à base de propranolol, métaprolol. Ils sont prescrits avec des neuroleptiques afin de réduire leurs effets secondaires (maux de tête, anxiété, insomnie).

Des médicaments bloquant les récepteurs de la sérotonine, des anticonvulsivants GABA-ergiques, des opioïdes faibles, des médicaments nootropes (noopept, cavinton, nootropil) sont également utilisés à cette fin.

Qu'est-ce que l'Akatizia? Comment l'anxiété motrice se manifeste-t-elle?

Imaginez que vous soyez submergé par un désir insupportable de bouger, vos jambes semblent vous porter quelque part, mais vous ne pouvez pas les arrêter par volonté. Cette affection peut être une manifestation de l’akatizie, souvent associée à l’utilisation de médicaments puissants.

L'acathisie n'est pas simplement un symptôme, mais plutôt un phénomène complexe, qui inclut d'une part une gêne interne, une envie de bouger, des sentiments anxieux, une insomnie et, d'autre part, des manifestations motrices externes. Dans la CIM-10, ce syndrome appartient au groupe parkinsonien.

Symptômes et développement du syndrome

Le flux d'akatiziii peut être assez léger, avec un sentiment d'angoisse interne faiblement prononcé, une anxiété modérée et une tension. De tels symptômes sont difficiles à reconnaître même par un médecin expérimenté. Dans les cas graves, une personne souffre de dépression profonde, de panique, devient nerveuse et agressive, se sent très fatiguée et souffre d'une anxiété douloureuse. Il est simplement incapable de rester immobile ou de rester immobile. Les symptômes moteurs de l'acathisie touchent le plus souvent précisément les jambes. Ce ne sont pas simplement des contractions paroxystiques, mais des actes moteurs complexes. Le patient secoue ses jambes, piétine au même endroit, va et vient, s'agite, remue, croise les jambes, fait d'autres mouvements stéréotypés sans signification. Il ne peut pas être longtemps dans la même position. Plus l’akatizia est prononcée, plus l’excitation motrice s’étend des jambes à tout le corps.

Que ressentent ces personnes? Les sensations sensorielles internes peuvent ressembler à des démangeaisons dans les jambes, des picotements, des torsions dans les muscles et les articulations, un besoin inexplicable de mouvement. La composante mentale du syndrome comprend l'anxiété, la peur, l'incapacité de se détendre, le stress et l'anxiété. Les patients parfois ne peuvent pas décrire leurs sentiments. Par conséquent, les médecins ne sont pas toujours capables de comprendre les plaintes des patients. Parfois, l'akatizia s'accompagne de symptômes atypiques. Par exemple, le patient peut sentir que ses doigts sont froids et qu'il commence à faire froid dans la poitrine. Les manifestations cliniques peu communes incluent les mouvements oculaires agités et l'acathisie d'une jambe, d'un bras ou d'un côté du corps entier.

Pourquoi Akatizia se pose-t-il?

La cause la plus courante d'anxiété motrice interne est l'utilisation de médicaments psychotropes, plus souvent que les neuroleptiques traditionnels. Les antipsychotiques sont des facteurs de risque pour le développement d'akatizii: anxiété, troubles neurologiques affectifs, antécédents neurologiques, âge précoce, grossesse, démence, oncologie, lésion cérébrale, carence en magnésium et en fer, prédisposition génétique, ainsi qu'une combinaison de plusieurs psychostimulants et de fortes doses de médicaments. D'autres causes peuvent également déclencher le syndrome:

• certaines maladies mentales, telles que la schizophrénie, l'anxiété, la conversion, les troubles affectifs et hystériques;
• rarement, mais des manifestations d'acathisie se produisent lorsqu'une personne quitte l'anesthésie générale ou la thérapie électroconvulsive;
• divers parkinsonisme et autres troubles extrapyramidaux, accidents vasculaires cérébraux, troubles neurologiques, ainsi que des blessures à la tête;
• médicaments, syndrome de sevrage après une intoxication à la nicotine, opiacés, barbituriques, benzodiazépines, alcool;
• antipsychotiques sédatifs et non sédatifs, ISRS et autres antidépresseurs, préparations à base de lithium, anticonvulsivants, psychostimulants, benzodiazépines, antihistaminiques et antiémétiques;
• certains médicaments non psychotropes, tels que les antibiotiques, les antiviraux et les antituberculeux, les interférons, les antiarythmiques.

Classification

L'acathisie peut se développer de manière aiguë dans les premiers jours, voire les premières heures qui suivent la prise du médicament, ou peut commencer après plusieurs semaines ou plusieurs mois de traitement et les symptômes s'atténuent après la fin du traitement ou une réduction de la posologie. Il y a aussi une annulation d'akatizia, lorsque le syndrome se développe dans les premières semaines après la réduction de la dose ou l'arrêt des antipsychotiques. L'akathisie tardive dans le traitement des psychotropes peut se développer après six mois et même après plusieurs années de traitement, persiste pendant longtemps, parfois toute la vie. Ce syndrome moteur peut se manifester de différentes manières, certains symptômes étant dominants. En fonction de cela, les formes suivantes d'akatizii sont distinguées:

• classique, dans lequel les sensations psychosensorielles et les symptômes objectifs externes apparaissent assez également;
• principalement sensorielle, lorsque la gêne des bras, des jambes et d'autres muscles se manifeste, et que les troubles de la motricité sont exprimés de manière implicite;
• principalement mentale, avec un niveau élevé d'anxiété interne, de tension, d'anxiété;
• Principalement moteur - c'est l'exemple même d'une personne qui ne reste pas immobile, qui se manifeste davantage dans l'agitation motrice et l'agitation.

Séparément, il est nécessaire de choisir une forme telle que la tasykinésie. La tastikinésie se distingue de l’akathisie par l’absence de sensations douloureuses internes. Tout d’abord, le patient manifeste le désir de bouger continuellement, les jambes et tire quelque part.

La tasykinésie se manifeste plus souvent par une augmentation transitoire de l'activité motrice. Cependant, la tasykinésie peut parfois devenir chronique.

Quel est dangereux Akatizia?

