Tableau de classification des antidépresseurs

ANTIDÉPRESSEURS EN PRATIQUE MÉDICALE. EFFICACITÉ ET SÉCURITÉ DE LA THÉRAPIE.
"PHARMINDEX-PRACTIC" numéro 5 date de publication 2003 p. 22-32 Propositions de fabricants et de fournisseurs, descriptions de l’Encyclopedia of Drogues sur les drogues mentionnées dans l’article:

La signification médicale globale du problème de la dépression est déterminée par la prévalence générale des troubles dépressifs dans la population générale, par la tendance à la prolongation de l’évolution et à la chronicité, ainsi qu’à un risque suicidaire élevé. L'augmentation du nombre de patients souffrant de troubles dépressifs a un impact croissant sur les aspects socio-psychologiques et économiques de la vie et de la santé de la société.

Selon des études cliniques et épidémiologiques, on observe des états dépressifs chez 20 à 40% des patients en médecine générale. Les troubles dépressifs concomitants ont un effet néfaste sur l'évolution et le pronostic des maladies somatiques.

La reconnaissance de la dépression en médecine générale est souvent difficile en raison de la nature atypique du tableau clinique et du «masquage» des manifestations de la dépression sous pathologie somatique. À cet égard, beaucoup de patients pendant longtemps ne tombent pas dans le champ de vision des psychiatres, ne reçoivent pas de soins médicaux qualifiés. Le traitement initial d'un patient dépressif par un médecin généraliste est la règle plutôt que l'exception.

Le traitement antidépresseur est le traitement principal des états dépressifs. Parallèlement à cela, un large éventail de troubles mentaux anxieux-phobiques, obsessionnels-compulsifs et somatoformes constitue le fondement de la prescription d'antidépresseurs aux patients du réseau médical général.

Antidépresseurs (timoanaleptiki) - médicaments normalisant l'effet dépressif modifié, contribuant à la réduction des troubles de l'idéation, de la motricité et de la maladie somato-végétative causés par la dépression. L'effet clinique des antidépresseurs modernes repose sur la correction des fonctions des systèmes sérotoninergique et noradrénergique du cerveau.

Dans le spectre d'activité psychotrope des antidépresseurs, ainsi que de l'effet thymo-aleptique (antidépresseur), ils produisent des effets stimulants, sédatifs et anxiolytiques. L'effet stimulant se traduit par l'activation de l'activité mentale, la réduction de l'inhibition motrice et idéative. L'effet anxiolytique se manifeste par la réduction de la tension émotionnelle, de l'anxiété et de la peur. L'action sédative est exprimée par l'inhibition de l'activité mentale et de la motilité. Lors du choix d'un médicament, ainsi que du spectre d'activité psychotrope, il est nécessaire de prendre en compte les effets somato-régulateurs des antidépresseurs / Tableau. 1 /.

Tableau 1
Effets somato-régulateurs des antidépresseurs

Il existe différentes approches pour la classification et la classification des antidépresseurs. La classification, basée sur les caractéristiques de la structure chimique des antidépresseurs, implique l’attribution des groupes de médicaments suivants.

1. Antidépresseurs monocycliques: fluoxétine, fluvoxamine, milnaceptran et autres;
2. Antidépresseurs bicycliques: sertalin, paroxétine, citalopram, trazodone, etc.
3. antidépresseurs tricycliques: imipramine, amitriptyline, trimipramine, désipramine, doxépine, tianeptine et autres;
4. Antidépresseurs tétracycliques: miansérine, maprotiline, ludiomil, mirtazapine, lirazidol et autres;
5. Dérivés de benzamide: moclobémide;
6. Dérivés de l'hydrazine: phénelzine, nialamide, etc.

La classification basée sur le principe pharmacodynamique implique l’attribution des groupes d’antidépresseurs suivants.

1. Bloqueurs de crises présynaptiques.
1.1. Antidépresseurs et antidépresseurs noradrénergiques ayant un large spectre d’actions biochimiques: imipramine, amitriptyline, clomipramine, trimipramine, desipramine, doxépine, maprotiline, miansérine, mirtazapine, trazodone, néfazodone, néfazodone, venlafaxine
1.2. Antidépresseurs sérotoninergiques: fluoxétine. Fluvoxamine, citalopram, sertalin, paraxétine.
1.3. Antidépresseurs dopaminergiques: bupropion.
2. Inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO).
2.1. Inhibiteurs irréversibles de la MAO: phénelzine, nialamide, iproniazide et autres;
2.2. Action réversible: inhibiteurs de la MAO: pyrazidol, moclobémide, etc.
3. Antidépresseurs atypiques (médicaments dont le mécanisme d'action est mal connu): tianeptine, adémétionine, oxylidine, etc.

Parmi les classifications cliniques des antidépresseurs, la systématique la plus simple et la plus pratique de P. Kielholz avec libération de médicaments à effet principalement sédatif et stimulant, ainsi qu’un groupe de médicaments à action équilibrée polyvalente (Tableau 2) prévalent le plus.

Tableau 2
Classification clinique des principaux antidépresseurs utilisés en médecine générale

La structure syndromologique de la dépression est cruciale dans le choix d’un antidépresseur. Dans le cas de la variante mélancolique et apathique de la dépression, la prescription de médicaments à prédominance ayant un effet stimulant est indiquée, et dans le cas d'une variante anxieuse de la dépression, les médicaments à prédominance d'effet sédatif.

Du point de vue actuel, la classification clinique présentée n’est pas sans défauts, car elle ne délimite pas les effets sédatifs et anxiolytiques des antidépresseurs. Entre-temps, de nombreux antidépresseurs de la nouvelle génération - inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), stimulants sélectifs du recaptage de la sérotonine (СОЗС) sont presque dépourvus de propriétés sédatives, mais ont un effet anxiolytique prononcé.

1. Troubles dépressifs. 1.1 Episodes dépressifs dans le cadre d'un trouble affectif récurrent et bipolaire. 1.2 Dysthymie 1.3 Dépression psychogène. 1.4 Dépression symptomatique 1.4.1. Dépressions organiques 1.4.2 Dépressions somatogènes 1.4.3 Dépression associée à l'utilisation de substances psychoactives 1.4.4 Dépression associée au cycle de reproduction de la femme.
2. Troubles anxieux et dépressifs. État mixte anxiété-dépression.
3. Troubles anxieux-phobiques. 3.1 Trouble panique 3.2. Phobies sociales
4. Trouble obsessionnel compulsif.
5. Somatoform et troubles psychosomatiques. 5.1 Réactions nosogéniques. 5.2 Névrose organisée. 5.3. Maladies psychosomatiques.
6. Troubles de l'alimentation. Anorexie mentale et boulimie mentale.

