Un grand nombre d'hormones produites par diverses glandes sont impliquées dans le développement du stress, mais les hormones surrénaliennes, qui assurent le développement de changements adaptatifs, jouent le rôle principal.

Les mécanismes hormonaux du développement du stress sont représentés schématiquement à la fig. 5, 6.

Changements dans les organes et systèmes sous stress

Système cardiovasculaire. L'isolement des catécholamines, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone provoque: un vasospasme périphérique, une tachycardie, une augmentation du débit de choc et de la pression artérielle, une augmentation du volume sanguin circulant.

Système respiratoire. Les catécholamines provoquent: une expansion des bronches, une diminution de la sécrétion de mucus dans les voies respiratoires, une augmentation de la sécrétion de surfactant, ce qui conduit à une hyperventilation.

Système sanguin Le nombre de neutrophiles augmente, le nombre de monocytes, d’éosinophiles et de lymphocytes diminue, la formation d’érythrocytes et de plaquettes est activée.

Système immunitaire Une inhibition prononcée de l'immunité cellulaire et humorale se développe, la phagocytose est inhibée, une diminution de la synthèse des anticorps et la production de cytokines est réduite. Avec le stress prolongé, une immunodéficience secondaire se développe.

Systèmes limitant le stress du corps

À l'heure actuelle, il est démontré qu'il existe dans le corps des mécanismes spéciaux limitant l'intensité du développement du stress, appelés «limitant le stress». Les systèmes limitant le stress se divisent en 2 groupes: central, qui exerce son effet anti-stress par le biais du système nerveux central, et périphérique, qui réduit l'impact négatif de l'excès d'hormones du stress sur les organes cibles (Fig. 7).

Les systèmes centraux de limitation du stress incluent: les opioïdergiques (endorphines, enképhalines), le GABA-ergic, les dopaminergiques, la mélatonine. Ils inhibent la production de catécholamines et d'autres hormones du stress, stimulent le système antioxydant.

Les systèmes périphériques limitant le stress incluent: les prostaglandines (E et A), les antioxydants, les protéines de choc thermique (HSP). Les HSP réduisent l'interaction des stéroïdes avec leurs récepteurs sur les cellules cibles, empêchent le développement de mutations et stimulent la formation d'antioxydants.

Importance biologique du stress

Le développement d'une réaction de stress contribue à augmenter la résistance non spécifique de l'organisme. Avec une action prolongée ou extrêmement forte de l'irritant, la réaction de stress se transforme en détresse et devient le mécanisme de dégradation du corps, qui se manifeste par l'apparition de maladies dites d'adaptation, telles que le cancer, le diabète, l'hypertension, l'ulcère peptique et l'obésité, ainsi que les immunodéficiences, troubles neuropsychiatriques, etc.

6. Réactivité et résistance de l'organisme

La réactivité est une propriété de tout l'organisme de réagir d'une certaine manière aux influences de l'environnement. Les cellules et les tissus individuels sont excitables ou irritables. La réactivité se manifeste au niveau de tout l'organisme. C'est la propriété principale de l'organisme en tant que système biologique unique capable de réagir aux influences de l'environnement.

La réactivité est exprimée par des changements dans l'activité vitale d'un organisme: changements dans le métabolisme, des influences régulatrices ainsi que dans le développement de processus protecteurs et adaptatifs. Il se caractérise par une différenciation subtile de la réponse, c'est-à-dire différents niveaux en fonction de divers stimuli. L'une des formes de réactivité est la résistance - la capacité du corps à résister à l'action de facteurs pathogènes. Ces deux propriétés peuvent changer unidirectionnellement ou avoir des rapports inverses (par exemple, réactivité élevée aux stimuli sonores, se traduisant par une diminution de la résistance).

En général, la réactivité est un phénomène adaptatif, mais perd parfois de sa nature adaptative (des modifications de la réactivité immunitaire peuvent entraîner des allergies et des lésions auto-infligées au corps) (Fig. 5).

Importance biologique du stress

Le développement d'une réaction de stress contribue à augmenter la résistance non spécifique de l'organisme. Avec une action prolongée ou extrêmement forte de l'irritant, la réaction de stress se transforme en détresse et devient le mécanisme de dégradation du corps, qui se manifeste par l'apparition de maladies dites d'adaptation, telles que le cancer, le diabète, l'hypertension, l'ulcère peptique et l'obésité, ainsi que les immunodéficiences, troubles neuropsychiatriques, etc.

RÉACTIVITÉ ET RÉSISTANCE DE L'ORGANISME

La réactivité est une propriété de tout l'organisme de réagir d'une certaine manière aux influences de l'environnement. Les cellules et les tissus individuels sont excitables ou irritables. La réactivité se manifeste au niveau de tout l'organisme. C'est la propriété principale de l'organisme en tant que système biologique unique capable de réagir aux influences de l'environnement.

La réactivité est exprimée par des changements dans l'activité vitale d'un organisme: changements dans le métabolisme, des influences régulatrices ainsi que dans le développement de processus protecteurs et adaptatifs. Il se caractérise par une différenciation subtile de la réponse, c'est-à-dire différents niveaux en fonction de divers stimuli. L'une des formes de réactivité est la résistance - la capacité du corps à résister à l'action de facteurs pathogènes. Ces deux propriétés peuvent changer unidirectionnellement ou avoir des rapports inverses (par exemple, réactivité élevée aux stimuli sonores, se traduisant par une diminution de la résistance).

En général, la réactivité est un phénomène adaptatif, mais perd parfois de sa nature adaptative (des modifications de la réactivité immunitaire peuvent entraîner des allergies et des lésions auto-infligées au corps) (Fig. 5).

Types de réactivité et de résistance (classification)

Il existe les principaux types de réactivité et de résistance suivants: espèce, groupe et individu.

La réactivité (résistance) de l’espèce est caractéristique de cette espèce et est déterminée par les caractéristiques anatomiques et physiologiques héréditaires qui se forment au cours de son développement évolutif. Les caractéristiques de la réactivité humaine en tant qu'espèce sont déterminées en grande partie par le mode de vie social et les caractéristiques d'activité nerveuse supérieure, en particulier par la présence d'un deuxième système de signalisation, qui offre une nouvelle forme d'interaction avec l'environnement extérieur.

La réactivité de groupe caractérise les groupes principaux au sein d'une espèce, sélectionnés selon un attribut spécifique. Les groupes de réactivité de groupe suivants sont distingués:

1. En fonction du sexe:

Ø réactivité du corps masculin

Ø réactivité du corps féminin

2. En fonction de l'âge:

Ø réactivité des nouveau-nés et des enfants jusqu'à un an

Ø réactivité des enfants de 2 à 10-12 ans

Ø réactivité de l'adolescence

Ø réactivité de la maturité

Ø réactivité des personnes âgées

Ø réactivité de la vieillesse

3. Selon la constitution:

Ø réactivité de normostenik

Ø réactivité hypersthénique

Ø réactivité astenikov

4. En fonction du type d'activité nerveuse supérieure:

Ø réactivité en fonction des types biologiques généraux

Ø réactivité en fonction des types humains réels

La réactivité et la résistance individuelles caractérisent chaque personne. Types de réactivité individuelle:

1) physiologique, pathologique.

2) spécifique, non spécifique.

La réactivité physiologique est caractéristique d'un organisme en bonne santé.
Ses signes sont:

Ø se manifestant par des réactions adaptées à la force et au caractère du stimulus

Ø assure la mobilisation des propriétés protectrices et adaptatives du corps

Ø contribue à l'adaptation maximale du corps à l'évolution des conditions environnementales

Ø a des caractéristiques spécifiques et provoque le développement évolutif des organismes vivants

Réactivité pathologique - réactivité modifiée de manière douloureuse avec des modifications pathologiques des systèmes de réponse.