L’anxiété motrice associée à l’akatisie à des fins médicales entraîne une violation du processus de traitement. Il est tout simplement impossible de ressentir des sentiments douloureux, de ne pas pouvoir rester immobile et en même temps se sentir à l'aise. Par conséquent, les patients ont souvent des sentiments hostiles envers les agents de santé, ont peur des médicaments et refusent même les traitements. Akathisia empêche non seulement de travailler et d’étudier pleinement, mais aussi d’assister à des séances de psychothérapie et à des activités de rééducation par le travail.

La présence de ce syndrome, en particulier sous sa forme sévère, entraîne une exacerbation de la schizophrénie paroxystique, de la névrose, de la dépression et de tout autre trouble mental. Le patient peut manifester de l'agressivité, de l'impulsivité, le désir de se nuire à lui-même et aux autres. Les tendances suicidaires peuvent également dégénérer. Certaines personnes essaient de masquer les sensations douloureuses avec de l'alcool, des drogues, des antidépresseurs, le tabagisme, ce qui ne fait qu'aggraver la nervosité. Si le temps ne reconnaît pas et n'arrête pas l'akatizia, le patient peut développer une psychopathologie plus profonde, telle qu'une déréalisation, une anxiété grave, une dysphorie, une dépersonnalisation et des modifications pathologiques de la personnalité.

Traitement et prévention

La méthode de traitement de l'acathisie dépend directement de la cause. C'est ce qui devrait être déterminé en premier. Il convient de commencer par une analyse des médicaments pris, car ceux-ci sont la cause la plus fréquente du syndrome. La posologie doit être revue, éventuellement réduite, remplacer certains médicaments ou en ajouter de nouveaux pouvant renforcer l'action des antipsychotiques et des antidépresseurs sans risque d'effets secondaires extrapyramidaux. Pour le diagnostic et le traitement de Akatiz chez les enfants doivent être abordés avec plus de soin. Si un enfant en bonne santé ne peut pas rester assis au même endroit pendant un long moment en raison de la nature de son caractère, l'anxiété motrice pendant le traitement par la drogue ne doit pas toujours être traitée avec prudence. Cependant, ceci est une raison pour effectuer des observations plus minutieuses de l'enfant et des examens supplémentaires. Dans la plupart des cas, la polythérapie permet d’éliminer les manifestations de l’akathisie, il est préférable de prescrire non pas un seul antipsychotique, mais bien de l’ajouter à plusieurs autres médicaments, par exemple un tranquillisant et un bêta-bloquant.

Il arrive souvent que l’expérimentation de divers médicaments par akatizii n’existe pas, car le patient ne devient généralement pas sensible au traitement médicamenteux. Et c'est une situation très difficile pour les médecins. Il est donc préférable de recourir à des mesures préventives contre l’akatisie médicamenteuse plutôt que de la traiter plus tard. Si possible, la préférence devrait être donnée aux antipsychotiques atypiques, prescrivant les doses minimales nécessaires de médicaments, n'utilisant pas plusieurs antipsychotiques en même temps, en considérant soigneusement la combinaison de médicaments, en tenant compte de leur interaction et du risque possible de développer une akatizie.

Akathisia qu'est-ce que c'est et comment éliminer la maladie?

L'acathisie est un syndrome clinique qui se manifeste par un état d'inconfort moteur extrême.

Beaucoup de gens le confondent souvent avec l'inquiétude banale, mais les origines de l'acathisie sont beaucoup plus profondes, bien qu'elles soient exprimées extérieurement de cette façon.

Tout d'abord, ce terme a trouvé de nombreuses applications en psychiatrie, dans la mesure où cette pathologie est un effet secondaire connu des neuroleptiques utilisés dans les institutions publiques du monde entier et est d'une effroyable insouciance.

C’est le désir le plus fort d’une personne de changer sa position de quelque manière que ce soit: un patient atteint de cette maladie bouge beaucoup mais ne trouve nulle part de place. En tant que phénomène moteur uniquement à la surface, le syndrome est un stress interne énorme qui ne peut être atténué que partiellement par le mouvement. En changeant de lieu, le patient se calme un moment, mais la tension augmente à nouveau et il doit bouger encore et encore.

Il est assez difficile de s’endormir, mais pendant le sommeil, les mouvements s’arrêtent et c’est ce point qui fait la différence dans le diagnostic différentiel avec un syndrome des jambes sans repos très similaire, d’étiologie différente.

Causes de akatiziya

Tout d’abord, la maladie considérée est une complication provoquée par l’utilisation de médicaments psychotropes. Le plus souvent ce sont des neuroleptiques. L'akathisie apparaît très souvent quand on prescrit un nouveau médicament plus puissant ou augmente la posologie à un malade mental.

En outre, ce symptôme peut provoquer une cessation brutale de la prise de fortes doses de tranquillisants ou de puissants psychostimulants. La biochimie du cerveau du patient ne peut tout simplement pas s’adapter aussi rapidement aux nouvelles conditions et essaie de couvrir le malaise à sa manière. Avec un traitement soigneux, il est également nécessaire de prendre en compte toutes les interactions médicamenteuses possibles - par exemple, les cytochromes hépatiques, le degré de liaison du médicament aux protéines plasmatiques et, bien sûr, la pharmacodynamique.

Médicaments dont l'admission conduit au développement de la forme aiguë:

• les neuroleptiques (le plus souvent les types typiques - halopéridol et aminazine), les «atypiques» agissent plus modérément, mais ils provoquent parfois parfois ce fort état d'inconfort interne;
• de nombreux antidépresseurs, principalement le groupe SIOZS, moins souvent SIOZSiN, l’akatisie lorsqu’on prend des antidépresseurs tricycliques ne se produit que lors de la prise de très fortes doses qui dépassent les instructions recommandées;
• préparations de lithium;
• les inhibiteurs de l'enzyme monoamine oxydase (une réduction commune de l'enzyme MAO - empêche la dégradation de la sérotonine et des monoamines), cependant, cela se produit rarement;
• antagonistes du calcium;
• certains des antiémétiques;
• antihistaminiques de première génération à fortes doses;
• la réserpine;
• Préparations à base de lévodopa (le plus probable est ce que l'on appelle l'effet de rétroaction - la pathologie se développe lorsqu'une autre dose est oubliée ou à l'approche des heures de réception).