Les effets secondaires indésirables du traitement antidépresseur sont très divers et sont principalement associés aux propriétés pharmacodynamiques des médicaments.

Les effets secondaires apparaissent souvent au début du traitement et persistent pendant 3-4 semaines, puis subissent un développement inverse.

Le groupe à risque en ce qui concerne les effets secondaires des antidépresseurs comprend les patients du groupe des personnes plus âgées et les personnes atteintes de pathologie somatique décompensée, qui présentent une sensibilité accrue au traitement.

Les désordres cholynolithiques (troubles de l'accommodation, muqueuses sèches, nausées, constipation due à une atonie intestinale, diarrhée, rétention urinaire) et neurotoxiques (maux de tête, vertiges, tremblements, dysarthrie) sont le plus souvent observés avec un traitement antidépresseur. Des effets indésirables cholinolytiques et neurotoxiques sont généralement observés lors de l’utilisation d’antidépresseurs hétérocycliques à doses moyennes et élevées.

L'effet du traitement sur le poids corporel peut être significatif. Dans les cas où le traitement entraîne une augmentation du poids corporel, est attribué à un patient prédisposé ou souffrant de diabète, cet effet indésirable peut entraîner une détérioration grave de l'état physique.

Les données sur l'impact négatif potentiel des antidépresseurs sur l'état fonctionnel des organes internes présentent un intérêt certain. En fonction du risque de cardiotoxicité (arythmies cardiaques et troubles de la conduction), les antidépresseurs peuvent être divisés en deux groupes. Une faible probabilité d'action cardiotoxique est caractéristique des médicaments du premier groupe - la tianeptine, la miansérine. Un degré modéré de probabilité d’action cardiotoxique est associé à l’utilisation d’antidépresseurs tricycliques - ludiomil, moclobémide.

La répartition des antidépresseurs en fonction du degré de risque d'action hépatotoxique est la suivante. Les médicaments du premier groupe à faible risque d'action hépatotoxique (paroxétine, citalopram, miansérine, tianeptine) peuvent être administrés aux patients présentant une pathologie comorbide aux doses habituelles. Les médicaments du deuxième groupe (amitriptyline, trazodone, fluoxétine, moclobémide) doivent être prescrits aux patients à des doses quotidiennes réduites. Le troisième groupe comprend les antidépresseurs à risque élevé d'action hépatotoxique (sertalin), contre-indiqués chez les patients atteints d'une maladie du foie. Une position particulière par rapport à l'effet hépatotrope est occupée par un stimulant neurométabolique à effet thymoanleptique - ademetionine / tabl.1 /.

Lors de l'administration d'antidépresseurs à des patients atteints d'insuffisance rénale chronique (CRF), il est nécessaire de prendre en compte l'effet des médicaments sur la fonction du système excréteur. Aux doses habituelles, la mélipamine, l'amitriptyline, la miansérine, la sertaline, le moclobémide peuvent être prescrits aux patients atteints d'insuffisance rénale chronique; à doses plus faibles, paroxétine, citalopram et trazodone. L'administration de fluoxétine est contre-indiquée chez les patients atteints de CRF.

Les médicaments de première ligne peuvent être recommandés pour une utilisation en médecine générale. Ce groupe comprend les antidépresseurs de diverses structures chimiques / Tableau 3 /, développés en tenant dûment compte des concepts modernes de la pathogenèse de la dépression, qui répondent le mieux aux exigences de tolérance et de sécurité. Les médicaments de première ligne ont un degré élevé de sélectivité d'action neurochimique.

Les médicaments de première ligne ont les propriétés générales suivantes:
1. l'absence ou le degré minimal de gravité des effets neurotropes et somatotropes susceptibles de provoquer un dysfonctionnement des organes internes ou de pondérer la pathologie somatique;
2. faible probabilité d'interactions indésirables avec les médicaments somatotropes;
3. indice de sécurité élevé en cas de surdosage;
4. absence ou gravité minime des signes de toxicité comportementale;
5. simplicité et facilité d'utilisation.

Les avantages incontestables des antidépresseurs de première intention comprennent la possibilité de traitement à doses fixes (SSRI et SSOZS) ou le besoin minimal de titration (SSRI et NASSA).

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline (NRI) ont un effet sélectif sur l’un des sous-types de récepteurs norénergiques, l’alpha-2-adrénorécepteurs. En raison de son effet timoanaleptique modéré, de sa bonne tolérance et de sa facilité de dosage, la miansérine est utilisée avec succès en pratique ambulatoire. L'effet cholinolytique caractéristique des antidépresseurs hétérocycliques est minime, le médicament n'ayant pratiquement aucun effet sur les principaux indicateurs du système cardiovasculaire. Pendant le traitement, les interactions indésirables importantes avec les médicaments somatotropes ne sont généralement pas observées. À cet égard, la miansérine est largement utilisée dans le traitement des dépressions psychogènes et somatogènes, des dépressions endogènes somatisées chez les patients du groupe de personnes plus âgées.

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). L'effet thérapeutique des ISRS est associé à l'inhibition de la recapture de la sérotonine de la fente synaptique dans le neurone présynaptique. Les préparations du groupe SILZS agissent sélectivement sur un sous-type de récepteurs de la sérotonine, 5HT-1.

La fluoxétine (ISRS) est le médicament de choix dans le traitement des dépressions adynamiques avec une prévalence d’affect mélancolique ou apathique. La fluvoxamine, en revanche, est plus efficace dans le traitement des états dépressifs avec une dominance d'affect anxieux. D'autres médicaments de ce groupe - sertalin, paroxetine, citalopram ont un effet thérapeutique en cas de dépressions agitées alarmantes, ainsi que dans les dépressions avec une prédominance d'anergie, d'inhibition motrice et idéative.

Les ISRS sont largement utilisés dans le traitement de la dépression nosogénique (somatogène et psychogène), de la dysthymie et des troubles dépressifs dans les lésions organiques du cerveau. Parallèlement à cela, les médicaments du groupe ISRS montrent une efficacité assez élevée dans le traitement des troubles anxieux-phobiques - attaques de panique, phobies sociales.

Les ISRS n'ont pratiquement aucun effet sur le système adrénergique et cholinergique. Les effets secondaires de la thérapie ESRT sont relativement rares. Cependant, les effets secondaires de ces médicaments ne doivent pas être sous-estimés. Parmi les effets indésirables du traitement, on observe le plus souvent des violations du tractus gastro-intestinal, une perte d'appétit, des nausées, une diminution des vomissements, des diarrhées et une constipation.

Un autre effet secondaire assez grave est une violation de la fonction sexuelle. L'utilisation d'antidépresseurs appartenant au groupe des ISRS (fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine) entraîne un certain nombre d'effets indésirables - affaiblissement de l'érection, éjaculation retardée, anorgasmie partielle ou complète.