Ø se manifestant par des réactions inadéquates aux stimuli externes

Ø ne peut assurer la mobilisation des propriétés protectrices et adaptatives de l'organisme

Ø enfreint l'adaptation du corps aux conditions environnementales changeantes

Ø se développe chez les individus

Une réactivité pathologique peut survenir lors de l'action de stimuli pathogènes et indifférents sur le corps et de la pathologie de tout système du corps, mais elle est plus souvent formée par des modifications du système nerveux. Il peut se développer sur la base de changements structurels et de contraintes fonctionnelles et d’épuisement (bruit, vibrations, refroidissement, hypodynamie).
etc.), et son essence est définie comme l’état de pré-maladie (SM Pavlenko).

La réactivité immunologique est considérée comme une réactivité spécifique. Son fondement est la stricte spécificité de la réponse des mécanismes immunitaires à une irritation antigénique. En revanche, une réorganisation générale de l'activité vitale de l'organisme, à l'exclusion des réactions spécifiques du système immunitaire, correspond au contenu de la réactivité non spécifique.

La résistance individuelle n'est pas la même et est divisée par origine (primaire et secondaire), mécanismes de développement (actif et passif), directionalité ou caractère (spécifique et non spécifique), par degré (absolu et relatif).

La résistance primaire est une forme de résistance héréditaire: elle est complètement prédéterminée par les caractéristiques héréditaires de l'espèce. Étant donné que cette forme de résistance n’a pas de mécanisme de formation active, elle est appelée passive. Il comprend: les caractéristiques des systèmes de barrière (en particulier le tégument de la peau); l'incapacité génétiquement prédéterminée des organismes de cette espèce à réagir à un irritant donné (par exemple, immunité humaine contre l'agent responsable de la peste canine); manque de conditions dans le corps pour le développement et l'action du facteur dommageable. Cette forme de résistance peut être absolue et relative.La résistance secondaire est acquise au cours de l’ontogenèse (prénatale et postnatale) et tout au long de la vie par l’activation de réactions protectrices et adaptatives et est donc appelée active.

La résistance spécifique et non spécifique est associée à l'existence de formes de réactivité appropriées. Dans le même temps, la résistance spécifique est basée sur les mécanismes immunitaires, tandis que les mécanismes de résistance non spécifiques incluent les mécanismes du syndrome général d’adaptation, de la fièvre, de la production d’interféron, de la phagocytose, de l’activité accrue des systèmes barrières et d’autres réactions observées en réponse à diverses influences.

La signification biologique du syndrome d'adaptation

L’importance biologique du stress réside dans le fait que 1 - à son deuxième stade le plus prolongé, la résistance du corps au facteur causant l’état de stress augmente, 2 - qu’avec un stress peu fort et prolongé, la résistance non spécifique du corps à d’autres facteurs qui se manifestent par une augmentation de la survie après une exposition à des agents létaux ou par la réduction de l'inflammation, la prévention des réactions hyperergiques, des lésions du cœur, des reins et d'autres organes s, découlant de l'influence des facteurs pathogènes. Par exemple, un effet systématique sur le corps de stimuli faibles et modérés (par exemple, le froid, l'exercice) maintient la capacité du système endocrinien à réagir de manière adaptative.

CHOC

Définition et caractérisation du choc Le choc (choc, résistance) est un processus pathologique grave caractérisé par un épuisement fonctionnel des fonctions vitales de l'organisme résultant d'un effet d'intensité extrême d'un facteur d'environnement externe ou interne. Outre les dommages primaires, ces facteurs extrêmes provoquent des réactions excessives et inadéquates des systèmes adaptatifs, en particulier des troubles persistants sympatho-surrénaliens de la régulation neuroendocrinienne de l'homéostasie, notamment de l'hémodynamique, de la microcirculation, du régime en oxygène du corps et du métabolisme, c'est-à-dire le choc provoque la mort et la mort du corps à cause de la réduction critique de la circulation capillaire dans les organes affectés.

Tous les principaux facteurs d'étiologie participent au développement du choc: le facteur traumatique, les conditions dans lesquelles la blessure a été subie, la réponse du corps.

Les points de départ du choc sont la douleur intense et la peur de la mort, la tension mentale et le stress, qui sont inévitables au moment de la blessure. Quand une personne est menacée de mort, qu’il s’agisse d’un accident ou d’un combat, son corps en état de stress libère une énorme quantité d’adrénaline. La libération colossale d'adrénaline provoque un spasme aigu des précapillaires de la peau, des reins, du foie et des intestins. Le réseau vasculaire de ces organes et de nombreux autres sera pratiquement exclu de la circulation. Et des centres vitaux tels que le cerveau, le cœur et en partie les poumons recevront beaucoup plus de sang que d'habitude. Il y a une centralisation de la circulation sanguine.

Seuls les spasmes des vaisseaux cutanés et leur exclusion de la circulation sanguine compensent la perte de 1,5-2 litres de sang. C’est pourquoi, dès les premières minutes de choc, grâce au spasme des précapillaires et à la forte augmentation de la résistance périphérique, le corps peut non seulement maintenir le niveau de pression artérielle dans les limites de la normale, mais aussi le dépasser même en cas de saignement intense.

Selon le principal mécanisme de développement du processus pathologique, on distingue les formes de choc pathogéniques suivantes:

1. Le choc hypovolémique primaire associé à des troubles externes ou externes
perte de sang interne, perte de plasma due à des brûlures, perte
fluides et électrolytes, la redistribution du sang dans le sang, telle que la thrombose. L’absence de volume sanguin entraîne une diminution de l’ampleur du retour veineux vers le cœur, ce
tourner provoque une diminution du volume de course, minute
volume et diminution de la pression artérielle (BP) et, par conséquent, la circulation sanguine vers les organes et
tissu qui se manifeste cliniquement par une tachycardie et une augmentation de
résistance vasculaire périphérique.

2. Le choc traumatique (ses variétés sont la douleur, la chirurgie, etc.) se développe dans le contexte d'irritation prononcée ou de dommages aux récepteurs internes, externes, dus à l'effet dommageable direct des facteurs physiques et à une altération fonctionnelle significative du système nerveux central (SNC).

3. Un choc cardiogénique peut survenir lorsque la fonction de pompage du muscle cardiaque diminue. Le choc cardiogénique se développe
avec infarctus du myocarde, myocardite, arythmies cardiaques sévères, thrombose cardiaque, embolie massive
artère pulmonaire (thromboembolie pulmonaire). En raison d'une violation
la fonction de pompage diminue les performances du coeur (la pression artérielle diminue, la fréquence cardiaque diminue,
volume minute et augmente la pression de remplissage du cœur),
ce qui entraîne une tachycardie et une augmentation de la résistance vasculaire périphérique. Manifestations cliniques de choc cardiogénique
avec infarctus du myocarde lors d’une douleur intense dans la région du coeur - faiblesse aiguë aiguë, pâleur,
lèvres bleues, extrémité froide, protrusion froide
allez transpirer, perte de conscience.

4. Choc vasogénique ou vasculaire:

a) une infection septique (toxicité infectieuse) se produit lorsque les infections sont le plus souvent causées par une flore à Gram négatif (Escherichia coli), moins souvent par une flore microbienne à Gram positif (Staphylococcus, Streptococcus). La dérégulation primaire de la régulation vasculaire due aux toxines bactéricides a conduit à la découverte de shunts artérioveineux qui altèrent la circulation périphérique et, par conséquent, la nutrition tissulaire, caractérisée par une diminution de la pression artérielle et une résistance périphérique générale ainsi qu'une augmentation de la pression de remplissage cardiaque. Pour compenser ce qui se passe, le volume systolique, la fréquence cardiaque, le volume minute qui, après un certain temps, augmentent;

b) le choc anaphylactique se produit en raison de la sensibilité accrue du corps aux substances de nature antigénique (piqûre d'abeille, serpent, prise d'antibiotiques, etc.). Schématiquement, la chaîne de réactions peut être décrite comme suit: présence d'histamine -> réduction du tonus vasculaire - "abaissement de la pression artérielle -" vaisseaux capillaires et capacitifs en expansion -> réduction du retour veineux de sang au cœur - "réduction de la pression de remplissage du cœur -> accumulation de sang dans les veines et les capillaires -" diminution du volume sanguin circulant -> hypovolémie relative - "une violation directe de l'activité du cœur.