La maladie à l'étude peut se développer non seulement dans le contexte de la prise de médicaments puissants, mais également lors de leur annulation brutale. L'abstinence lors de la prise de fortes doses de médicaments provoque également une acathisie ultérieure.

Le plus souvent ce sont des substances:

• les opiacés;
• l'alcool;
• benzodiazépines (tranquillisants puissants);
• les barbituriques;
• psychostimulants.

En outre, les médecins ont noté le développement de formes bénignes de la maladie dans les états carencés en fer, dans l’empoisonnement au monoxyde de carbone. Bien sûr, avec la maladie de Parkinson. On peut affirmer avec certitude que l'étiologie de la maladie réside dans les symptômes de déficience en déficit en dopamine, précisément de manière non électrostatique.

Certaines personnes croient que le syndrome des jambes sans repos n’est qu’une version plus faible de celui-ci, associée à une carence en dopaminergique modérée. Dans le traitement de ce syndrome, les agonistes des récepteurs de la dopamine sont utilisés sous forme de comprimés (mirapex, PC merz) et d'un timbre (rotigotine).

Mécanisme d'occurrence

Les médecins associent l'acathisie aux premières manifestations ressemblant à la maladie de Parkinson associées à une intervention sur le système dopaminergique d'un patient atteint de médicaments psychotropes. Et si, dans le cas des neuroleptiques, tout est assez simple et compréhensible (antagonisme direct sur les récepteurs de la dopamine du second type), alors cette pathologie lors de la prise d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et d'autres antidépresseurs semble être due à un antagonisme de la sérotonine et de la dopamine dans le cerveau.

Dans ce cas, il existe déjà une carence en dopamine, en particulier dans la voie nigrostriatale qui affecte la motilité. C'est pourquoi cet effet secondaire résulte d'un effet apparemment insignifiant et indirect.

Il existe également une hypothèse moins commune associant l'acathisie à des troubles du système opioïde et noradrénergique endogène. Une autre chose est que de tels changements ne s'appuient pas sur une base solide de publications scientifiques et se manifestent rarement dans la pratique, constituant probablement une composante secondaire. Le plus important, c’est qu’avec l’akathisie, il n’ya pas de troubles du système nerveux périphérique. Ce syndrome est purement psychologique.

Tableau clinique

L'acathisie se manifeste par un phénomène purement mental associé à un inconfort interne grave. Les mouvements simultanés facilitent l’état du patient pendant un temps extrêmement bref, mais ne procurent pas une tranquillité d’esprit totale, réchauffant souvent l’agitation interne.

Les stéréotypes moteurs se développent. Il existe une forte comorbidité avec des états dépressifs, une agitation, une instabilité émotionnelle, une anxiété. Peut-être est-ce le sentiment oppressant de forte anxiété qui décrit le mieux Akatizia. De plus, en milieu hospitalier psychiatrique, il est extrêmement important de pouvoir distinguer les symptômes de la maladie en question de la progression de la maladie sous-jacente, car l’état du patient dépend directement des rendez-vous ultérieurs.

Donc, si vous prescrivez un neuroleptique avec akatiz, cela ne fera que s'aggraver de temps en temps et devenir encore plus insupportable pour le patient et les personnes qui l'entourent. Dans le même temps, les patients peuvent conserver une certaine adéquation, se calmer pendant une conversation, mais une fois que leur attention est distraite, l'état pathologique réapparaît.

Beaucoup de patients souvent et beaucoup de fumée, cherchant à provoquer au moins un soulagement temporaire. Les stéréotypes moteurs et l'anxiété interne peuvent être exprimés à des degrés divers. Le plus souvent, les patients se frottent les pieds contre la jambe, s’ils sont en position assise, marchent constamment d’un coin à l’autre, bougent, se lèvent et s’assoient à nouveau. Caractéristique tapant des pieds sur le sol.

Bien entendu, les manifestations sont biochimiques, mais compulsives dans leur manifestation interne. Les patients sont bien conscients qu'ils causent des inconvénients aux autres, mais ils ne peuvent rien faire avec eux-mêmes. Il existe également une forme particulièrement sévère, conduisant souvent à une insomnie et à un épuisement marqué du corps. Le degré d'excitation mentale est colossal. Il nécessite des soins médicaux d'urgence.

Les formulaires

Akatisia est généralement classé selon plusieurs critères. Dans la littérature médicale, les classifications par type de manifestations dominantes et par évolution dans le temps des symptômes sont courantes. En fonction du type choisi, le traitement change également, mais les symptômes résiduels restent similaires dans presque tous les cas.

Classification basée sur les manifestations dominantes:

1. Forme mentale de la maladie. Il y a une irritabilité évidente, une instabilité émotionnelle et une anxiété chez le patient. Les troubles moteurs sont moins prononcés.
2. L'akatizie motrice se manifeste toujours par tel ou tel type de déficience motrice. La gravité est différente, les troubles neurologiques revenant au second plan. Plus mauvais pronostic.
3. Forme sensorielle. Les patients perdent le contrôle de leurs propres muscles, des démangeaisons, la gale, des déchirures dans les articulations ne causent aucune cause Il est important de faire la distinction entre ce type d’akathisie et les soi-disant dyskinésies aiguës, qui se produisent de manière similaire après un traitement neuroleptique. Certaines manifestations peuvent même être inventées par le patient, c'est-à-dire que le mouvement ne se produit pas réellement. Peut-être s'agit-il d'une tentative urgente de la psyché du patient de compenser le déficit en dopamine nigrostriatale.

Il est également diagnostiqué comme une sénesthopathy obscure. La prévision la plus difficile.

Classification par facteur "temporaire":

1. Forme précoce ou aiguë. Cela se produit très rapidement, dans les premiers jours ou les premières semaines après le début de la prise de médicaments psychotropes.
2. Forme tardive (ou, sinon, chronique, ACT) de la maladie. Il commence après le traitement et symbolise l'incapacité du corps à s'adapter aux changements de la biochimie du cerveau, dure longtemps.
3. L’annulation de l’ACT se manifeste le plus souvent dans le contexte du sevrage brutal de drogues.