Lors de la prescription de la fluoxétine, il convient de rappeler que durant les premiers jours du traitement, l'anxiété augmente chez la plupart des patients.

Les ISRS sont des inhibiteurs actifs du cytochrome p-450, responsable du métabolisme de la plupart des médicaments. Les plus défavorables sont les combinaisons d'ISRS avec les glycosides cardiaques (digoxine), les bêta-adrénobloquants (propronalon), les anticoagulants à action indirecte (warfarine), les prokinetics (tsiprazide), les antihistaminiques (terfénadine, astémizole).

Le citalopram occupe une position particulière parmi les ISRS. Un degré élevé de sélectivité détermine le minimum d'effets secondaires et de complications du traitement par rapport à d'autres médicaments.

Stimulateurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (SSOZS). La structure chimique du complexe antidépresseur tianeptine-tricyclique, qui, contrairement aux inhibiteurs repeindre à la sérotonine, facilite la capture de la sérotonine. Une caractéristique importante de la tianeptine est la nature douce et équilibrée de l'action. Dans le même temps, l'apaisement de l'anxiété ne s'accompagne pas de somnolence pendant la journée, d'activité altérée et d'attention.

L’effet de redinamisation de la tianeptine - effet sur les symptômes asthéniques associés à la dépression - présente un intérêt certain. Cela vous permet d’arrêter rapidement et efficacement le sentiment de perte d’activité et d’énergie associée à un effet dépressif.

L’absence d’effet sédatif, d’effets anticholinergiques et cardiotoxiques indésirables permet au médicament d’être largement utilisé dans le traitement de patients de différents groupes d’âge atteints de pathologie somatique sévère.

Les inhibiteurs réversibles du MAO pyrazidol et du moccobémide sont utilisés avec succès en médecine générale pour le traitement de la dysthymie, états dépressifs prolongés du niveau névrotique. Le moclobémide est considéré comme le médicament de choix dans le traitement des dépressions atypiques, un groupe particulier d'états dépressifs caractérisés par la variabilité de l'effet dépressif, une tension accrue des pulsions et des fonctions vitales - l'hypersomnie et l'hyperphagie.

L'avantage des inhibiteurs MAO réversibles réside dans l'absence d'effets secondaires anticholinergiques et d'interactions thérapeutiquement significatives avec les médicaments somatotropes. Cependant, les médicaments du groupe des inhibiteurs de la MAO doivent être utilisés avec prudence chez les patients souffrant d'hypertension artérielle en raison de leur capacité à provoquer une augmentation de la pression artérielle.

Préparations de double action. Les antidépresseurs à double action qui agissent en potentialisant la transmission synaptique dans les deux systèmes de neurotransmetteurs comprennent les inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (SSRI) et les antidépresseurs sérotoninergiques sélectifs noradrénergiques (NASA).

À ce jour, une expérience considérable a été acquise avec l'utilisation de NASSA Mirtazapine dans une clinique somatique. La mirtazapine est un antidépresseur efficace à action équilibrée, procurant un effet thérapeutique dans les dépressions à divers niveaux et à structure psychopathologique.

L'avantage incontestable du médicament est un effet thérapeutique plus rapide par rapport aux autres antidépresseurs. Dès les premiers jours de traitement, l’anxiété et les troubles somato-végétatifs et dissomniques qui lui sont associés sont réduits en raison de l’effet anxiolytique prononcé. L'effet activant du médicament commence à se manifester après 2-3 semaines de traitement, parallèlement à l'effet thymoanaleptique approprié.

La mirtazapine est généralement bien tolérée par les patients. Elle est beaucoup moins fréquente que les effets secondaires des effets cholinolytiques observés lors d’un traitement aux antidépresseurs tricycliques. Contrairement à la plupart des ISRS, la mirtazapine ne provoque pas de dysfonctionnement sexuel ni de troubles gastro-intestinaux.

Antidépresseurs de deuxième intention / onglet. 3 /, possédant une efficacité suffisante dans le traitement des états dépressifs, peut avoir un effet néfaste sur l'état somatique, entrer en interactions indésirables avec des médicaments somatotropes, la prise d'antidépresseurs s'accompagnant d'effets secondaires graves.

Tableau 3
Doses quotidiennes recommandées d'antidépresseurs pour une utilisation en médecine générale

Tableau de classification des antidépresseurs

Intestins, foie, placenta, neurones adrénergiques et sérotoninergiques

Foie, noyaux cérébraux et plaquettes

Sérotonine, noradrénaline, dopamine

Phényléthylamine, tyramine, dopamine

Effet positif du blocus

L'effet négatif du blocus

Le blocage de l'activité MAO entraîne l'arrêt de l'oxydation et de l'inactivation des monoamines dans les synapses du système nerveux après leur absorption par les neurones inverses et, par conséquent, une augmentation des réserves de dépôts de monoamine dans le neurone. À chaque nouvelle impulsion nerveuse, la libération de monoamines dans la fente synaptique augmente fortement et la transmission de l'impulsion est facilitée.

Schéma 14. Effet des inhibiteurs de la MAO sur un neurone. Dans des conditions normales (à gauche), une fois que le médiateur a été libéré dans la synapse, une partie de celui-ci subit une capture neuronale inverse, où son excès est oxydé par la monoamine oxydase dans la mitochondrie. Donc La MAO agit comme une "soupape de sécurité", ne permettant pas de surcharger les vésicules avec un médiateur. Les inhibiteurs de MAO (à droite) interrompent ce processus et le médiateur continue de s'accumuler dans les vésicules après chaque impulsion. Il y a un excès de médiateur dans les vésicules et sa libération dans la synapse augmente.

Hialamide (Nialamide, Nuredal) est un dérivé de l'hydrazide d'acide isonicotinique. MD: Il s’agit d’un «substrat suicidaire» du MAO. La MAO métabolise le nialamide en un intermédiaire hautement réactif, l'hydrazide, qui oxyde le groupement flavine prothétique de l'enzyme et la MAO perd son activité.

La nialamide bloque de manière irréversible et aveugle les deux types d'enzymes - MAO-A et MAO-B. La réduction de la désamination oxydative des amines ne se produit que pendant la resynthèse de nouvelles molécules de MAO, ce qui prend environ 10 à 14 jours.

L'effet thymoanaleptique - a un effet antidépresseur (réduit l'angoisse, la dépression, le pessimisme) en combinaison avec un composant psycho-stimulant (provoque l'agitation, l'euphorie, l'insomnie). L'effet antidépresseur apparaît après 7 à 10 jours d'administration et atteint son maximum après 3 à 4 semaines. En raison de la composante psychostimulante, il est possible de transformer la dépression en hypomanie et en état maniaque chez les personnes atteintes de psychose maniaco-dépressive.