5. L’état de brûlure est la première étape d’une brûlure (la deuxième étape est une toxémie de brûlure, la troisième étape est une infection par une brûlure, la quatrième étape est l’épuisement par brûlure, la cinquième étape est
résultat). Dans le développement du choc de brûlure, le rôle principal est joué par la douleur
facteur et impulsions afférentes excessives dans le système nerveux central. La redistribution et l'épuisement subséquent des centres nerveux violent la régulation du tonus vasculaire, de la respiration et de la fonction cardiaque. Une fois
Toxia contribue au choc et à l’intoxication, qui est très prononcé lors des brûlures. Les toxines de brûlure apparaissent dans le corps
troubles métaboliques, mais la plupart d’entre eux se forment sur le site de la lésion. Les protéines dénaturées et les produits toxiques pénètrent dans la circulation générale à partir de tissus endommagés.
son hydrolyse enzymatique.

6. Un choc émotionnel (psychogène) peut survenir sous
l'influence d'un traumatisme psychologique soudain et très fort,
qui s'accompagne d'une menace pour la vie. Les manifestations cliniques: transpiration, blanchiment ou rougeur, changements brusques de la fréquence cardiaque. Deux probabilités peuvent être distinguées.
nous sommes en état de choc émotionnel. La première forme est l’immobilité, la stupéfaction, qui peut durer de quelques secondes à
combien de minutes La seconde forme est une anxiété motrice chaotique, un cri, une course (souvent dans la direction du danger), qui
peut entrer dans un état d’horreur (psychose de la peur), c.-à-d. au début
forme.

Le mécanisme de développement du choc traumatique Malgré quelques différences dans le tableau clinique, tous ces types de choc ont la même pathogenèse. Sur cette base, nous considérons le mécanisme de développement du choc sur l'exemple du choc traumatique.

Pour le développement d'un choc traumatique, les conditions environnementales revêtent une grande importance. Un choc traumatique peut être causé par: une surchauffe, une hypothermie, une malnutrition, un traumatisme mental (il est depuis longtemps noté que les personnes défaites développent un choc plus rapidement et sont plus difficiles que les gagnants).

Car la survenue d'un choc est d'une grande importance pour l'état du corps.

1. Hérédité - ces données sur une personne sont difficiles à obtenir,
mais sur les animaux de laboratoire, ils sont. Ainsi, la résistance des chiens aux blessures dépend de la race. Avec ce chien propre
les lignes sont moins résistantes aux blessures que les chiots.

2. Type d'activité nerveuse - les personnes avec une excitabilité accrue sont moins résistantes aux blessures, elles développent un choc après
petite blessure.

3. Âge - chez les enfants, le choc est plus facile et il est plus difficile à traiter,
que chez les adultes. Dans les actes de vieillesse et de vieillesse
sur un organisme significativement affaibli, caractérisé par le développement d'une sclérose vasculaire, d'une hyporéactivité du système nerveux,
Système endocrinien - le choc se développe plus facilement et la mortalité est plus élevée.

4. Maladies antérieures du traumatisme - le développement du choc contribue à:

a) l'hypertension;

b) stress mental;

d) perte de sang précédant la blessure;

5. L’intoxication alcoolique - d’une part, augmente le risque de blessure (violation de l’activité nerveuse), et
dans le même temps, l'alcool est utilisé comme liquide antichoc.
un os.

Les principaux facteurs pathogéniques du choc traumatique sont les suivants:

-impulsions inadéquates des tissus endommagés;

-pertes de sang et de plasma locales;

-entrée dans le sang de substances biologiquement actives résultant de la destruction de cellules et du manque d'oxygène dans les tissus;

-perte ou dysfonctionnement d'organes endommagés.

Dans ce cas, les trois premiers facteurs sont non spécifiques, c'est-à-dire inhérents à toute blessure, et le dernier caractérise les spécificités de la blessure et du choc qui se produit.

Dans sa forme la plus générale, le schéma de choc de la pathogenèse apparaît comme suit. Un facteur traumatique affecte les organes et les tissus, leur causant des lésions. Il en résulte une destruction des cellules et de leur contenu dans le milieu intercellulaire; d'autres cellules subissent des contusions qui perturbent leur métabolisme et leurs fonctions inhérentes. Les récepteurs primaires de la plaie (en raison de l’effet du facteur traumatique) et en second lieu (en raison de la modification de l’environnement tissulaire) sont irrités, ce qui est subjectivement perçu comme une douleur et objectivement caractérisé par de nombreuses réactions des organes et des systèmes.

Étapes (phases) du choc Le choc traumatique est caractérisé par des troubles de la stadification.

1. Stade érectile <фаза) шока (от лат. erectus — напряжен­ный). Это кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механиче­ское). Внешне стадия проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением арте­риального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспус­канием и дефекацией. В результате генерализованного возбужде­ния и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обмен­ные процессы.

2. Stade de freinage (torpide) (du latin. Torpidus - engourdi).

Si la victime ne reçoit pas de soins médicaux pendant 30 à 40 minutes, la centralisation à long terme de la circulation sanguine entraînera de graves troubles de la microcirculation dans les reins, la peau, les intestins et d'autres organes exclus de la circulation sanguine. Une forte diminution de la vitesse du flux sanguin dans les capillaires jusqu'à un arrêt complet entraînera une perturbation du transport de l'oxygène et l'accumulation dans les tissus des produits métaboliques oxydés - acidose et manque d'oxygène - hypoxie.

La stimulation motrice et émotionnelle de la première phase du choc après 30 à 40 minutes cède le pas à l'apathie et à l'indifférence. Le niveau de pression artérielle chute à 30-60 mm Hg. Art. La peau acquiert une teinte terreuse avec un divorce caractéristique pourpre et gris-vert. Leur conception fantaisiste rappelle tellement le marbre que même le terme «marbrure de cuir» est apparu. Ce motif est le plus prononcé sur la peau de l'abdomen et sur la surface antérieure des cuisses.

La perte de liquide avec transpiration abondante et la redistribution du plasma de la circulation sanguine vers les espaces intercellulaires des tissus entraînent un épaississement important du sang. Le processus de thrombose commence. La thrombose massive dans les capillaires conduit à la formation de zones de nécrose (du grec. Nekros - nécrose) dans des organes tels que les reins, le foie, les intestins.

En bref, cette étape peut être décrite en tant que phase de dépression se développe après l'érection et manifestant l'inactivité physique, hyporéflexie, troubles circulatoires importants, en particulier une hypotension artérielle, une tachycardie, troubles respiratoires externe (tachypnée première, bradypnée ou respiration périodique à la fin), l'oligurie, l'hypothermie, etc..p. Dans la phase torpide du choc, les troubles métaboliques dus à des troubles de la régulation neurohumorale et de l’appui circulatoire sont aggravés. Ces troubles dans différents organes ne sont pas les mêmes. La phase torpide est la phase de choc la plus typique et la plus prolongée. Sa durée peut aller de quelques minutes à plusieurs heures. Tout cela conduit à une diminution des fonctions des organes et systèmes vitaux.

Votre psychologue. Le travail d'un psychologue à l'école.

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A. Schopenhauer
Objectif: augmenter le niveau de connaissances théoriques sur les états fonctionnels du corps, comprendre la signification biologique pour le corps du sommeil, du stress et de la douleur.
Plan de la conférence
1. Le concept des états fonctionnels du corps.
2. Psychophysiologie du stress.
3. Psychophysiologie de la douleur.