Il est nécessaire de faire la distinction entre les symptômes de l’ACT et de la maladie de Parkinson. Avec toutes les similitudes externes, le premier a des causes exogènes, et le corps a une chance de revenir à son état initial sans intervention extérieure. Les neurones dopaminergiques sont préservés et un traitement ultérieur par des agonistes des récepteurs de la dopamine ne peut que provoquer des complications encore plus graves. Il faut être très prudent dans les dosages et s’engager dans le traitement de la maladie sous-jacente.

Diagnostics

Pour confirmation officielle du diagnostic ne nécessite pas d'études spéciales. Le médecin lui-même évalue les données anamnestiques, le degré de troubles mentaux et moteurs présents, révèle nécessairement la forme et la gravité de l’akathisie. Un cas à part - le diagnostic d'ACT. Les données les plus récentes sur les travaux scientifiques dans ce domaine se sont avérées incompatibles avec le cadre de la médecine factuelle. Par conséquent, jusqu'à présent, les médecins utilisaient dans leur pratique l'échelle dite de Burns de 1989, qui permettait d'identifier l'acathisie des médicaments et d'en déterminer la gravité de manière plus ou moins fiable.

Les différents mouvements du patient et son contenu émotionnel sont évalués - le patient s'agite ou, au contraire, se calme, que des éléments d'anxiété interne soient ressentis, etc. Assurez-vous de prendre en compte l'opinion du patient. Le diagnostic différentiel avec syndrome des jambes sans repos et intoxication médicamenteuse est également difficile. Le traitement des syndromes est fondamentalement différent.

Traitement

Éliminer Akatiz est une affaire très simple. Vous devez juste arrêter de prendre le médicament qui le cause. Mais parfois, même un arrêt temporaire du traitement est impossible, et la décision est alors prise de remplacer le médicament initial par un médicament ayant une quantité d'effets secondaires relativement moins importante. Souvent, des médicaments auxiliaires, des «correcteurs», sont ajoutés à la thérapie.

La liste des moyens utilisés dépend de l'état spécifique et est assez longue:

1. Cholinolytiques et antihistaminiques (diphénhydramine, atarax, cyclodol).
2. Benzodiazépines puissantes, telles que le clonazépam et le diazépam. Réduisant considérablement l'anxiété, ils affectent indirectement les symptômes moteurs. Surtout souvent utilisé pour des difficultés de diagnostic. Nommé pour une période relativement courte.
3. Bêta-bloquants lipophiles (passant par la BHE): le propranolol et le pindolol sont particulièrement efficaces. Dans les cas graves, en association avec des anticholinergiques, bien que ceux-ci soient extrêmement fiables et constituent un moyen de premier choix.
4. Les bloqueurs des récepteurs de la sérotonine (5-HT2) peuvent également avoir un effet significatif.
5. Anticonvulsivants (augmentent la quantité de GABA dans le cerveau et provoquent un effet calmant): gabapentine, valproate.
6. Les opioïdes faibles, tels que la codéine, sont extrêmement efficaces, mais le risque de dépendance ultérieure doit être pris en compte.
7. Nootropiques de gamme variée: piracétam, picamilon, noopept.
8. Antiparkinsoniques: lévodopa, cyclodol, agonistes des récepteurs de la dopamine, inhibiteurs de la COMT. Soulager efficacement les symptômes physiques et mentaux.
9. L'amantadine (étant également un antagoniste de la NMDA, elle peut provoquer une exacerbation de la psychose chez les patients prédisposés et schizophrènes).
10. Pyridoxine.

Si la forme précoce de la maladie a un pronostic favorable et est presque toujours stoppée avec succès par des bêta-bloquants, mais dans le cas de l'ACT, il existe des modifications à long terme de la biochimie du cerveau. Par conséquent, chaque intervention médicale doit être calculée avec soin.

L'objectif principal est d'atteindre la sensibilité initiale des récepteurs. Quoi qu'il en soit, au premier signe d'anxiété motrice grave, informez votre médecin. Vous bénisse!

Qu'est-ce que l'Akatizia et ses principaux symptômes?

L'akkathisie est un trouble du mouvement caractérisé par un sentiment constant d'anxiété interne et par le besoin urgent d'être constamment en mouvement, ainsi que par certaines actions telles que balancer, lever et baisser les jambes en position assise, marcher en place et se déplacer d'un pied à l'autre. Les personnes atteintes d'acathisie ne peuvent ni s'asseoir ni se tenir debout et, dans certains cas, une telle activité motrice est observée même pendant le sommeil.

Cause akatizii et facteurs de risque

Il existe deux approches principales pour comprendre les causes du développement de l’akathisie: physiopathologique et médicale.

Les causes physiopathologiques de la maladie sont beaucoup moins fréquentes et, à ce jour, n’ont pratiquement pas été prises en compte. Au cours de la dernière décennie seulement, certains chercheurs ont examiné l’étiologie non médicamenteuse de l’akathisie, qui pourrait être due à l’émergence d’outils de diagnostic extrêmement précis. Ainsi, ce n’est qu’en 2013 que les premiers rapports ont commencé à apparaître, selon lesquels chez les patients ayant présenté un début soudain d’akatizia, l’imagerie par résonance magnétique à haute résolution du cerveau montrait un trophisme insuffisant dans la région du pont - manque de sang dans une zone spécifique du cerveau.

L'étiologie médicamenteuse de l'acathisie est une approche classique fiable. La maladie est souvent associée à l’utilisation de médicaments appartenant au groupe des antipsychotiques, qui ont un effet direct ou indirect sur la régulation de la dopamine. La compréhension du processus est encore limitée, mais il est clair que la raison réside dans l'utilisation à long terme d'agents pharmacologiques qui bloquent la transmission dopaminergique dans le cerveau. En outre, les médicaments ayant un effet thérapeutique réussi dans le traitement de l'acathisie induite par un médicament ont permis de mieux comprendre l'implication d'autres systèmes de transmission. Ils comprennent les benzodiazépines, les bêta-bloquants et les antagonistes de la sérotonine. Le retrait rapide des médicaments pré-aminergiques est une autre cause importante du syndrome.

Akathisia est souvent en corrélation avec la maladie de Parkinson et des syndromes similaires. Cependant, il n’est pas clair que la pathologie soit une conséquence de la maladie de Parkinson ou des médicaments utilisés pour la traiter, par exemple la carbidopa ou la lévodopa.