Effet analgésique - supprime les douleurs chroniques causées par des blessures, des tumeurs, des névrites et des maladies rhumatismales. La sensation de douleur est réduite en réduisant sa coloration émotionnelle, mais le nialamide n'a pratiquement aucun effet sur l'intensité de la douleur. Le nialamide potentialise l'effet des analgésiques. Le mécanisme exact de l'action analgésique du nialamide n'est pas clair: on pense qu'il supprime la transmission des impulsions nociceptives dans les voies conductrices de la moelle épinière en raison de l'activation d'une transmission monoaminergique vers le bas dans le système antinociceptif.

Effet hypotenseur. Entre l'utilisation de nialamide et d'autres inhibiteurs de la MAO, la pression artérielle diminue malgré l'augmentation de la libération de monoamines à l'extrémité des nerfs sympathiques. Les raisons de ceci ne sont pas claires, mais peut-être que plusieurs mécanismes jouent un rôle ici:

diminution de l'activité des parties centrales de l'arc baroréflexe et des centres sympathiques supérieurs en raison de la facilitation de la transmission catécholaminergique dans les neurones inhibiteurs;

transmission altérée des impulsions sympathiques au niveau ganglionnaire.

Effet antiagrégés. En inhibant l'activité de la MAO-B dans les plaquettes, le nialamide contribue à l'accumulation de dopamine dans celles-ci, en inhibant l'agrégation (collage) des plaquettes et en améliorant les propriétés rhéologiques du sang. De plus, le nialamide provoque une vasodilatation des vaisseaux cérébraux.

Indications d'utilisation et schéma posologique. Actuellement, l'utilisation du nialamide et d'autres inhibiteurs irréversibles de la MAO dans la Fédération de Russie et dans plusieurs autres pays de la CEI a été abandonnée. Cela est dû au grand nombre d'effets indésirables graves et potentiellement mortels causés par l'interaction des inhibiteurs de la MAO avec d'autres médicaments. Le nialamide a déjà été utilisé pour traiter:

Les formes asténo-adynamiques et mélancoliques de la dépression majeure et la phase dépressive de la psychose maniaco-dépressive.

Dépression atypique, ainsi que dépression résistante à la pharmacothérapie traditionnelle.

La dose initiale était de 25 à 75 mg / jour (⅔ prise le matin et l'après-midi) avec une augmentation quotidienne de 25 à 50 mg / jour à une dose efficace moyenne de 200 à 800 mg / jour.

Le nialamide, comme tous les autres inhibiteurs irréversibles de la MAO, est caractérisé par un certain nombre d'interactions indésirables avec d'autres médicaments:

La nialamide potentialise l'effet inhibiteur sur le système nerveux central des barbituriques, de l'éthanol, des analgésiques opioïdes, des antihistaminiques et des médicaments anti-parkinsoniens du groupe M-holinoblokatorov. Dans les cas graves, une dépression respiratoire est possible.

Lors de l'interaction avec des sympathomimétiques (y compris des médicaments pour le traitement des symptômes du rhume contenant de la pseudoéphédrine ou de la phényléthylamine), une potentialisation de leur action hypertensive est possible, car Les sympathomimétiques provoquent la libération d'un excès de médiateur accumulé dans les terminaisons nerveuses lors du blocage de MAO 25.

Lors de l'interaction avec les sympatholytiques (réserpine, guanéthidine), leur effet hypotenseur peut être déformé par l'excitation et l'hyperthermie. Cela est dû au fait qu'au début de leur action, afin de vider le dépôt du médiateur, les sympatholytiques provoquent la décharge de tout le médiateur accumulé vers la synapse. Etant donné que, dans le contexte des inhibiteurs de la MAO, les réserves du médiateur dans les vésicules sont augmentées, la décharge d'une telle quantité de norépinéphrine provoque le développement du syndrome d'hypercatécholamine décrit ci-dessus.

Lors de leur interaction avec des antidépresseurs tricycliques, le nialamide et d'autres inhibiteurs de la MAO provoquent également le syndrome d'hypercatécholamine: hypertension artérielle, hyperthermie, agitation psychomotrice, tremblements. Cela est dû au fait que les inhibiteurs de MAO augmentent les réserves dans le neurone de la noradrénaline, de la sérotonine et de la dopamine et qu'elles sont libérées en grande quantité dans la synapse. Les antidépresseurs tricycliques bloquent la recapture de ces monoamines et contribuent à une augmentation encore plus importante de leur niveau dans la fente synaptique lors du passage des influx nerveux ultérieurs.

Il faut se souvenir de ces interactions car, en raison de l’irréversibilité du blocage de la MAO, les inhibiteurs de cette enzyme (et du nialamide parmi eux) ont un effet persistant non seulement pendant toute la durée du traitement, mais également pendant 10 à 14 jours après la fin de leur consommation. Par conséquent, lors du transfert d'un patient prenant des inhibiteurs de la MAO sous antidépresseur tricyclique, il est nécessaire de prendre une pause de 2 à 3 semaines.

Crise de fromage ou syndrome de Tyramine. Il se caractérise par une forte augmentation de la pression artérielle, une tachycardie et une arythmie, une augmentation de la température corporelle, dans les cas graves - une attaque de sténocardie et un infarctus du myocarde. La cause du syndrome est de manger des aliments contenant de la tyramine. La tyramine est un produit de la décarboxylation de la protéine tyrosine, qui se forme lors de la fermentation de produits alimentaires. En agissant sur les terminaisons nerveuses, la tyramine déplace les monoamines du dépôt, qui (en raison du blocage de MAO) s'y accumulent en grande quantité. Chez une personne ordinaire, la tyramine alimentaire est neutralisée par le système MAO de l'intestin et du foie. Toutefois, pour ceux qui utilisent des inhibiteurs de la MAO, ces enzymes ne fonctionnent pas et ne sont pas protégées 26.

Le médecin est tenu d'informer le patient de la liste des produits alimentaires dont l'utilisation est indésirable en raison du contenu en tyramine:

les fromages, en particulier les variétés "matures" (la plus forte concentration de tyramine est observée sous la croûte et autour des cavités de fermentation);

saucisses fumées, hareng, jambon;

bananes trop mûres, avocats, figues;

vins et bières (y compris sans alcool);

légumineuses fermentées, cosses de haricots, sauce soja;

En cas de syndrome de tyramine, l’aide consiste en l’administration immédiate de bloqueurs de l'adrénorécepteur - la phentolamine, la prazosine ou la chlorpromazine.