Le concept des états fonctionnels du corps

L'état fonctionnel est une certaine activité des structures cérébrales contre laquelle se déroule toute activité de l'organisme.
Les chercheurs ont identifié deux principaux états fonctionnels du corps: l’éveil et le sommeil.

1.1. Éveil caractéristique

Le réveil est une manifestation comportementale de l'activité du système nerveux résultant de l'adaptation de l'organisme à des conditions d'existence changeantes.
Dans le concept proposé par V. Blok en 1970, l’état de veille était décrit comme un continuum d’activation, c’est-à-dire sous la forme d’une série continue d’états d’activités, du coma au touché. Selon ce concept, on distingue deux types de processus d’activation: une augmentation générale de l’activité des structures cérébrales et un changement partiel de l’activité dans certaines zones du cortex ou des structures sous-corticales associées aux processus de l’attention (Blok V., 1970).
Les études menées par P. K. Anokhin en 1968 et présentées sous la forme de la théorie des systèmes fonctionnels développée par lui ont réfuté le concept de l'existence d'un système d'activation unique et montré que différents processus d'activation sont basés sur différents types de comportement humain (PK Anokhin, 1975). ).
Il existe actuellement deux systèmes d'activation principaux: le premier est dû au fonctionnement de la formation réticulaire du tronc cérébral, des parties préfrontale et prémotrice de l'hémisphère gauche; la seconde est le fonctionnement des structures eptohyppocampales. Au niveau comportemental, le travail du premier système d'activation se manifeste sous la forme du niveau général de l'activité humaine et du travail du second - en tant que changement dans sa sphère émotionnelle et personnelle.
La réaction d'activation est une augmentation de l'excitabilité, de la labilité et de la réactivité des structures nerveuses dans lesquelles elle est représentée.
La réaction d'activation peut être provoquée par l'action de stimuli sur les sens ou par une stimulation électrique de la formation réticulaire. Son apparence peut être jugée par le changement de la structure de l'électroencéphalogramme. Dans les conditions de sommeil, la réaction d'activation signifie une transition des phases profondes du sommeil à la phase de réveil superficiel ou total. Dans des conditions de veille calme, la réaction d'activation est représentée par un blocage (désynchronisation) du rythme alpha et / ou une amplification des oscillations bêta et gamma (Danilova N.N., 2012).
La réaction d'activation est multicomposant. Outre l'électroencéphalographie, elle inclut des modifications végétatives, motrices, biochimiques et autres.
En même temps, il y a une activation locale (locale), qui couvre des zones limitées du cerveau et détermine le caractère sélectif de l'attention, et une activation généralisée (générale), qui couvre le cerveau dans son ensemble, ce qui indique un changement du niveau d'activation ou de l'état fonctionnel du corps.
Actuellement, on pense qu'il existe des différences individuelles plus ou moins stables dans le niveau d'activation. Certaines personnes sont constamment à un niveau d'activation élevé, tandis que d'autres se caractérisent par un niveau d'activation toujours bas.
Le niveau d'activation individuel correspond au niveau d'activation non spécifique et à l'état fonctionnel, qui est le plus souvent observé chez une personne donnée pendant l'éveil.
Dans des études, il a été établi (Nikolaeva E. I, 2008) que les personnes ayant un faible niveau d'activation par l'action de stimuli de haute intensité réagissent par des réactions défensives, caractérisées par une teneur élevée en enzyme monoamine oxydase dans le cerveau. Les personnes ayant un niveau d'activation élevé réagissent selon un type approximatif et ont une faible concentration de cette enzyme.
L'enzyme monoamine oxydase est contenue dans les mitochondries des neurones et inhibe la sécrétion de neurotransmetteurs à l'intérieur du neurone: noradrénaline, dopamine, sérotonine, qui sont des endorphines ("hormones du plaisir"). La réduction de la production de monoamine oxydase entraîne une augmentation de la concentration d'endorphines dans le cerveau, qui s'accompagne d'un désir de rechercher de nouvelles sensations et expériences, inhibe les émotions négatives et a un effet antidépresseur. Par conséquent, il semble possible qu'une attitude positive à l'égard du processus éducatif et de la créativité soit déterminée, entre autres, par le niveau élevé d'endorphines.
Selon J. Strelau (1982), les introvertis, les névrosés, les individus très émotifs qui évitent de rechercher des sensations supplémentaires, avec un système nerveux faible, des sujets très réactifs et très anxieux, avec un tempérament retardé et une tendance à refuser les interactions, ont la propriété d'être peu actifs. Les personnes ayant des traits de tempérament similaires sont plus susceptibles d'éprouver des émotions négatives, de l'anxiété et de la peur. Les individus aux propriétés de tempérament opposées se caractérisent par une forte activation et, par conséquent, leurs émotions se distinguent par un ton positif.
L'existence de différents niveaux d'activation est associée à la prédominance d'une certaine structure du cerveau. Donc
la dominance des systèmes d'information du cerveau fait que la réponse est indicative du type, tandis que l'activation du système limbique du cerveau s'accompagne d'un réflexe de défense. Dans la forme passive du réflexe de défense, l’amygdale apporte la contribution principale à la réaction, tandis que l’anxiété et la peur deviennent les émotions dominantes. La forme active du réflexe défensif est déterminée par les fonctions du cortex frontal et de l'hypothalamus et se manifeste dans les émotions de colère et d'agression.
La régulation des états fonctionnels et du comportement humain obéit à la loi de R. M. Yerkes et J. D. Dodson (1908): pour chaque type de tâches, il existe un optimum d'activation différent, qui est défini comme un certain état de stress favorable qui assure la meilleure réalisation possible de la tâche.
Graphiquement, cette loi est décrite par une courbe en forme de cloche, appelée dépendance inverse en forme de U. En pratique, elle se manifeste par la faible efficacité de toute activité, à la fois avec une forte excitation et une relaxation complète. À l'optimum d'activation, les performances des tâches les plus élevées sont notées.
La formation réticulaire du tronc cérébral est principalement impliquée dans la régulation de l'éveil, qui est connecté à toutes les parties du cortex cérébral à l'aide d'un système afférent de projection diffuse, non spécifique. Il exerce un effet ascendant activateur sur le cortex cérébral. L'irritation de la formation réticulaire provoque une réaction de réveil et, sur l'électroencéphalogramme, une désynchronisation du rythme alpha et un réflexe indicatif.
Outre la formation réticulaire, les structures du cerveau antérieur basal sont responsables de la régulation du niveau de veille. Ainsi, la stimulation du noyau basal de Meynert augmente le flux sanguin dans le cortex cérébral. Parmi les autres structures impliquées dans la régulation de l'état de veille, on trouve les organes du système limbique (hypothalamus, hippocampe, amygdale, etc.).
Ainsi, la formation réticulaire a une valeur organisatrice dans la régulation de l'état fonctionnel du cerveau, formant une certaine activité de fond, et les structures restantes sont incluses dans la modulation de cet état, provoquant un niveau d'activation spécifique.

1.2. Caractéristique du sommeil

Le sommeil est une condition physiologique caractérisée par la perte de connexions mentales actives du sujet avec le monde extérieur.

1.2.1. Mécanismes du sommeil

Il existe deux mécanismes possibles pour expliquer le passage de la veille au sommeil.
Le premier est que les mécanismes qui soutiennent le corps dans un état de veille se fatiguent progressivement et que, par conséquent, le sommeil est un état physiologique passif du corps. Selon cette approche, le sommeil est un repos nécessaire à la restauration de l'énergie des cellules du cerveau après une veille active.
Cependant, grâce à l'utilisation de méthodes de recherche psychophysiologiques modernes (par exemple, l'électroencéphalographie), il a été établi que l'activité cérébrale pendant le sommeil est souvent plus élevée que pendant la veille. Cela se manifeste sous la forme d'une augmentation de l'activité des neurones de certaines structures cérébrales et, par conséquent, le sommeil est un état physiologique actif du corps. Le deuxième mécanisme explique le passage de la veille au sommeil par une inhibition active des mécanismes assurant cette veille.