Les antidépresseurs peuvent également induire l'akatizii. Certains chercheurs ont noté que les symptômes de la maladie se manifestaient souvent lors des essais cliniques d'antidépresseurs, sous forme d'éveil, de labilité émotionnelle et d'hyperkinésie - hyperactivité.

Il a été constaté qu’avec l’akathisie, la noradrénaline, un neurotransmetteur, était associée à des mécanismes qui régulent l’agression, la vigilance et l’excitation.

La manifestation des signes cliniques d'akitasia est observée de manière fiable lors de la prise des médicaments suivants:

• Neuroleptiques - halopéridol (Haldol), dropéridol, pimozide, trifluopérazine, amisulpride, rispéridone, aripiprazole (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidone (Geodon) et asénapine (Saphris).
• ISRS - fluoxétine (Prozac), paroxétine (Paxil), citalopram (Celexa).
• Antidépresseurs - Venlafaxine (Effexor), un groupe tricyclique et la trazodone (Desyrel).
• Antiémétique - Métoclopramide (Raglan), prochlorpérazine (Compazin) et prométhazine.
• Antihistaminiques - Cyproheptadine (Periactin) ou Dimedrol (Benadryl). Plus souvent observé à des doses très élevées.
• Syndrome de sevrage - médicaments opioïdes, barbituriques, cocaïne et benzodiazépines.
• Syndrome de sérotonine - une combinaison de médicaments psychotropes.

Symptômes de l'acathisie

La manifestation de l'acathisie peut varier en intensité, allant de l'anxiété ou de l'anxiété à un inconfort douloureux, en particulier au niveau des genoux. Les patients sont généralement contraints de bouger en quelques heures, car le stress sur les articulations du genou réduit quelque peu l’inconfort. Dès que les jambes sont fatiguées et qu’elles ne peuvent plus continuer à marcher, les patients s’assoient ou s’allongent, bien que cela n’exclue pas les symptômes de l’akathisie.

À fortes doses ou en prenant des médicaments puissants tels que l'halopéridol ou la chlorpromazine, l'anxiété peut durer toute la journée, à commencer par la matinée qui se réveille en une nuit de sommeil.

Si, par erreur, le diagnostic d'akathisie n'est pas posé correctement et que des antipsychotiques antipsychotiques sont prescrits, la manifestation des symptômes moteurs s'en trouve potentiellement aggravée.

Les patients, dans certains cas, décrivent leurs sentiments comme un sentiment de tension interne et d'angoisse, s'apparentant à une torture grave. De nombreux patients se plaignent de symptômes de douleur neuropathique, similaires aux signes de fibromyalgie ou de syndrome des jambes sans repos.

Bien que les effets secondaires des médicaments à l'origine de la symptomatologie disparaissent rapidement et complètement, les signes d'akathisie tardive peuvent se faire connaître pendant plusieurs années encore. En règle générale, cela se manifeste sous la forme de sensations de tension, d'insomnie, de sensations de malaise, d'agitation motrice accrues et, dans certains cas, de crises de panique sont possibles.

En milieu hospitalier psychiatrique, les patients atteints d'akatizii induite par des neuroleptiques répondent souvent positivement au refus de prendre les médicaments appropriés.

Principes de base pour le diagnostic de l'acathisie et la classification de la maladie

La présence et la gravité des symptômes d'acathisie peuvent être mesurées à l'aide de l'échelle de Barnes, qui mesure des critères objectifs et subjectifs. Une évaluation plus précise de la maladie est problématique, car il est très difficile de distinguer les manifestations de l'acathisie de diverses maladies présentant des symptômes similaires. Dans l'étude des troubles moteurs causés par les neuroleptiques, l'acathisie n'a été diagnostiquée que chez 26% des patients. Les principales caractéristiques distinctives de la maladie par rapport aux autres syndromes sont d’abord des caractéristiques subjectives, telles que le sentiment d’anxiété intérieure. L'acathisie peut souvent être confondue avec l'agitation de symptômes psychotiques ou de troubles de l'humeur, la dysphorie, le syndrome antipsychotique des jambes sans repos, l'anxiété, l'insomnie, le syndrome de sevrage, la dyskinésie tardive ou d'autres conditions neurologiques et médicales.

En outre, une "pseudo-acatésie" est possible, ce qui est possible chez les patients adultes atteints d'un retard mental grave et profond. Le pseudoacathisme se caractérise par une évolution qui inclut tous les signes de mouvements anormaux, comme dans l'acathisie, mais sans sentiment d'anxiété.

En psychiatrie pratique, la classification suivante de l'acathisie est appliquée:

Akathisia aiguë.

• Durée inférieure à 6 mois;
• Il se manifeste peu après le début de la prise d'antipsychotiques ou de l'augmentation de leur dose. passer à des médicaments ayant des effets antipsychotiques plus graves; arrêt des anticholinergiques; avec dysphorie intense.
• En outre, l'acathisie aiguë est caractérisée par la prise de conscience de l'anxiété par le patient et par l'apparition de signes cliniques caractéristiques.

Akatiziii chronique.

• Il persiste plus de 6 mois après une modification de la posologie des antipsychotiques.
• Les sentiments subjectifs d'anxiété peuvent être moins perceptibles.
• Dysphorie légère.
• Prise de conscience de l'anxiété.
• Troubles du moteur avec des mouvements de pochoir.
• Dyskinésie limbo-orofaciale.

Pseudoacatisia.

• Manifestations motrices sans composante subjective.
• Surtout chez les hommes.
• Peut-être - la dernière étape de l'acathisie chronique.
• Pas de dysphorie.
• Aucune prise de conscience de l'anxiété.
• Fussiness moteur avec des mouvements de pochoir.
• Dyskinésie orofaciale.

Akatizia tardive.

• Apparition tardive des premiers signes cliniques. En règle générale, pour 3 mois.
• Non associé à une modification récente des schémas thérapeutiques, y compris des modifications de la posologie.
• Dépend des manifestations de la dyskinésie tardive.
• Il peut être associé à des modifications des schémas thérapeutiques antipsychotiques, mais les symptômes n'apparaissent pas plus tôt que 6 semaines après l'arrêt ou la réduction de la dose.
• Les réactions anticholinergiques sont causées par l’annulation brutale de médicaments dans ce groupe.