Une surdose de nialamide est accompagnée d’agitation, de confusion, d’état maniaque ou hallucinatoire, de transpiration intense.

La neuropathie périphérique (éventuellement associée à une altération de l'absorption de la vitamine B chez le nialamide, en tant que membre du groupe des dérivés de l'hydrazine) est spécifique du nialamide.₆) et des dommages hépatocellulaires.

Un inconvénient majeur des inhibiteurs de la MAO ayant un effet psychoactivant (auquel le nialamide s'applique également) est sa capacité à augmenter les tendances suicidaires chez un patient qui quitte la dépression 27.

Les inhibiteurs de MAO contribuent à une augmentation de la pression intra-oculaire, entraînant une rétention urinaire aiguë (en particulier chez les personnes âgées atteintes d'hyperplasie bénigne de la prostate).

FV: comprimés et même 25 mg.

T ranilcypromine (Tranylcypromine, Transamine, Parnate) MD: Contrairement au nialamide, il a un mécanisme différent d’inhibition irréversible de la MAO. Il est métabolisé sous l'influence de la MAO pour former un produit à base d'imine active, qui interagit avec le groupe SH du centre d'activité enzymatique. Sur le groupe prosthétique de flavine, la tranilcypromine n’a aucun effet.

Contrairement au nialamide, l'effet apparaît plus rapidement (de 2 à 5 jours), est un peu mieux toléré et, à des doses allant jusqu'à 40 mg / jour, provoque les effets indésirables caractéristiques du nialamide beaucoup moins fréquemment. Le reste est similaire aux autres inhibiteurs irréversibles de la MAO. La tranylcypromine est rarement utilisée aux États-Unis comme alternative au nialamide.

FV: comprimés de 10 mg.

La chlorgiline (Clorgyline) est oxydée par la MAO-A en l'intermédiaire acétylène actif qui, selon le principe du «métabolite suicidaire», inactive de manière irréversible le groupe prothétique flavine MAO-A.

L'activité de MAO-B n'est pratiquement pas affectée. L'utilisation clinique de la chlorgiline n'a pas été généralisée car elle ne présentait aucun avantage en termes de sécurité et de tolérabilité par rapport au nialamide. Il a aussi souvent, comme le nialamide, provoqué le développement du syndrome de la tyramine et une hypotension orthostatique.

P Irindol (Pirlindole, Pirazidolum) MD: Il s’agit d’un inhibiteur sélectif réversible de la MAO-A, qui ne bloque que temporairement le centre actif de l’enzyme, avec peu ou pas d’effet sur la MAO-B. Le blocage de l'enzyme dure de 6 à 24 heures.Le pirlindol présente une certaine spécificité vis-à-vis du substrat: il inhibe la MAO-A du cerveau dans une plus grande mesure que le foie. La préservation du pool hépatique de MAO-B et MAO-A dans le traitement au pirlindol permet au foie d’oxyder la tyramine des aliments, tandis que le «syndrome du fromage» sur fond de pyrlindol est rarement développé.

Action temporo-régulatrice. Pirlindol améliore l'humeur et l'activité chez les patients atteints de dépression asthénique-apathique et exerce un effet psycho-sédatif sur la forme agitée de dépression. Comme pour les autres inhibiteurs de la MAO, l’effet du pirlindol est renforcé chez les patients des groupes plus âgés.

Le pirlindol a un effet nootrope chez les patients des groupes d’âge avancés (améliore la mémoire, la pensée associative, les fonctions cognitives du cerveau).

Contrairement au nialamide, il ne provoque pas d’augmentation de la pression intraoculaire ni de retard urinaire aigu chez les personnes âgées.

Indications d'utilisation et schéma posologique. Le pirlindol est principalement utilisé en pratique gériatrique pour le traitement de la dépression involutive, de la dépression atypique chez les personnes âgées et des états anxieux-dépressifs chez les patients souffrant de dépendance à l'alcool.

La dose initiale de pirlindol 50-75 mg / jour en 2 ingestion. En augmentant progressivement la dose de 25 à 50 mg / jour, il est ajusté à la moyenne thérapeutique de 150 à 400 mg / jour. Un effet net et soutenu est généralement atteint à la fin de la première semaine.

NE: Pirlindol est bien toléré et provoque rarement des effets indésirables caractéristiques du nialamide. Cependant, il n'est pas recommandé que d'autres inhibiteurs de la MAO, les antidépresseurs tricycliques, les médicaments psychotropes et les médicaments dépresseurs du système nerveux central soient utilisés en même temps dans le traitement par pirlindol.

Les effets indésirables les plus fréquents du traitement par le pirindol sont la sécheresse de la bouche, la transpiration, les tremblements, la tachycardie, les vomissements et les vertiges, associés à un excès de catécholamines dans le système nerveux central et à une carence relative par rapport à ces effets de fond M-cholinergiques.

FV: comprimés de 25 et 50 mg.

M oklobémide (Moclobémide, Aurorix) MD: bloque de manière sélective et réversible l’isoforme de l’enzyme MAO-A. On pense que le moclobémide lui-même et le métabolite formé à partir de celui-ci au cours du processus d'oxydation agissent en tant qu'inhibiteur de l'enzyme.

Effet timostimulant - Le moclobémide améliore l'humeur chez les patients et augmente leur activité psychomotrice.

Effet anxiolytique. Il se manifeste dans le moclobémide avec des formes de névrose obsessionnelles-phobiques et est plus prononcé en relation avec le soi-disant. phobies sociales - agoraphobie (peur des grands espaces, peur de se retrouver dans des endroits ou des situations, quitter ce qui peut être difficile ou honteux, ou peur d'être dans des endroits où il est impossible d'obtenir de l'aide en cas de panique - foule, virage, formation, etc.) la claustrophobie (peur des espaces fermés).

Indications d'utilisation et schéma posologique. Mlklobemid utilisé dans les formes de dépression asthénomédynamiques, la phobie sociale. La dose initiale est de 300 mg / jour en 2 à 3 doses; avec une bonne tolérance, elle peut être augmentée en 5 à 6 jours jusqu'à 600 mg / jour.

NE: Le moclobémide est bien toléré; les cas de développement du "syndrome du fromage" ne sont pas décrits lors de son utilisation. Toutefois, le patient doit être averti de la nécessité de limiter la consommation de produits contenant de la tyramine pendant le traitement par le moclobémide.

L'utilisation à long terme du moclobémide s'accompagne d'une augmentation de la concentration de prolactine. Ceci est attribué à sa capacité à activer la 5-HT.₂-type de récepteurs de la sérotonine de l’hypophyse et provoquent la libération de prolactine dans le sang.