1.2.2. Phases de sommeil

En général, le sommeil s'accompagne d'un certain nombre de modifications caractéristiques des indices d'autonomie et de l'activité bioélectrique du cerveau. Les réponses réflexes pendant le sommeil sont réduites. Une personne qui dort ne réagit pas à de nombreuses influences extérieures si elle n’exerce pas une force excessive. Le sommeil est caractérisé par des changements de phase, qui sont particulièrement prononcés lors du passage de l'état de veille au sommeil.
• Phase de fermeture des yeux. Le rythme bêta caractéristique de l'état de veille est remplacé par le rythme alpha et la personne s'endort. Dans cette phase, le réveil se produit assez facilement.
• Phase de "broches de sommeil". Il correspond aux éclats de broche du rythme bêta par rapport au fond du rythme alpha dominant. C'est un rêve superficiel.
• Phase d'ondes thêta lentes de forte amplitude. Il survient environ 30 minutes après la phase "sommeil". Ceci est un sommeil modérément profond. Le réveil dans cette phase est difficile, il s'accompagne de modifications des paramètres végétatifs: la fréquence cardiaque diminue, la pression artérielle diminue, la température corporelle, etc.
• Phase d'ondes delta ultra-lentes de haute amplitude, ou sommeil delta. C'est un rêve profond. Les indicateurs végétatifs de cette phase atteignent des valeurs minimales.

1.2.3. Étapes de sommeil

Il existe deux phases de sommeil: le sommeil à ondes lentes (orthodoxe) et le sommeil à ondes rapides (paradoxal ou sommeil avec mouvements oculaires rapides). Le stade de sommeil à ondes lentes, ou simplement un sommeil lent, dure de 1 à 1,5 heure, suivi d'un stade de sommeil à sommeil rapide ou simplement d'un sommeil rapide. Ces étapes se remplacent 6 à 7 fois durant la nuit.
Une personne qui se réveille au stade du sommeil lent ne se souvient généralement pas de ses rêves. À ce stade, la libération d'hormone somatotrope (hormone de croissance) augmente, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse protéique (on pense que pendant cette période, on a l'impression de voler dans un rêve), la production d'anticorps augmente (valeur thérapeutique du sommeil, en particulier lors de maladies infectieuses).
Une personne se réveillant à l'état de sommeil rapide peut raconter ses rêves. Ce stade est caractérisé par l'inhibition des réflexes rachidiens (seuls les yeux bougent, mais pas par les autres parties du corps), une augmentation de la concentration d'hormone de stress dans le sang - le cortisol (attaques de suffocation, d'angine de poitrine, etc.). Si une personne n'est privée que d'un sommeil rapide, par exemple pour se réveiller immédiatement en entrant dans cette phase, des troubles mentaux peuvent survenir.
Les mécanismes pharmacologiques du sommeil pharmacologique diffèrent de ceux du sommeil naturel, car les hypnotiques suppriment l’activité de diverses structures du cerveau (formation de réticules, hypothalamus, cortex cérébral), ce qui s’accompagne d’une violation des mécanismes naturels de formation des stades du sommeil, du processus de consolidation de la mémoire, du traitement et de l’assimilation des informations.

1.2.4. Théorie du sommeil

• théorie du sommeil humoral. La raison de la transition du corps de l'état de veille au sommeil est considérée comme une substance qui s'accumule dans le sang pendant une veille prolongée. Une expérience dans laquelle un chien éveillé a été versé sur le sang d'un animal privé de sommeil pendant la journée est donnée pour confirmer cette position. Chien réveillé s'est immédiatement endormi. En effet, des substances hypnotiques, telles qu'un peptide induisant le sommeil endormi, ont maintenant été détectées. Cependant, les facteurs humoraux ne peuvent pas être considérés comme la raison principale pour s'endormir, comme en témoignent les observations de jumeaux non séparés (siamois), chez lesquels le système nerveux était complètement séparé et où le système circulatoire présentait de nombreuses anastomoses. De tels jumeaux pouvaient dormir à des moments différents, c’est-à-dire qu’un enfant dormait et que l’autre était réveillé.
• Théorie sous-corticale du sommeil. Dans diverses lésions tumorales ou infectieuses des structures sous-corticales, en particulier de la tige et du cerveau, les patients présentent divers troubles du sommeil (de l'insomnie au sommeil léthargique prolongé), ce qui indique la présence de centres de sommeil sous-corticaux. Il a été établi expérimentalement que l’irritation des structures postérieures du sous-talamus et de l’hypothalamus met les animaux en sommeil, et la cessation de la stimulation de ces structures est accompagnée de leur réveil, ce qui indique la présence de centres du sommeil.
• théorie corticale du sommeil. Dans le laboratoire de I. P. Pavlov, il a été établi qu’avec le développement à long terme d’une inhibition différentielle subtile, les animaux s’endormaient souvent. Ce fait a permis au scientifique de suggérer la présence de centres du sommeil dans le cortex cérébral (Pavlov I. P., 1952).
• théorie cortico-sous-corticale du sommeil. Les observations sur des patients dépourvus de presque tous les types de sensibilité ont montré qu'ils entrent dans un état de sommeil dès que le flux d'informations provenant des sens actifs est interrompu. Par exemple, chez un patient de tous les organes sensoriels, un seul œil fonctionnait et sa fermeture était accompagnée du passage du patient à un état de sommeil. Ni la théorie sous-corticale ni la théorie corticale du sommeil ne pourraient expliquer ce fait. Par conséquent, la recherche dans cette direction a été poursuivie et une nouvelle théorie cortico-sous-corticale du sommeil est apparue. PK Anokhin a grandement contribué à son développement. Il a été prouvé expérimentalement que le sommeil se produit dans tous les cas d'élimination des effets d'activation ascendants de la formation réticulaire sur le cortex cérébral. Les effets descendants du cortex cérébral sur les structures sous-corticales ont été établis. Il a été prouvé qu'il existe des relations réciproques entre les structures limbiques-hypothalamiques et réticulaires du cerveau. Lorsque les structures cérébrales limbiques-hypothalamiques sont excitées, on observe une inhibition des structures de la formation réticulaire du tronc cérébral et inversement. Selon la théorie cortico-sous-corticale, pendant la veille, en raison du flux d'informations afférentes provenant des organes des sens, les structures de la formation réticulaire du tronc cérébral sont activées, ce qui a un effet activateur vers le haut sur le cortex cérébral. Dans le même temps, les neurones des régions frontales du cortex ont un effet inhibiteur décroissant sur les centres du sommeil de l'hypothalamus postérieur. Ceci élimine les effets de blocage des centres du sommeil hypothalamique sur la formation réticulaire du cerveau moyen. Dans un état de sommeil, tout en réduisant le flux d'informations sensorielles, les effets d'activation ascendants de la formation réticulaire du tronc cérébral sur le cortex cérébral diminuent. En conséquence, les effets inhibiteurs du cortex frontal sur les neurones du centre du sommeil postérieur de l'hypothalamus sont éliminés. Cela contribue à une inhibition encore plus active de la formation réticulaire du tronc cérébral. Dans les conditions de blocage de tous les effets d'activation ascendants des formations sous-corticales sur le cortex cérébral, un stade de sommeil à ondes lentes est observé (Anokhin PK, 1975).
La théorie cortico-sous-corticale expliquait toutes les formes de sommeil et ses troubles. Le sommeil des nouveau-nés est long, mais il est périodiquement interrompu en raison de l'excitation du centre de la faim dans les noyaux latéraux de l'hypothalamus, ce qui inhibe l'activité du centre du sommeil. Le résultat est un renforcement des effets d'activation ascendants de la formation réticulaire sur le cortex cérébral et l'enfant se réveille.
Un sommeil prolongé chez l'homme peut être observé lors de la stimulation des centres de l'hypothalamus postérieur par un processus pathologique vasculaire ou tumoral, au cours duquel des cellules excitées du centre du sommeil bloquent en permanence les neurones de la formation réticulaire du tronc cérébral.
Ce trouble du sommeil, tel que l'insomnie, est dû à la surstimulation du cortex cérébral due au tabagisme, au travail mental intense effectué avant le sommeil. Dans le même temps, les effets inhibiteurs descendants des neurones du cortex frontal sur les centres du sommeil hypothalamiques sont renforcés et le mécanisme de leur action bloquante sur la formation réticulaire du tronc cérébral est supprimé.
Les troubles du sommeil incluent également le ronflement qui survient chez une personne qui, dans un rêve, est habituellement allongée sur le dos, elle respire bouche ouverte et sa langue s'enfonce dans la gorge. Bruxisme - grincements de dents dans un rêve. La cause probable en est un réflexe rudimentaire, correspondant au grincement des dents chez les animaux.
Parfois pendant le sommeil, on observe l'observation dite partielle, ce qui s'explique par la présence de certains canaux de réverbération d'excitation entre les structures sous-corticales et le cortex cérébral pendant le sommeil dans le contexte d'une diminution des effets d'activation ascendants de la formation réticulaire sur le cortex cérébral. Par exemple, une mère qui allaite dort bien et ne réagit pas aux sons forts, mais elle se réveille rapidement même avec un petit mouvement de l'enfant.
Dans le cas de modifications pathologiques dans un organe particulier, des impulsions accrues peuvent déterminer la nature des rêves et laisser présager une maladie dont les signes subjectifs ne sont pas encore perçus à l'état de veille.