Traitement de l'acathisie

Les symptômes des manifestations de l'acathisie peuvent parfois être irréversibles, même après l'identification du coupable. Le traitement est arrêté. De petites études randomisées montrent que les benzodiazépines, le propranolol et la plupart des anticholinergiques ont l’effet le plus positif de corriger ces conditions.

Les médicaments de ces groupes peuvent aider au traitement de l'acathisie aiguë, mais sont beaucoup moins efficaces dans le traitement de la forme chronique de la maladie. Dans certains cas, la réduction de la dose de médicaments antipsychotiques a été un succès en tant que réponse initiale à l’akatisie du médicament. Il convient de noter que le processus de réduction de la posologie doit être effectué aussi lentement que possible. Afin de minimiser le risque d'akatizie associé aux antipsychotiques, les médecins recommandent d'être prudent avec des doses croissantes.

Si un patient présente une acathisie due au sevrage d'opioïdes et que la poursuite de ce groupe de médicaments n'est plus indiquée, les agents prescrits pour le soulagement de l'acathisie idiopathique aiguë peuvent être assez efficaces. Ces médicaments comprennent les analogues du GABA - prégabaline et gabapentine, ainsi que des médicaments approuvés pour le traitement de l'activité motrice accrue, qui peuvent être efficaces dans certains cas.

Un certain nombre d'études ont montré que la vitamine B6 peut réduire l'activité des manifestations de l'acathisie induite par les neuroleptiques.

Des résultats pratiques supplémentaires montrent l'efficacité des bêta-bloquants, par exemple le propranolol, les benzodiazépines, par exemple, le lorazépam, les anticholinergiques, par exemple, les antagonistes de la benztropine et de la sérotonine, par exemple, la cyproheptadine. Ce dernier médicament est utilisé plus souvent comme alternative. Trihexyphenidyl est également prescrit pour soulager les symptômes de l’akathisie.

Akathisia

L'akathisie est une envie intérieure constante de mouvement, une agitation pathologique. La composante subjective du phénomène est un désir douloureux de bouger, des sensations désagréables, un sentiment d'anxiété croissante en l'absence de mouvements. Les symptômes objectifs sont exprimés en agitation, agitation, piétinement sur place, mouvement sans but. Le diagnostic est effectué cliniquement, des études instrumentales sont utilisées pour exclure les lésions organiques du cerveau. Le traitement dépend de l'étiologie de la maladie. Il est possible d'utiliser du magnésium, des anticholinergiques, des bloqueurs, des bloqueurs des récepteurs 5-HT2, des médicaments potentialisant le GABA et bloquant les adrénergiques.

Akathisia

Le terme «Akatizia» a été introduit en 1901 par le psychiatre tchèque L. Haskovets pour dénoter le besoin constant de mouvements chez un certain nombre de patients atteints de troubles mentaux. En 1923, des psychiatres français ont décrit une acathisie chez des patients atteints de parkinsonisme secondaire apparus après une encéphalite. Bientôt, des descriptions de l'agitation pathologique dans la maladie de Parkinson, ainsi que de la toxicomanie, de l'alcoolisme et du réveil post-anesthésique, sont apparues. Après l’introduction d’antipsychotiques typiques dans la pratique médicale (au milieu du XXe siècle), il est apparu qu’ils, associés à d’autres effets extrapyramidaux secondaires, provoquaient assez souvent le syndrome d’akatizivny. Selon les données modernes, l'acathisie dans le traitement des antipsychotiques typiques se produit dans 8 à 75% des cas. La variation significative de cet indicateur est due à la variabilité des méthodes thérapeutiques appliquées (dosages, durée du traitement, médicaments utilisés) et des approches diagnostiques pour l'établissement de akatizii.

Causes de l'acathisie

En neurologie moderne et en psychiatrie, le syndrome d’agitation pathologique est devenu presque synonyme des effets secondaires d’un certain nombre de produits pharmaceutiques psychotropes. Cependant, dans certains cas, il existe d'autres raisons à ce phénomène. Les principaux étiofacteurs, sous l'action desquels se produit l'akatizia, peuvent être répartis dans les groupes suivants:

• Drogues psychotropes. La plupart du temps, la pathologie est un effet secondaire de l'utilisation de neuroleptiques typiques (halopéridol, pimozide, dropéridol), moins souvent d'antipsychotiques atypiques (aripiprazole, olanzapine), d'antidépresseurs (mirtazapine) et de médicaments sédatifs (chlorpromazine). Il existe dans la littérature des indications de la survenue de ce syndrome d'abstinence dans le contexte d'abus de certains groupes de médicaments hypnotiques (par exemple, les barbituriques).
• Se droguer. L'acathisie se produit sur fond d'intoxication à la cocaïne, de dépendance à l'opium, d'abus d'autres psychostimulants (amphétamines, méthylphénidate). Le développement du syndrome d'akatisivnogo en raison de l'impact de ces produits chimiques sur les principaux systèmes de neurotransmetteurs du cerveau.
• Alcoolisme chronique. L'effet toxique de l'alcool sur les neurones du cerveau entraîne, au fil du temps, des modifications dégénératives des ganglions sous-corticaux. Ces derniers sont directement impliqués dans la synthèse des neurotransmetteurs, leur métabolisme et leurs interactions avec les récepteurs correspondants. La violation de ces systèmes émetteurs provoque l'acathisie.
• Parkinsonisme. Une perturbation survient dans un certain nombre de cas de parkinsonisme primaire et secondaire. Il n'a pas été établi de manière fiable s'il s'agissait d'une conséquence d'une maladie ou s'il résultait de l'utilisation de dopaminomimétiques - préparations de lévodopa, agonistes D2.

Certains facteurs prédisposants augmentent le risque d'agitation pathologique. Ainsi, les patients présentant des troubles anxieux et des états affectifs sont plus susceptibles que les patients schizophrènes à la survenue de troubles extrapyramidaux. Le risque de maladie augmente chez les patients présentant des lésions organiques du système nerveux central, des antécédents de traumatisme crânien et une démence. Un certain nombre d'études ont montré l'existence d'une prédisposition déterminée génétiquement associée au gène DRD2 du 1er chromosome.