Une des caractéristiques du moclobémide est une demi-période d’élimination extrêmement courte (environ 1-4 h). Par conséquent, lors du remplacement du moclobémide par un autre agent du groupe des antidépresseurs, il n’est pas nécessaire de prendre une pause de traitement.

PV: comprimés enrobés à 150 et 300 mg.

Tableau 19. Caractéristiques comparatives de l'action des inhibiteurs de la MAO

Les antidépresseurs sont-ils des comprimés de joie, ou quoi?

La question de ce que sont les antidépresseurs peut être pertinente même pour les personnes en bonne santé. Le plus souvent, ces médicaments sont prescrits pour la dépression et la sous-dépression. La sous-dépression est un état dépressif, une mauvaise humeur qui dure de quelques heures à plusieurs semaines. La sous-dépression n'est pas un trouble clinique, mais elle provoque néanmoins une gêne et peut être corrigée avec des médicaments.

D'où vient la dépression?

Un état dépressif peut passer seul et sans aide, surtout s'il apparaît comme une réaction à un événement douloureux de la vie. Mais souvent, la dépression, le désespoir, la tristesse, la faiblesse et l’impuissance sont vécus avec difficulté, et il est tout à fait normal de demander de l’aide dans ce cas.

Un psychologue ou un psychothérapeute compétent, capable de vous aider à trouver la cause de la dépression et d’en déterminer la source, peut vous aider. Dans le même temps, il est également logique de prendre des antidépresseurs, qui vous aideront à rester à flot et à faire face de manière productive aux difficultés psychologiques.

Le terme dépression vient du mot latin "deprimo", qui signifie "supprimer".

L'une des principales raisons de la formation d'une dépression est un stress ou un événement traumatisant, ou un long séjour dans une situation psychologiquement difficile. Cette condition peut dépasser toute personne, sans distinction de sexe et d'âge.

En pratique psychiatrique, on considère que l’apparition de la dépression repose sur trois facteurs complexes. Ce sont des causes psychologiques, biologiques et sociales, c'est-à-dire que des événements de n'importe quelle sphère de la vie humaine peuvent provoquer une dépression.

Et les symptômes peuvent être à la fois émotionnels et physiques:

• irritabilité et tension;
• mélancolie et découragement;
• culpabilité et manque d'intérêt;
• inhibition de la pensée et difficulté de concentration;
• anxiété et anxiété;
• la peur

Les signes suivants sont physiologiques:

• troubles du sommeil;
• manque d'appétit;
• changement de goût, sensations olfactives;
• troubles sexuels;
• trouble du péristaltisme;
• douleur à la poitrine et à la tête;
• pouls rapide et transpiration accrue.

Si une personne présente plusieurs signes, vous pouvez parler du développement de la dépression.

C'est important! Ces symptômes sont caractéristiques d'autres maladies. Il est strictement déconseillé de poser un diagnostic de manière indépendante et incontrôlée sur tout antidépresseur ou tranquillisant.

Il existe au moins 15 types de troubles dépressifs et trois étapes de leur développement. Le diagnostic est un processus complexe utilisant des questionnaires et des critères de diagnostic à plusieurs niveaux. Suite à cette analyse, le psychiatre décide de prescrire un médicament et, le cas échéant, quels médicaments utiliser.

Quels sont les antidépresseurs

La sous-dépression ou la mauvaise humeur peuvent être corrigées par une activité physique, un entraînement psychologique ou même un changement d'atmosphère. Mais le degré grave de la maladie ne peut être traité que dans le cadre d’une approche intégrée, y compris les antidépresseurs modernes.

Les agents pharmacologiques sont conçus pour réduire les symptômes et limiter les tendances suicidaires. Ils affectent le système nerveux au niveau chimique.

Le cerveau humain est constitué de neurones - des cellules structurelles excitées par une impulsion électrique, qui traitent et collectent des informations en utilisant des signaux tout au long de la vie.

La transmission des données est effectuée par des neurotransmetteurs - substances spéciales, qui ne transmettent chacune que certaines impulsions électrochimiques d'un neurone à l'autre ou à d'autres neurones. Les scientifiques ne connaissent pas exactement la liste complète des neurotransmetteurs, mais la médecine connaît actuellement 30 types fiables de telles substances.

Au moins trois d'entre eux sont liés à la dépression - la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Une diminution de leur concentration entraîne un état dépressif. Le mécanisme d'action des antidépresseurs vise à ajuster le volume des médiateurs et à restaurer la composition chimique perturbée de la substance intercellulaire.

Jusqu'aux années 1950, les opiacés et les amphétamines puissants étaient utilisés comme tels agents. Mais leur composition a eu de graves effets secondaires, ce qui a amené les scientifiques à remettre en question et à ostraciser les médicaments. Il a été noté par la suite que les médicaments antituberculeux, Isoniazid et Iproniazid, affectaient également l'humeur des patients.

Intéressant Le scientifique français J. Delley en 1952 a prouvé l'efficacité positive de l'isoniazide non seulement dans le traitement de la tuberculose, mais également dans l'élimination de la dépression.

Et dans les années 60, des antidépresseurs de l’effet stimulant d’une nouvelle génération étaient déjà apparus, qui se distinguaient par une réduction des réactions secondaires et une amélioration des propriétés principales.

Comment fonctionnent les antidépresseurs

L’absence de monoamines pour les réactions des synapses est l’une des principales sources du développement de l’état dépressif. Effet particulièrement négatif de la sérotonine et de la dopamine. Selon le mécanisme d'action, les antidépresseurs sont capables de bloquer la décomposition de ces éléments ou d'empêcher la capture neuronale inverse.

L'amine oxydase dépendante est l'enzyme la plus importante qui effectue les processus métaboliques par oxydation. Il métabolise les neurotransmetteurs et les hormones endogènes et exogènes, maintenant ainsi leur concentration constante et empêchant la pénétration d'éléments toxiques dans le corps.

Les substances impliquées dans le processus d'oxydation sont appelées substrats. Ils sont des types suivants:

• la dopamine;
• la sérotonine;
• norépinéphrine;
• l'adrénaline;
• l'histamine;
• la phényléthylamine;
• tryptamine.

Les antidépresseurs augmentent la concentration de médiateurs dans les synapses, ajustant ainsi leur équilibre et améliorant leur action. Des études ont montré que ces médicaments ont d'autres effets. En particulier, ils réduisent l'activité de l'hypothalamus, de l'hypophyse et des glandes surrénales, qui se manifeste sous l'effet du stress.

Certains médicaments agissent comme des antagonistes des récepteurs inotropes du glutamate, ce qui réduit les effets toxiques de l’acide aminé carboxylique aliphatique.

Pour référence! Il existe des informations sur l'effet des médicaments sur les récepteurs qui régulent la douleur, ce qui indique les propriétés anesthésiques.