1.2.5. La signification biologique du sommeil

Le sommeil est vital pour une personne. Normalement, la plupart des gens dorment normalement pendant 7 à 8 heures, et jusqu'à 10 heures pour les colères et les mélancoliques.
Lors d'expériences de privation de sommeil, il a été constaté qu'avec une absence totale, mais non prolongée, des troubles physiques et mentaux à court terme pouvaient survenir: sexualité, insensibilité à la douleur, agressivité et augmentation du besoin de nourriture.
Avec une réduction du temps de sommeil à 4-5 heures par jour pendant plusieurs semaines, la performance et le bien-être sont réduits au minimum. Le manque de sommeil pendant 60 à 80 heures entraîne un changement d'humeur, une diminution des performances, une distraction de l'attention, une perturbation de l'activité motrice. L'incapacité de s'endormir pendant deux semaines entraîne la mort d'une personne.

2. Psychophysiologie du stress

Absence totale de stress, c'est la mort... Le stress est l'arôme et le goût de la vie...
Hans Selye

2.1. Notion générale de stress

Le concept de stress a été formulé par le scientifique canadien Hans Selye. Il introduisit le terme stress en science en 1929. Le concept anglais de "stress" peut être traduit par stress, pression, pression. En tant qu’étudiant en médecine, il a attiré l’attention sur le fait que tous les patients atteints de diverses maladies présentaient un certain nombre de symptômes communs (perte d’appétit, faiblesse musculaire, hypertension et température élevée, perte de motivation à la réussite). Puisque ces symptômes ne dépendent pas de la nature du désordre somatique, Selye a proposé de désigner cet état de l’organisme comme «un syndrome d’une maladie simple». Le premier article, Selye, consacré à ce problème, a été publié en 1936 dans Nature Magazine sous le titre "Syndrome causé par divers agents nocifs".
À l'origine, Selye utilisait le terme "stress" pour décrire la totalité de tous les changements non spécifiques survenant à l'intérieur du corps. Il a donné la définition suivante du stress: «une réaction non spécifique du corps à toute demande extérieure» (Selye G., 1982). Selon ces idées, sous l’effet de divers facteurs de stress (froid, substances toxiques à des doses sublétales, charge musculaire excessive, perte de sang, etc.), il se produit un syndrome caractéristique, qui ne dépend pas de la nature de la cause qui l’a provoquée. Selye considérait le stress comme un effort généralisé non spécifique de l'organisme pour s'adapter à de nouvelles conditions et l'a donc appelé «syndrome d'adaptation générale».
Par la suite, Selye a commencé à mettre en évidence le concept de "stress" et de "détresse". Il a assimilé le concept de stress physiologique à un changement de l'état fonctionnel correspondant à la tâche résolue par le corps (travail créatif, enthousiasme de l'éventail, baiser passionné). Par conséquent, même dans un état de relaxation complète, une personne endormie subit un certain stress. La détresse est le stress qui est désagréable et nuit au corps.
Cette compréhension est acceptée par les chercheurs à l'heure actuelle. Ils distinguent le stress au sens étroit du mot en tant que manifestation de l'activité adaptative de l'organisme sous des effets forts et extrêmes, et le stress au sens large du terme, lorsque l'activité adaptative se produit lorsqu'un facteur significatif pour l'organisme agit.
Le stress est une réaction physiologique non générale (générale) du corps à un effet important.
Facteurs de stress - facteurs qui entraînent une réaction de stress.
Il existe des facteurs de stress physiologiques et psychologiques. Les facteurs de stress physiologiques ont un effet direct sur le corps. Ceux-ci incluent la douleur, le froid, les températures élevées, un effort physique excessif, etc. Les facteurs de stress psychologiques sont des stimuli qui signalent la signification biologique ou sociale des événements. Ce sont des signes de menaces, de dangers, d'expériences, d'infractions, de la nécessité de résoudre un problème complexe, etc.
Conformément aux deux types de stresseurs, on distingue les stress physiologiques et psychologiques. Ce dernier est divisé en information et émotionnel. Le stress de l'information survient dans une situation de surcharge d'information, c'est-à-dire lorsqu'une personne ne parvient pas à faire face à la tâche, elle n'a pas le temps de prendre les bonnes décisions au rythme requis, avec une grande responsabilité pour les conséquences des décisions prises. Le stress émotionnel est causé par des irritants de signalisation et apparaît dans une situation de menace, de ressentiment, etc., ainsi que dans des situations de conflit, lorsque pendant longtemps, il n’ya aucune possibilité de satisfaire leurs besoins biologiques ou sociaux. Universel
Les facteurs de stress psychologiques qui provoquent un stress émotionnel chez une personne sont des stimuli de la parole qui peuvent avoir un effet particulièrement fort et durable.

2.2. Stades du syndrome d'adaptation générale

Syndrome d'adaptation générale - complexe de modifications morphophysiologiques qui surviennent dans un état de stress.
Le syndrome d’adaptation générale comporte trois stades (Fig. 2 A):
• Stade d'anxiété. Se développe dans les 6-48 heures après l'apparition de l'agent nocif. Il y a une diminution rapide de la taille des organes du système immunitaire (thymus, rate, ganglions lymphatiques), du foie, des modifications de la composition sanguine (les éosinophiles disparaissent), des ulcères apparaissent dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal. La résistance du corps au facteur de stress tombe en dessous de la normale.
• Stade de résistance (durabilité). Caractérisé par la cessation de la sécrétion d'hypothalamus d'hormones somatotropes et gonadotropes, une augmentation significative de la taille des glandes surrénales. En particulier, le cortex surrénalien augmente, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la production d'hormone de stress (cortisol), d'une forte augmentation de sa concentration dans le sang, entraînant la mobilisation des réserves d'adaptation de l'organisme. La résistance du corps au facteur de stress augmente considérablement au-dessus de la normale. Selon la force de l'agent nocif, à ce stade, il se produit une augmentation de la résistance du corps et la restauration de l'état initial, ou le corps perd sa résistance, ce qui conduit au troisième stade.
• Stade d'épuisement. On observe que l'agent stressant continue à agir longtemps et que les réserves d'adaptation de l'organisme sont épuisées. Cette étape peut se terminer par la mort de l'organisme.
Les situations de stress extrême sont divisées en à court terme et à long terme. Avec le stress à court terme, des programmes d’intervention prêts à l’emploi sont déclenchés et, avec un stress prolongé, une restructuration adaptative des systèmes fonctionnels est nécessaire, ce qui peut parfois être extrêmement difficile et défavorable pour la santé humaine.

