Le paroxysme est défini comme la manifestation périodique d'attaques aiguës de la maladie, ainsi que l'intensification des crises douloureuses à leur maximum. Un tel phénomène n'est pas une maladie en soi. Le paroxysme peut être caractéristique de diverses conditions pathologiques.

Raisons

Les paroxysmes ne sont pas classés comme manifestations aiguës d'une maladie particulière. Le concept peut inclure des attaques de conditions pathologiques affectant divers systèmes du corps humain. Les caractéristiques de l'apparition des paroxysmes déterminent la classification de telles manifestations:

  • caractère épileptique
  • manifestations psychogènes,
  • paroxysmes toxiques
  • narcoleptique,
  • catalytique,
  • tonique
  • clonique,
  • anoxique,
  • atonique.

Lorsque des manifestations d'attaques chez les enfants, il existe deux grands groupes de paroxysmes - épileptiques et non épileptiques. Les raisons d'une telle crise peuvent être d'une certaine manière différentes.

Par exemple, les crises d'épilepsie sont une conséquence des dommages pathologiques de divers organes et systèmes:

  • des anomalies dans le développement de la structure du cerveau;
  • infection cérébrale;
  • hypoxie (au cours de la première année de vie);
  • maladies organiques du cerveau.

Les paroxysmes non épileptiques peuvent provoquer une maladie d'un autre type, ainsi qu'un trouble mental, un traumatisme domestique.

Les symptômes

Les causes des paroxysmes varient et les manifestations caractéristiques de la maladie sont différentes. Cependant, les experts identifient des signes similaires de convulsions:

  • convulsions
  • mouvements intenses des membres
  • contraction instantanée des muscles du visage et des membres,
  • panne d'électricité à court terme,
  • arrêt temporaire de la respiration.

Les paroxysmes se manifestent également par des symptômes spécifiques chez l'enfant lui-même. Il peut sentir:

  • perte temporaire de temps et d'espace,
  • sentir un léger souffle à travers le corps
  • frissonner

Reconnaissez les signes du paroxysme que vous pouvez posséder. Si un enfant commence à présenter des crises épileptiques régulières, il est nécessaire de consulter un spécialiste pour diagnostiquer la maladie et identifier la cause des paroxysmes.

Diagnostic du paroxysme chez un enfant

Pour établir un diagnostic précis, il est nécessaire de déterminer la cause des manifestations aiguës de l'état pathologique chez les enfants. Pour ce faire, consultez le premier pédiatre généraliste (pédiatre). Le spécialiste déterminera les signes caractéristiques et indiquera quel médecin doit montrer le petit patient.

Diagnostiquer la cause fondamentale des paroxysmes aidera à:

  • neuropathologiste,
  • cardiologue,
  • psychiatre
  • endocrinologue,
  • traumatologue,
  • toxicologue.

Un spécialiste étroit sera en mesure de caractériser l’état de l’enfant, d’assigner les procédures nécessaires au diagnostic de la maladie et de subir des tests spécifiques.

Des complications

Dans certains cas, les attaques aiguës de la maladie passent avec l'âge. Cependant, avant cela, ils peuvent nuire à la santé de l’enfant. Les paroxysmes ne passent pas sans laisser de trace. Les attaques aiguës peuvent causer certaines complications. Les conséquences du danger potentiel de paroxysme pour un enfant sont les suivantes:

  • changement d'activité mentale;
  • tendance à l'agression;
  • altération du développement de la parole;
  • troubles de la mémoire;
  • progression et complication de maladies qui ont provoqué des convulsions.

Ces complications sont associées au processus de développement et de croissance de l'enfant et peuvent affecter sa vie future.

Traitement

Que pouvez vous faire

Traiter les paroxysmes est nécessaire en effectuant un ensemble de mesures. Le traitement doit viser à éliminer la cause fondamentale des manifestations - une maladie qui provoque de tels symptômes.

Le traitement peut inclure:

  • traitement médicamenteux pour traiter une maladie
  • soulagement et élimination des symptômes
  • mesures préventives pour prévenir les paroxysmes.

Les caractéristiques du traitement sont déterminées et prescrites par un médecin.

Lorsque les premiers signes de paroxysme se manifestent, la principale chose à faire est de contacter un spécialiste pour déterminer les causes de la maladie. Après le diagnostic et le premier traitement, les crises peuvent être répétées plusieurs fois. Dans de tels cas, le médecin est obligé de vous expliquer comment traiter les manifestations répétées de paroxysmes chez l'enfant.