Pathogenèse

Des études récentes indiquent que l'acathisie possède un mécanisme de développement plus complexe que le dysfonctionnement dopaminergique isolé. Les troubles des systèmes cholinergiques noradrénergiques, sérotonine, GABA, jouent un certain rôle. En 2011, une théorie a été avancée selon laquelle une diminution de l'activité dopaminergique dans le traitement de la maladie de Parkinson ou des antipsychotiques impliquait parfois des mécanismes compensatoires. Ces derniers incluent l'activation des axones noradrénergiques du noyau bleuâtre, stimulant le noyau accumbens, ce qui provoque l'émergence d'une anxiété motrice, de sensations d'anxiété.

Parallèlement, sous l'action des stimuli noradrénergiques, la sécrétion d'adrénaline par les glandes surrénales augmente, favorisant ainsi l'anxiété et l'agitation. Il suppose également une augmentation indirecte de la concentration de glutamate dans le système nerveux central, ce qui accélère la transmission des signaux dans divers systèmes de neurotransmetteurs et lorsque l’accumulation excessive conduit à une surcharge des neurones. L'excès de glutamate s'accompagne d'une diminution de la concentration de GABA, un médiateur inhibiteur synthétisé à partir d'acide glutamique, qui procure un état calme, du calme et de l'équilibre.

Classification

Il existe plusieurs classifications cliniquement significatives du syndrome d’akatizivnogo. Selon le principe étiologique, la pathologie est subdivisée en maladie iatrogène, parkinsonienne, résultant de l'utilisation de substances psychoactives, sevrage spontané (causé par des troubles mentaux), post-insulte. Selon les manifestations cliniques prédominantes, il existe trois formes:

• Moteur - caractérisé par des manifestations principalement motrices. La tendance au mouvement constant prévaut: marcher, piétiner sur place. Les patients ne ressentent pas d'inconfort psychologique important, ni d'anxiété.
• Sensitif-mental (subjectif) - caractérisé par la présence de plaintes subjectives en l'absence d'une composante motrice objective. Les patients sont constamment sujets à une gêne, à une anxiété et à diverses sensations désagréables dans les jambes. L'hyperkinésie visible est absente.
• Classic - est une combinaison de sensations subjectives et d'hyperactivité motrice objective. Les patients se plaignent d'inconfort interne, les obligeant à bouger constamment. L'agitation pathologique est confirmée par l'observation du patient.

Dans le cas de l'étiologie iatrogène, un point important dans le choix de la tactique de traitement est la détermination du moment de l'apparition du syndrome en relation avec le début du traitement qui l'a provoqué. Conformément au facteur temps, on distingue quatre types d’akatizii:

• Épicé Développe au cours des premiers jours ou semaines du traitement antipsychotique, moins souvent au cours des premières heures. Peut être déclenché par une augmentation de la posologie. Régresse après le remplacement du médicament. Dans le contexte d'une admission continue sans augmentation de la dose, les symptômes peuvent diminuer, voire persister.
• Chronique. Les symptômes apparaissent avec la durée du traitement pendant un mois ou plus. Il est noté dans 25-30% des cas de traitement neuroleptique. L'abolition des produits pharmaceutiques provoquants entraîne une régression progressive des manifestations.
• En retard. Il est détecté après plusieurs mois (plusieurs années) de traitement. L'annulation du traitement s'accompagne d'une augmentation des manifestations, une augmentation des doses pouvant entraîner une amélioration temporaire de la maladie, suivie d'une augmentation des symptômes. Après l'arrêt du médicament provocateur, les symptômes s'atténuent lentement et persistent parfois jusqu'à la fin de la vie.
• Annulation Akatisia. Il survient dans les deux premières semaines suivant l’arrêt du médicament, un mois et demi est conservé. Un cours plus long indique la présence d'une forme tardive.

Symptômes de l'acathisie

Le syndrome aktivizny classique comprend des composants subjectifs et objectifs (moteurs). Initialement, les manifestations motrices sont localisées principalement dans les membres inférieurs. Le patient ne peut pas rester immobile, assis ou debout. Il marche constamment, souvent sans but, sur une seule trajectoire, non pas debout, mais marque le temps. Allongé dans son lit, le patient change souvent de posture, se retourne, bouge ses jambes inlassablement, assis sur une chaise - il bouge, tourne, secoue ses jambes. Au fur et à mesure que la pathologie du mouvement progresse, ils deviennent plus stéréotypés, l'acathisie s'étend de bas en haut, recouvre le torse, les membres supérieurs, la tête. Avec un degré de perturbation marqué, le patient tourne, oscille, se tortille de tout son corps, peut se déplacer en sautant, en grimaçant, en courant, ses yeux bougent constamment, ses yeux bougent.

La composante subjective du syndrome est tolérée par les patients, les sensations ressenties sont difficiles à décrire et à formuler. L'akathisie sensorielle comprend une variété de sensations extrêmement inconfortables (sensation de brûlure, de picotement, de torsion, de démangeaison) localisées au fond des muscles et des articulations. La composante mentale s'exprime par un besoin de mouvement peu clair, une grande anxiété, une tension constante, une incapacité à se détendre, une dysphorie. Les patients indiquent que le mouvement leur apporte un certain soulagement, tout en restant au repos, l'anxiété interne, la tension augmente rapidement.

Dans la plupart des cas, la pathologie provoque des troubles du sommeil, une difficulté à s'endormir en raison d'une torsion au lit, un réveil nocturne associé à une nécessité impérieuse de marcher. L'akatizia qui coule longtemps s'accompagne de la formation progressive de changements pathologiques de caractère. Les patients deviennent agaçants, méfiants, anxieux, ingrats, sucrés, irritables. Un trouble non traité aggrave l'évolution de la maladie mentale sous-jacente, entraînant l'apparition de complications.

Des complications

L'acathisie peut expliquer l'attitude négative du patient à l'égard de la thérapie en cours, allant jusqu'au rejet complet de celle-ci. L'agitation pathologique complique la pleine participation du patient aux cours de rééducation psychothérapeutique et sociale. La dysphorie insupportable est compliquée par la dépression, l'apparition de pensées suicidaires, une tentative de suicide. L'akathisie sévère peut provoquer des actions impulsives, le comportement agressif d'un patient avec auto-agression, un danger pour les autres. En l'absence de traitement adéquat du syndrome aktivizny, le développement de l'intolérance complète aux agents psychopharmacologiques est possible. Les tentatives des patients pour atténuer les symptômes du tabagisme, de la consommation d’alcool et de diverses substances psychoactives sont à l’origine du développement de dépendances.