Fig. 2. Stades du syndrome d'adaptation générale (A)
et les principaux moyens de former la réaction de contrainte (B) (d'après G. Selye)
Une étude physiologique et psychologique intensive du stress prolongé a été lancée dans le cadre de la préparation de vols spatiaux de longue durée. Ces travaux nous ont permis d’étudier plus en détail le premier stade du stress - le stade de l’anxiété, en y mettant en évidence trois périodes d’adaptation aux effets durables du stress:
• la période d'activation des formulaires de réponse de protection adaptative. La plupart des gens sont caractérisés par des émotions sthéniques et une efficacité accrue. Cependant, sa durée est calculée en minutes, heures.
• La période de formation d'un nouveau niveau de fonctionnement. Cette période s'accompagne souvent d'une dégradation de la condition humaine et d'une diminution de son efficacité. Cependant, parfois avec une forte motivation d'une personne, en raison de la mobilisation excessive de ses réserves, une capacité de travail suffisamment élevée peut être maintenue. De plus, une telle surcharge est lourde de conséquences: exacerbation de maladies cachées, apparition de maladies de stress (vasculaires, inflammatoires, mentales). Dans des conditions proches du maximum autorisé, la durée totale des deux premières périodes de stress dans des situations de stress complètement différentes est en moyenne égale à 11 jours.
• Période d'adaptation non durable. Il précède le stade de résistance et sa durée varie de 20 à 60 jours.


2.3. Mécanismes physiologiques du stress
La nature stéréotypée du syndrome général d'adaptation est déterminée par un certain nombre de mécanismes nerveux et neuroendocriniens (Fig. 2B).
Premièrement, à la suite des informations reçues des récepteurs du cortex cérébral, un intense foyer d’éveil persiste - le dominant qui subordonne toute activité du corps à lui-même.
En second lieu, après l'apparition de la dominante développement réaction en chaîne spéciale initiée hypothalamus, ce qui affecte l'adénohypophyse, l'amenant à sélectionner la circulation sanguine grande partie adenokortikotropnogo hormone sous l'influence dont les glandes surrénales sécrètent catécholamines (adrénaline, noradrénaline), et les glucocorticoïdes (cortisol), t C'est-à-dire les hormones du stress. Ces hormones ont un effet multilatéral: le cœur commence à décroître de plus en plus fréquemment (on dit qu’il sort de la poitrine avec peur, anxiété, colère), la pression artérielle monte (la tête peut être douloureuse, une crise cardiaque peut survenir). Le cortisol maintient des taux élevés de sucre et d'acides aminés dans le sang, ce qui, en cas de stress, est important pour l'activité du cerveau, du cœur et des organes dont la charge est particulièrement importante. Il stimule la dégradation des glucides et des graisses en sucres et en acides aminés dans les muscles squelettiques, les tissus conjonctifs et lymphoïdes, ce qui entraîne un amincissement du corps, une réduction de la taille des organes du système immunitaire et une réduction du nombre de lymphocytes dans le sang. Les lymphocytes entraînant des réactions immunitaires, une diminution de leur nombre s'accompagne d'une détérioration des défenses immunitaires de l'organisme et d'un affaiblissement de la résistance aux infections. En même temps, dans les foyers d'inflammation, le cortisol réduit les réactions inflammatoires: il renforce les lysosomes des cellules et empêche ainsi la libération d'enzymes qui dégradent les protéines et augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins, ce qui atténue la douleur, réduit les rougeurs et le gonflement. L'ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins sous contrainte est de nature purement nerveuse.
Dès que le taux de catécholamines et de glucocorticoïdes dans le sang atteint la limite supérieure de la normale, la loi du feed-back fonctionne. Pénétrant dans la barrière hémato-encéphalique du liquide céphalo-rachidien et du cerveau, ils inhibent l'activité de l'hypothalamus. La formation de l'hormone adénocorticotrope est automatiquement suspendue et son niveau dans le sang diminue.
Avec des effets stressants prolongés et mettant la vie en danger, un mécanisme de rétroaction interrompant la sécrétion de catécholamines et de glucocorticoïdes peut se produire lorsque l’interaction entre les mécanismes nerveux et chimique échoue. Il a été constaté que dans de telles conditions, ces hormones se lient à la protéine sanguine - la transcortine. Ce composé étant retenu par la barrière hémato-encéphalique, le cerveau ne reçoit plus d'informations sur un excès d'hormones de stress dans le sang et la sécrétion de l'hormone adénocorticotrope n'est pas interrompue.
Troisièmement, si la rétroaction négative ne fonctionne pas, la prochaine étape du stress commence - la phase d'épuisement. Dans le cortex cérébral, de nombreuses impulsions sont reçues, soutenant l'activité de la dominante, et les hormones de stress continuent à être libérées dans le sang. L'accumulation excessive de ces hormones dans l'environnement interne du corps entraîne une défaillance des fonctions de divers organes et de leurs systèmes.
2.4. Les effets du stress sur le corps humain
Le stress affecte les performances. Avec un niveau élevé de tension stressante, la capacité de travail diminue et, au début, des formes d'activités plus complexes sont violées, par exemple, telles que les opérations de ciblage, les mouvements de coordination complexes. Performant simple
les actions telles que la réponse sensorimotrice, la réponse à une alarme, dans ces conditions peuvent être améliorées.
Le stress affecte les processus cognitifs de différentes manières. En règle générale, la sensibilité sensorielle augmente, la capacité de reconnaître le signal s’améliore et le champ de vision s’étend. Cependant, des processus intégrateurs plus complexes sont violés (identification complexe, apprentissage), les erreurs de mémoire augmentent, la pensée une hyperactivité est possible (pensées obsessionnelles, fantasmes inutiles), en évitant de résoudre des problèmes liés au stress (résolution de problèmes de substitution de contenu ou réduction de l'activité de pensée).
Pour une personne, les facteurs de stress les plus fréquents sont les stimuli émotionnels pouvant provoquer le développement de maladies psychosomatiques, telles que les ulcères gastriques ou duodénaux. Il a été prouvé expérimentalement que ces maladies avaient un caractère purement nerveux. Les rats ont été soumis à un stress en les privant de la possibilité de se déplacer, ils ont été enfermés pendant plusieurs heures dans un tube étroit. La conséquence de cette expérience a été la formation d'ulcères gastriques. Cela s'explique par le fait que pendant le stress, les forces du corps se mobilisent, ce qui s'accompagne d'une activation du système nerveux sympathique, ce qui entraîne une diminution de la circulation sanguine dans les vaisseaux de l'estomac et, par conséquent, la formation de mucus protecteur par les cellules de l'estomac. Par conséquent, l'acide chlorhydrique qui se forme constamment dans l'estomac endommage les muqueuses et les vaisseaux sanguins. De plus, cet effet est renforcé par le fait que, après l'activation sympathique, l'activité du système nerveux parasympathique (le nerf vague), qui stimule la libération d'acide chlorhydrique, augmente.
Le développement du stress ne contribue pas seulement aux événements désagréables. Comme preuve de cette affirmation, Selye a donné l’exemple suivant: la mère, qui a appris la mort de son fils, subit un stress intense. Mais si après un certain temps, il s'avère que le message était faux et que le fils est soudainement retourné chez sa mère, elle subira à nouveau un stress. Dans la même série, vous pouvez mettre un message sur le décès en 1997 d’une personne âgée
résident d'Erevan qui a connu un choc extrême
du fait qu'après plusieurs mois d'absence d'électricité dans sa maison, la lumière est soudainement revenue.
Il existe plusieurs moyens de normaliser le corps après le stress, tels que le sport, les loisirs et autres activités créatives agréables. Un moyen important - l'activation du sens de l'humour, car le rire diminue l'anxiété. Après que la personne a ri, il se produit un relâchement (relâchement des muscles), l'activité du cœur est normalisée.