Au cours du traitement, les parents devraient:

  • fournir en temps opportun les premiers soins pour le paroxysme;
  • suivre toutes les recommandations et instructions du médecin concernant le traitement et la prévention des crises convulsives;
  • consulter en temps opportun un médecin pour les examens de routine, ainsi que pour la détérioration de l’enfant.

Que fait le docteur

L'enfant, qui se caractérise par des manifestations de paroxysmes de nature différente, doit être enregistré à la clinique pour surveiller l'état du spécialiste étroit.

Dans de telles conditions, le médecin a la possibilité de prendre des mesures opportunes pour soigner la maladie ou faciliter ses manifestations:

  • surveiller l'état du petit patient et suivre tous les changements positifs ou négatifs,
  • corriger le traitement prescrit pour éliminer les causes profondes des paroxysmes et maintenir la condition,
  • prescrire un médicament et calculer la dose appropriée pour l'enfant.

Dans certains cas, une hospitalisation peut être indiquée. Cela est nécessaire en cas d'exacerbation des symptômes et de détérioration de l'état général de l'enfant.

Prévention

Les manifestations de paroxysmes pouvant être déclenchées par des maladies de divers organes et systèmes internes, les mesures préventives visent à maintenir leur efficacité. Cependant, de nombreux experts recommandent de respecter certaines règles dans l’organisation du mode de vie d’un enfant.

Prévenir le paroxysme chez les enfants aidera à:

  • créer une ambiance familiale saine
  • éviter les situations stressantes et l'instabilité émotionnelle,
  • maintenir un mode de vie sain,
  • bonne nutrition
  • éviter le stress mental excessif et l'effort physique,
  • visites régulières chez le médecin traitant.

Des examens programmés par un spécialiste aideront à identifier tout changement négatif dans l'état de l'enfant et à prendre les mesures appropriées à temps.

États paroxystiques non épileptiques à différents âges chez les enfants (lianainen M.1999)

Transcription

1 Un épileptologue est un neurologue spécialisé dans le diagnostic des crises épileptiques et des troubles paroxystiques, dans le traitement de l'épilepsie, dans l'utilisation des médicaments antiépileptiques et dans la gestion de populations spécifiques de patients atteints d'épilepsie (patients atteints d'épilepsie résistante non contrôlée, femmes enceintes, enfants). Des conditions paroxystiques peuvent également être observées dans l'épilepsie et dans d'autres maladies. Les conditions paroxystiques les plus fréquentes confondues avec l'épilepsie sont les syncopes, les crises convulsives de conversion ou pseudo-épileptiques, les parasomnies, la choréatétose paroxystique, la myoclonie bénigne. La norme «or» pour diagnostiquer les patients difficiles et pharmacorésistants est la surveillance par eeg vidéo. Toutes les variétés de paroxysmes non épileptiques dépendant de l'âge sont présentées dans la classification de M. lianainen. États paroxystiques non épileptiques à différents âges chez les enfants (lianainen M.1999) 1-2 mois: apnée; Myoclonies néonatales bénignes; Tremblement des mois: bébés torticolis paroxystiques; Syndrome d'Opsoklonus-myoclonus; Attaques respiratoires affectives; Yaktion; La masturbation; Reflux gastro-oesophagien; Tremblement; Spasmus nutans; Hyperexpletion; Épisodes ressemblant au gel; Stéréotypes moteurs des bébés.

2 1,5-5 ans: terreurs nocturnes et cauchemars; Vertiges paroxystiques bénins; Années de choréoathétose paroxystique: Tiki; Migraine compliquée; Troubles de l'attention; Dormir Choréoathétose paroxystique. Adolescents et adultes: Convulsions pseudoépileptiques; Syncope; Attaques de panique; Apnée obstructive du sommeil; Migraine vertébrobasilaire; Narcolepsie / catalepsie; Attaques ischémiques transitoires. La myoclonie est la forme la plus courante de mouvements involontaires, se manifestant par des mouvements soudains, courts et saccadés de la musculature du visage, du torse et des membres, non accompagnés d'une perte de conscience. Groupe de troubles moteurs, d'étiologie et de mécanismes physiopathologiques divers. La myoclonie bénigne de la petite enfance est un état paroxystique chez les enfants neurologiquement en bonne santé qui font leurs débuts à l'âge d'un an et dont l'évolution et les résultats sont bénins. Les myoclonies sont uniques ou forment des grappes. La grande majorité sont notés dans l'état de veille, mais peuvent être associés au sommeil. Il existe souvent un mécanisme de déclenchement. Myoclonus s'est amarré seul à l'âge de 2 ans. Le rôle principal dans le diagnostic est la surveillance vidéo EEG. Tremblement - vibrations rythmiques involontaires d'une des parties du corps. Peut être observé dans les bras, les jambes, le cou, le visage et d'autres parties du corps. Tremblements physiologiques et pathologiques, idiopathiques et secondaires (infections, médicaments, maladies métaboliques et endocriniennes, maladies dégénératives du système nerveux)