En outre, ils réduisent la concentration de neuropeptides de tachykinine responsables de la sécrétion et de la motilité du système digestif. Mais la fonction principale des médicaments - la lutte contre la dépression.

Qui ne devrait pas prendre d'antidépresseurs

Pour les contre-indications générales pour tous les groupes comprennent les conditions et maladies suivantes:

• l'hyperexcitabilité;
• des crampes et des convulsions;
• évanouissements et conscience confuse;
• lésions décompensées des reins et du foie;
• l'hypotension;
• troubles circulatoires et la coagulation;
• thyrotoxicose;
• âge jusqu'à 12 ans.

Pendant la grossesse, de nombreux médicaments doivent être évités, mais il existe une tension artérielle sans danger pour les femmes enceintes et allaitantes. De plus, il n'est pas recommandé de prendre des tricycliques et des IMAO dans les cas suivants:

• maladie cardiaque;
• hypertension artérielle 3 degrés;
• le glaucome;
• ulcères à l'estomac;
• atonie urétrale;
• période de lactation;
• hypertrophie de la prostate.

La dépression de type psychotique (en particulier avec tendance suicidaire prononcée), l’alcoolisme et l’intoxication chimique sont des contre-indications supplémentaires à la prise d’ISRS.

Classification

En pratique psychiatrique, il est habituel de diviser les médicaments en plusieurs groupes. Voici la classification la plus pratique des antidépresseurs à utiliser.

Inhibiteurs de la monoamine oxydase

Ces agents peuvent être non sélectifs et sélectifs. Les médicaments non sélectifs constituent le groupe de première génération. Leurs propriétés sont de suspendre l'activité d'enzymes désaminantes qui éliminent les groupes amino des molécules de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine. La catégorie comprend les médicaments suivants:

1. L'iprazide est un médicament ayant une action sympatholytique, hypotensive et semblable à celle de l'atropine. Il est utilisé en psychiatrie pour le traitement de la dépression modérée et légère, avec une psychose circulaire. Il est également capable de réduire la douleur en cas de pathologies vasculaires et d'avoir un effet positif dans l'athérosclérose et l'angine de poitrine. Disponible en comprimés ou en dragées. La posologie est 0,025-0,05 g 304 fois par jour. Avec l'amélioration de l'état, la dose est progressivement réduite à 0.01-0.025. La durée du traitement est de 2 mois.
2. Le nialamide est un dérivé de l'acide isonicotinique, un inhibiteur de la momnoaminoxidase, qui élimine la léthargie, la léthargie et l'anxiété durant la dépression. L'effet thérapeutique apparaît 1-2 semaines après le début du traitement. La durée du cours est longue - de 1 mois à six mois. Il aide à lutter contre divers syndromes douloureux associés aux terminaisons nerveuses. Posologie - 50 à 75 mg par jour, divisée en 2 doses, à raison de 50 à 200 mg par jour, il est efficace dans le traitement de l'alcoolisme.
3. La tranylcypromine est un médicament du groupe des antidépresseurs ayant un effet non sélectif sur la MAO. Augmente la concentration de neurotransmetteurs, mais peut provoquer le développement d'une crise hypertensive. Les patients souffrant d'hypertension artérielle doivent donc être prescrits avec prudence. Posologie - 5-10 mg / jour initialement, tous les 2-3 jours, la quantité augmentée de 5-10 mg au maximum - 40-60 mg en 24 heures. Lorsqu'un effet thérapeutique est atteint, la dose est réduite de la même manière.

Les médicaments de cette classe de psychotropes ne sont pas combinés à la toux, aux analgésiques et aux composés antihypoglycémiques, ce qui est associé à l'inactivation de la fermentation hépatique.

C'est important! Lors de la réception, vous devez suivre un régime spécial, à l'exception des produits contenant de la tyramine et de la tyrazine (fromages, viandes fumées). Cela est nécessaire pour prévenir le risque d'infarctus du myocarde et de crises hypertensives.

Les inhibiteurs non sélectifs sont hautement toxiques et entraînent des effets secondaires sur les systèmes digestif, nerveux et vasculaire. Peut avoir un effet négatif (écrasant) sur les fonctions sexuelles et reproductives, former des épisodes maniaques chez les patients présentant une certaine prédisposition.

Le deuxième groupe d'inhibiteurs de la MAO est sélectif, est beaucoup mieux toléré et ne nécessite pas l'observance d'un régime alimentaire particulier. Les effets secondaires des antidépresseurs sont réduits, de même que le risque d'interactions médicamenteuses. Mais leur activité est un peu plus faible. Les médicaments suivants sont inclus dans la catégorie:

1. Moclobémide, qui est prescrit pour les conditions supprimées d'étiologies diverses. La posologie quotidienne moyenne varie de 300 à 600 mg.
2. Bethol est un puissant agent d’action inverse qui augmente la concentration de monoamines. Convient pour le traitement des états réactifs et névrotiques, du syndrome maniaque et dépressif, de la schizophrénie, de l'alcoolisme. La composition est produite sous plusieurs formes, peut être utilisée par voie orale (30-150 mg / jour) et par voie parentérale (jusqu'à 400 mg / jour) ou en perfusion. Afin de ne pas provoquer d'insomnie, il est utilisé pendant la journée.
3. La structure est semblable à celle de l'éphédrine, mais son mécanisme d'action est différent. Il est prescrit pour augmenter le volume de monoamines et les syndromes parkinsoniens. La particularité de l'outil est qu'il peut améliorer l'effet des gauchers, ce qui n'est pas caractéristique des autres médicaments du groupe.

Malgré le fait que les effets secondaires soient réduits, des réactions allergiques et des troubles digestifs peuvent survenir. Dans certains cas, les patients se sont plaints de tachycardie et de tremblements des doigts après ingestion.

C'est important! Récemment, la pharmacologie propose des médicaments ayant un effet plus doux sur le corps. Mais les psychiatres n'abandonnent pas complètement l'utilisation des IMAO.

ISRS

Ce groupe de médicaments est appelé inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ou ISRS, ils ont commencé à être utilisés seulement dans la seconde moitié du siècle dernier et ont rapidement gagné une certaine popularité.

La principale caractéristique est qu'ils sont capables de retarder les réplications (capture inverse) de la monoamine, assurant ainsi sa concentration optimale. Les fonds sont facilement transférés, donnent un effet secondaire anticholinergique réduit, soulagent l'anxiété, les troubles nerveux, les phobies et la panique d'étiologies diverses.