2.5. Importance biologique du stress

Le stress est considéré comme normal dans un corps en bonne santé. Il fournit une adaptation aux nouvelles influences physiques et mentales, contribue à la mobilisation des ressources individuelles pour surmonter les difficultés rencontrées. Par conséquent, le stress est un mécanisme de protection du système biologique.

3. Psychophysiologie de la douleur

Selon la sagesse conventionnelle, la douleur est une sensation corporelle. Cependant, certains auteurs proposent de considérer la douleur comme un état psycho-physiologique, accompagné de modifications de l'activité de divers organes et systèmes d'organes, de l'émergence d'émotions et de motivations. En même temps, les émotions et les motivations se produisent très souvent dans d'autres situations (faim, danger, communication désagréable, etc.), tandis que l'état de l'organisme change également considérablement. Par conséquent, cette approche est considérée comme insolvable.
La douleur a une valeur de signal pour le corps, c'est-à-dire qu'elle informe le corps des modifications qui s'y produisent. Ainsi, la douleur n'est pas une cause, mais une conséquence d'un changement d'état du corps.
La douleur est une sensation désagréable résultant de l'action de stimuli super-puissants, de lésions des tissus et des organes du corps ou de la privation d'oxygène.
La théorie moderne est la spécificité de la douleur, dont l’essence est que la douleur est une sensation indépendante.
avec son propre appareil nerveux spécialisé de récepteurs, voies et centres. Les récepteurs qui répondent à des stimuli extrêmement forts s'appellent des nocicepteurs, et les structures neuronales qu'ils activent s'appellent le système nociceptif.
Types de douleur sur le site de localisation:
• douleur somatique - si elle se produit dans la peau, elle est appelée superficielle; si les muscles, les os, les articulations ou le tissu conjonctif sont profonds;
• douleur viscérale - se produit dans les organes internes, tels que les entorses ou les spasmes des organes creux de la cavité abdominale.
Types de durée de la douleur:
• douleur aiguë - a un signal clair et une fonction d'avertissement et disparaît rapidement après l'élimination de la cause du dommage;
• douleur chronique - est résistante et périodique.
Composants de la douleur:
• sensorielle - les nocicepteurs sont excités lorsqu'ils sont exposés à un stimulus extrêmement puissant et transmettent des informations sur l'emplacement, le début et la fin du stimulus, son intensité et le corps est conscient de cette information sous forme de sensation;
• affectif ou émotionnel - causé par la douleur, les émotions ou les émotions sont extrêmement désagréables dans la nature, la douleur gâche le bien-être d'une personne et perturbe la vie;
• les réactions végétatives - les réactions du corps à la stimulation de la douleur se manifestent sous forme de réflexes du système nerveux végétatif (dilatation ou contraction des vaisseaux sanguins, augmentation ou diminution du rythme cardiaque et respiratoire, modification de la transpiration, des nausées, etc.);
• psychomoteur - se manifeste par un réflexe d'évitement ou de protection contre un stimulus actif.
Il existe dans le corps non seulement un système nociceptif, mais également un système antinociceptif (anesthésique).
Le système antinociceptif empêche la sur-stimulation des systèmes nociceptifs. C'est un ensemble de structures situées à différents niveaux du système nerveux central. Le premier niveau comprend les structures de la formation de la moelle épinière et du réticule cérébral. Dans l'hypothalamus est le deuxième niveau. Le troisième niveau est représenté par la zone somatosensorielle du cortex cérébral, qui joue un rôle de premier plan dans la formation de réactions anti-douleur.
Les récepteurs aux opiacés situés dans de nombreux tissus du corps, mais principalement à différents niveaux du système nerveux central, revêtent une importance particulière dans la suppression de la douleur. Ces récepteurs sont associés dans le corps aux substances opioïdes produites (endorphines, enképhalines, dinorphines), ce qui entraîne l'apparition d'un freinage pré- et post-synaptique dans le système nociceptif, ce qui inhibe les sensations de douleur. De plus, des peptides non opioïdes (neurotensine, angiotensine II, calcitonine, cholécystokinine) sont également impliqués dans le mécanisme de régulation de la sensibilité de la douleur, qui ont également un effet inhibiteur sur la conduction des impulsions de douleur. Toutes ces substances se forment dans le système nerveux central et le système endocrinien du tractus gastro-intestinal.
Questions de test
1. Donner la définition d'un état fonctionnel.
2. Donner la définition de l'état de veille.
3. Quelle est la réaction d'activation?
4. Énumérer les types de réactions d'activation.
5. Quel est le niveau d'activation individuel?
6. Quelles sont les différences entre les individus avec des niveaux d'activation élevés et faibles?
7. Expliquez l'essence de la loi de Yerkes et Dodson.
8. Quelle est l'activation optimale?
9. Donnez la définition du sommeil.
10. Parlez-nous des mécanismes du sommeil.
11. Décrivez les phases et les étapes du sommeil.
12. Développer le sens fondamental des théories du sommeil.
13. Donner une définition du stress et de la détresse à Selye.
14. Qu'est-ce que le stress au sens moderne?
15. Décrivez les étapes du syndrome d’adaptation générale.
16. Indiquez la classification et la caractérisation des facteurs de stress et des types de stress.
17. Expliquer les mécanismes physiologiques du stress.
18. Décrivez les effets du stress sur le corps humain. Quelle est la signification biologique du stress?
19. Donner la définition de la douleur.
20. Décrivez la classification des types de douleur.
21. Énumérer les composants de la douleur.
22. Expliquer l’essence des systèmes nociceptifs et antinociceptifs.
Liste de littérature recommandée
1. Aleksandrov Yu. I. Bases de la psychophysiologie. M.: INFRA-M, 1997. 340 p.
2. Aleksandrov Yu. I. Psychophysiologie. SPb. : PETER, 2004. 496 p.
3. Anokhin P.K. Essais sur la physiologie des systèmes fonctionnels. M.: Medicine, 1975. 225 p.
4. Barinova M. O., Zaripov V. N. Principes de base de la psychophysiologie: méthode. recommandations. Ivanovo: Ivan. l'état Univ., 2006. 51 p.
5. Bloquer B. Niveaux de veille et d'attention // Psychologie expérimentale. 1970. Iss. 3. S. 97-146.
6. Grechenko T. N. Psychophysiologie. M.: Gardariki, 1999. 196 p.
7. Danilova N. N. Psychophysiologie. M.: Aspect Press, 2012. 373 p.
8. Ilyukhina V. A. Psychophysiologie des états fonctionnels et de l'activité cognitive d'une personne en bonne santé et malade. SPb. : HL, 2010. 368 p.
9. Maryutina TM, Kondakov I. Psychophysiologie. M.: MGPPU, 2004. 248 p.
10. Nikolaeva EI, psychophysiologie: physiologie psychologique avec les bases de la psychologie physiologique. SPb. : PEER SE, 2008. 624 p.
11. Pavlov I.P. Vingt années d'expérience d'étude objective de l'activité nerveuse. M.: Medgiz, 1952. 505 p.
12. Selye G. Stress sans détresse. M.: Progress, 1982. 238 p.
13. Shoot J. Le rôle du tempérament dans le développement mental. M.: Progress, 1982. 330 p.
Source: Barinova M. O. Psychophysiologie: texte de cours / M. O. Barinova. - Ivanovo: Ivan. l'état University, 2014. - 136 p. - ISBN 978-5-7807-1088-8

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