3 systèmes, maladies et malformations cérébelleuses, neuropathies périphériques, etc.), transitoires et chroniques. Le tremblement néonatal est une forme particulière de tremblement de haute fréquence et de faible amplitude dans les mains et le menton d'un nouveau-né ou d'un enfant de la première année de vie au cours de la veille. Il survient chez la moitié des nouveau-nés dans les premiers jours de la vie lorsqu'il est excité et en pleurs. On peut l'observer chez les nouveau-nés en bonne santé, ainsi que chez les enfants présentant des lésions du système nerveux central, en présence d'hypocalcémie, d'hypoglycémie, d'hypotrophie prénatale, de syndrome d'abstinence, chez les enfants nés de mères atteintes de diabète. Il est provoqué par des mouvements délibérés et des pleurs. Une variante distincte du tremblement est courte (5–15 secondes). Attaques de tremblement rapide des bras et de la tête, ressemblant à des frissons («tremblements»). Il est provoqué par le stress et l'excitation. Peut être une variante des nourrissons atteints de myoclonie bénigne. Disparaît tout seul. N'a pas besoin de traitement. Le tremblement de la famille du menton (géniospasme) est une maladie rare à détermination génétique, caractérisée par un mode de transmission autosomique dominant, dont le symptôme principal est un tremblement du menton involontaire et intermittent, aggravé par un stress émotionnel et des pleurs pouvant durer plusieurs minutes. Apparaît immédiatement après la naissance ou dans les premières années de la vie. Peut interférer avec la parole et boire. Parfois combiné à des troubles du comportement et du sommeil. Depuis longtemps La fréquence des épisodes diminue avec l'âge. Les tremblements palatins (myoclonie palatine, myoclonie du palais oculaire) sont une affection rare caractérisée par une contraction rythmique du palais mou, des muscles de la gorge et du larynx. Les tremblements palatins essentiels (idiopathiques) surviennent principalement chez les enfants, non accompagnés d'autres symptômes de lésions cérébrales. Débute dans 6-10 ans (moins souvent en bas âge, 26 ans). Les tremblements palatins symptomatiques sont rares chez les enfants, un pic caractéristique des débuts d’année, provoqués par des lésions du cervelet ou du tronc cérébral (accident vasculaire cérébral, encéphalite, tumeur cérébelleuse, sclérose en plaques, maladies neurodégénératives). Enregistré dans un rêve, presque pas soumis à un contrôle arbitraire. Peut être accompagné de mouvements oculaires (horizontal, vertical, nystagmus rotatoire), de contractions des muscles du visage, de la langue, du pharynx et du diaphragme. Les stéréotypes moteurs sont répétitifs, simples ou complexes, des mouvements qui n'ont pas d'objectif spécifique (balancer le corps, secouer la tête, agiter le bras). Les stéréotypes transitoires apparaissent dans le contexte du développement normal précédent, tandis que les stéréotypes compensatoires sont souvent signalés dans les privations affectives et sensorielles, pathologiques - dans le retard mental, dans l'autisme, les troubles obsessionnels-phobiques et la schizophrénie. Provoqués par l'ennui ou l'excitation, se produisent tout en maintenant un contrôle volontaire, donnent souvent du plaisir au patient, peuvent être supprimés par un effort volontaire. Dyskinésies paroxystiques - mouvements et postures anormaux brefs résultant d’une hyperkinésie choréique, d’une athétose, d'une dystonie, d'un ballisme, d'une choréoathétose ou d'une combinaison des deux, que l'on n'observe que lors d'une attaque (attaque). En même temps, la conscience est sauvée. La maladie est basée sur la canalopathie et le dysfonctionnement de la base