Au cours des études, les propriétés pharmacologiques secondaires des médicaments ont également été notées. En particulier, ils inhibent la réplication de la noradrénaline et de la dopamine, dans une moindre mesure, et chaque membre du groupe possède des propriétés individuelles. La liste comprend les médicaments suivants:

1. La fluoxétine améliore l'humeur, soulage les sentiments de désespoir et de peur, les sentiments de contrariété et de souffrance. Il n’affecte pas négativement le coeur, il a une biodisponibilité assez élevée - environ 60%. Il a un effet antidépresseur rapide avec un effet stimulant. La posologie est de 20 mg / jour à la fois, si nécessaire, augmentez la quantité, mais pas plus de 80 mg / jour.
2. La paroxétine est un médicament anti-anxiété qui présente un agonisme des récepteurs de la noradrénoline. Lorsqu’il est pris, la durée et la qualité du sommeil s’améliorent rapidement, les manifestations des troubles phobiques et dépressifs sont réduites. Le médicament est considéré comme le plus sûr de tout le groupe. La dose thérapeutique optimale - 20 mg par 24 heures, il est conseillé de boire des comprimés le matin.
3. Le citalopram est un composé qui n'entraîne pas de diminution sédative de l'irritabilité et de l'excitation et qui possède une légère capacité de liaison aux récepteurs de l'histamine, adrénergiques et cholinergiques. Le processus de capture de la sérotonine, il effectue directement dans le cerveau. Le médicament n'affecte pas le foie et les reins, ne provoque pas une augmentation du poids corporel. La posologie quotidienne moyenne est de 20 à 60 mg par 24 heures. En cas de violations graves dans le travail du cœur, le nombre est réduit de moitié.

Même réduit au maximum, les effets indésirables peuvent provoquer des troubles dyspeptiques et des manifestations allergiques chez les ISRS. Au cours du dernier trimestre de la grossesse, une violation du développement fœtal du fœtus peut être détectée. Il y avait des cas de violations des fonctions sexuelles et reproductives.

C'est important! Les effets secondaires sont différents pour chaque patient. Cela dépend de l'état général, des comorbidités, de la gravité de la maladie sous-jacente.

Antidépresseurs de formule tertiaire

Le mécanisme d'action de ce groupe de médicaments est similaire à celui des inhibiteurs sélectifs de la sérotonine. La différence réside dans le fait qu’elles empêchent également la replantation de noradrénaline, augmentant ainsi la concentration du neurotransmetteur. Auparavant, ces médicaments étaient prescrits pour des troubles particulièrement graves: manifestations suicidaires et psychotiques. Mais avec l'avènement des représentants de la nouvelle génération, ce besoin a disparu.

Un groupe d'antidépresseurs tricycliques conçus pour traiter les dépressions d'étiologies différentes, contribue au traitement des troubles du sommeil. De plus, l'activité analgésique est inhérente à cette catégorie, ce qui implique un fort effet analgésique.

En règle générale, les antidépresseurs tricycliques ont un faible coût et sont largement disponibles dans la chaîne des pharmacies. Les inconvénients comprennent les facteurs suivants:

• tératogénicité;
• conséquences graves en cas de surdosage;
• un grand nombre de réactions indésirables;
• présence de résistance croisée.
• longue liste de contre-indications.

Les moyens ont reçu le nom, grâce à la formule chimique comprenant trois cycles d'activité.

Leur action repose sur la participation à des processus biologiques et au métabolisme de substances responsables des réactions d'inhibition et d'excitation dans le cerveau.

Au sein du groupe, il est habituel de distinguer deux sous-classes:

1. Amines tertiaires tricycliques. Ils ont une activité stimulante plus prononcée et moins de propriétés anti-anxiété. Ils ne repeignent qu'un seul neurotransmetteur.
2. Amines secondaires tricycliques. Ils ont augmenté la sédation, mais ont également plus d'effets secondaires et permettent l'absorption de la sérotonine et de la noradrénaline. Il existe également une sous-classe atypique qui a une formule similaire, mais l'effet antidépresseur pour eux n'est pas le principal.

Il existe plusieurs médicaments principaux et les plus utilisés de la catégorie générale:

1. Amitriptyline, qui a des propriétés anticholinergiques et antihistaminiques prononcées. À certaines doses, il est également capable de stimuler et d’assurer l’influence psnehongésique. Il élimine l'anxiété, le stress interne, le sentiment de peur. Il est utilisé pour traiter les phobies, l'énurésie infantile, l'anorexie et la névrose. Il est souvent utilisé pour la prévention des migraines. Commencez à prendre 50 à 75 mg par jour, en augmentant progressivement la dose à 300 mg par jour. L'annulation doit également être intensifiée.
2. L'imipramine, considérée comme l'un des premiers antidépresseurs tricycliques. En raison de son efficacité élevée, il est utilisé depuis longtemps, malgré l’invention d’une nouvelle génération d’outils. Sa valeur thérapeutique est particulièrement élevée dans le traitement des dépressions récurrentes. La composition contribue à améliorer l'humeur, réduire la léthargie. Les doses initiales sont de 75-100 mg, avec l’ajout de 25 mg par jour, la quantité est augmentée à 250 mg par jour. La durée du traitement est de 6 semaines, après quoi la dose est réduite.

Selon les statistiques, 7 patients sur 10 ont pu retrouver un état de calme et stable après avoir pris des tricycliques. Mais les 3 améliorations restantes ne semblaient pas associées à un long traitement. Pour de nombreuses personnes, un traitement à long terme n'est pas adapté en raison d'une faible tolérance aux médicaments.

C'est important! Ces drogues n'appartenant pas aux tranquillisants, il faut donc considérer comme erronées l'opinion selon laquelle elles peuvent entraîner une dépendance.

Lors de l'utilisation de médicaments de ce groupe, il est important de respecter la posologie et la fréquence d'administration. Dans certains cas, l’interruption du traitement est lourde de syndrome de sevrage, entraînant des effets indésirables:

• péristaltisme: constipation;
• vision floue;
• la tachycardie;
• difficulté à avaler;
• rétrécissement de l'œsophage;
• confusion
• effet cardiotoxique;
• allergie

La survenue de réactions négatives limite l'utilisation de formulations, notamment en pratique ambulatoire. Cependant, les tricycliques sont actuellement efficaces pour traiter les états dépressifs.

Tous les types d’antidépresseurs sont répartis en fonction du principe d’exposition ou du type de neurotransmetteur qu’ils affectent. Pour chaque personne, vous pouvez choisir l'option la plus appropriée correspondant à sa condition. Mais le rendez-vous ne peut être qu'un psychiatre. Tous les médicaments ont leurs avantages et leurs inconvénients, une liste de contre-indications et d'effets secondaires, mais ils sont unis par une règle: vous ne pouvez pas abandonner brusquement le régime thérapeutique et il est formellement interdit de s'auto-traiter.