Diagnostics

Il est extrêmement difficile de suspecter la présence du syndrome d'akatisivnogo à un stade précoce. Les patients peuvent restreindre avec force les manifestations motrices, ont tendance à masquer les sensations subjectives, sont incapables de les exprimer avec des mots, parfois ne comprennent pas ce qui leur arrive en raison des particularités de la maladie mentale sous-jacente, la démence. Dans certains cas, le seul symptôme clinique est une attitude négative soudaine du patient à l’égard du traitement. Les études neurophysiologiques modernes (EEG, REG) et de neuroimagerie (IRM, TDM, tomodensitométrie du cerveau) sont informatives uniquement en termes de diagnostic.

La recherche diagnostique est effectuée par un psychiatre dans le cadre d’une enquête et d’une observation clinique. Etant donné que le patient est capable de restreindre son activité physique par un effort de volonté, il est pratiqué pour interroger des proches, surveiller le comportement du patient à son insu. L'identification du syndrome d'akatisivnogo, la définition de sa gravité contribue à l'utilisation de l'échelle de Burns, notamment:

• Une évaluation objective de l'anxiété motrice. 0 - sphère motrice sans caractéristiques. 1 - l'anxiété motrice est observée moins de la moitié du temps d'observation. 2 - les manifestations d’agitation motrice couvrent plus de la moitié du temps consacré à l’enquête. L'akathisie 3-motrice est si prononcée que le patient est incapable de rester en place pendant la période d'inspection.
• Déterminer la sévérité des sensations subjectives. 0 - pas de problème. 1 - inconfort incertain. 2 - l'incapacité à maintenir les membres inférieurs sans mouvement, l'anxiété augmente au repos. 3 - un fort désir de bouger, un sentiment de force de l'activité physique. Séparément, le degré d'agitation ressentie est évalué: nul, faible, moyen, grave.
• La conclusion générale sur le degré d'akathisie. Si seule une composante subjective est présente, le trouble est considéré comme douteux (pseudoacatisie). La présence de plaintes non spécifiques et une agitation objective indiquent un syndrome bénin. La combinaison de sensations subjectives non spécifiques avec une composante motrice évidente correspond à une sévérité modérée. Une akatizia distincte est diagnostiquée en présence d'anxiété interne et de la composante motrice, prononcée lorsqu'elle est associée à l'insomnie.

La pathologie nécessite un diagnostic différentiel: anxiété, agitation psychomotrice, syndrome de Tourette, hyperkinésie. Les états d’angoisse sont moins liés aux mouvements, à la présence de symptômes autonomes, à la prédominance de mouvements excessifs dans les membres supérieurs (torsion des boutons, brassage des perles). L’excitation psychomotrice est caractérisée par une augmentation diffuse de la motilité, n’a pas de coloration subjective spécifique, les mouvements n’apportent pas de soulagement mental. Le syndrome de Tourette est accompagné de tics vocaux et faciaux, les patients notent un désir «irritant» de faire un certain mouvement uniquement lorsqu'ils tentent de contenir une tique. Les hyperkinésies ont un schéma moteur typique, elles ne peuvent être que partiellement retenues.

Traitement de l'acathisie

L'étiologie adéquate du syndrome aktivizny est la base d'un traitement adéquat. Étant donné que la grande majorité des cas ont une nature iatrogène, le schéma thérapeutique existant est examiné pour rechercher la présence de produits pharmaceutiques - une cause potentielle du phénomène. Une réduction de la dose ou le remplacement de ces médicaments pour des fonds ayant un potentiel extrapyramidal inférieur. Pratiquement tous les patients sont invités à prendre des préparations de magnésium, avec des symptômes prononcés - son administration parentérale. La poursuite du traitement est réalisée en combinant les principaux groupes de produits pharmaceutiques suivants:

• Anticholinergiques centraux. Ils sont prescrits si l’akathisie est associée à des symptômes extrapyramidaux (tremblements, parkinsonisme médicamenteux). Une association avec des médicaments d'autres groupes est recommandée car les anticholinergiques ne sont pas suffisamment efficaces en ce qui concerne les manifestations affectives prononcées.
• Bêta-bloquants. Des agents lipophiles capables de pénétrer dans la barrière hémato-encéphalique sont utilisés. Ce sont des médicaments de première ligne dans le traitement de patients sans troubles extrapyramidaux.
• Agents GABAergiques. GABA potentialiser réduit l'anxiété, l'agitation, améliore le sommeil. Affecter faiblement la composante motrice, donc, sont prescrits en combinaison avec des médicaments des deux groupes précédents.
• 5-NT2-bloquants. Le fondement théorique de l'utilisation de médicaments dans ce groupe était l'observation selon laquelle l'acathisie est moins fréquente lorsque les antipsychotiques sont prescrits avec un effet bloquant 5-HT2. Les essais cliniques ultérieurs ont prouvé leur efficacité thérapeutique.
• Antiadrénergiques. L'effet positif de ces médicaments confirme le rôle pathogénique du système noradrénergique. Avec l'action antiacathique, ils réduisent la gravité des cauchemars.
• Agents dopaminergiques. Utilisé avec la nature persistante des symptômes. Corrigez également les troubles dépressifs et dysphoriques.

Pronostic et prévention

Le succès du traitement dépend de l’actualité de son apparition, de son étiologie, de la forme et de la gravité du syndrome d’akatisivnogo. Chez la plupart des patients, une thérapie adéquate permet une amélioration et évite les complications. L'akathisie étant principalement une complication du traitement médicamenteux, les mesures préventives consistent à utiliser rationnellement les antipsychotiques et les antidépresseurs, à choisir soigneusement la dose, à élaborer des schémas thérapeutiques combinés en tenant compte de l'interaction médicamenteuse. L'utilisation d'antipsychotiques atypiques présentant le plus faible potentiel de symptômes extrapyramidaux a été recommandée. Si nécessaire, des anticholinergiques prophylactiques, des bêta-bloquants ou des médicaments à base de GABA-ergicheskie doivent être prescrits à l’utilisation de médicaments à risque élevé d’akatisie.