4 ganglions. Toutes les dyskinésies paroxystiques ont un tableau clinique similaire. Ils diffèrent par des facteurs qui provoquent des attaques, leur durée et leur fréquence. La dyskinésie paroxystique et kinésigique est une maladie dans laquelle des crises dyskinétiques courtes (quelques secondes à cinq minutes) et fréquentes (jusqu'à une centaine par jour) sont déclenchées par des mouvements soudains, la peur, l'hyperventilation et le stress. Le premier âge est de 6 à 16 ans, il apparaît moins souvent au cours de la première année de vie ou après 40 ans. Le torticolis paroxystique chez les nourrissons est une affection bénigne chez les enfants de première année de vie d’étiologie inconnue avec des épisodes de dystonie dans les muscles du cou, entraînant des rotations involontaires de la tête. Plus commun chez les filles. À 50%, les débuts tombent sur les 3 premiers mois de la vie, dans 95% jusqu'à 9 mois. Les épisodes se produisent souvent le matin, certains spontanément, d’autres sont provoqués par des facteurs non spécifiques. Abduction tonique paroxystique des yeux chez les nourrissons - des épisodes prolongés d'anormaux permanents ou transitoires montent vers le haut lorsqu'on tente de baisser les yeux avec un retour rapide à la position de départ. Les mouvements oculaires horizontaux sont conservés. En tant que genèse des formes idiopathiques, on considère le dysfonctionnement des voies supranucléaires dépendant de l'âge, ainsi que les lésions symptomatiques de la région mésencéphalique, les malformations de la veine de Galen, la pinoma, la tumeur pituitaire et les anomalies congénitales du métabolisme. Les débuts surviennent au cours des premiers mois de la vie (4 à 10 mois). L'attaque peut être accompagnée d'ataxie et de gêne motrice, sa durée - de quelques heures à plusieurs jours; fréquence - d'heure en heure par jour; provoqué par la fatigue, infection intercurrente; disparaître ou diminuer dans un rêve. Certains enfants ont des troubles de la parole ou un retard psychomoteur. Le traitement est généralement inefficace. dans de rares cas, préparations de lévodopa. Le pronostic pour les formes idiopathiques est favorable - la rémission spontanée survient après 1 mois à 6 ans. Un regard paroxystique vers le bas chez les bébés - un symptôme du «soleil couchant» est provoqué en relevant ou en abaissant la tête du bébé dans un plan vertical, parfois accompagné d’un nystagmus. Elle survient chez les nouveau-nés en bonne santé et les prématurés, disparaît d'elle-même à l'âge de 6 mois et, chez les enfants présentant une pathologie du système nerveux, elle peut persister même plus tard. N'a pas besoin de traitement. Le syndrome d'Opsoclonus-myoclonus (myoclonie oculaire, danse du globe oculaire) est une hyperkinésie des globes oculaires sous la forme de mouvements d'amplitude amicaux et irréguliers, généralement dans le plan horizontal, le plus prononcé au début de la fixation du regard. Des dommages organiques aux liaisons tige-cervelet de diverses étiologies sont supposés: chez les nourrissons atteints de neuroblastome, d'encéphalite, d'étiologie inexpliquée; chez les adultes atteints de maladies vasculaires cérébrales, sclérose en plaques, syndrome paranéoplasique. Caractéristique pour les nourrissons et les jeunes enfants, l'âge moyen des premiers mois, mais peut être noté à 4 mois et à 6 ans. Les principaux symptômes sont les troubles des mouvements oculaires, l'irritabilité, les tremblements et l'ataxie. 1-2 semaines après une infection virale ou une vaccination. Afin de soulager l'opticoclonusoclonus, une unité d'hormone adrénocorticotrope (ACTH) est prescrite / jour.

5 (la prednisone est moins efficace) sur une longue période (mois-années), augmentant souvent la dose lors de maladies intercurrentes; avec des rechutes, reprise du traitement. Le pronostic sans traitement est grave - des déficiences motrices et cognitives se développent. Un cours plus favorable pour les maladies causées par la vaccination, les virus de Coxsackie, la parotidite, le togavirus, Epstein-Barr, la poliomyélite. Les 3/4 des patients présentent des complications à long terme - retard du développement psycho-balbo, difficultés d'apprentissage, ataxie persistante ou gêne motrice. Nystagmus - mouvement involontaire en deux phases (avec phases rapides et lentes) des globes oculaires. Il existe des nystagmus congénitaux et acquis; par caractère - horizontal, vertical, rotateur, mixte; dans la direction (dans la direction de la phase rapide); par degré (petit, moyen, grand) et fréquence de vibration; binoculaire et monoculaire; nystagmus vestibulaire - en cas d’irritation des récepteurs du labyrinthe; expérimental (optocinétique, calorique et rotationnel); nystagmus optique en cas de maladie ou de développement anormal de l'analyseur visuel (absence congénitale de l'iris). Spasmus nutans est un syndrome dépendant de l'âge caractérisé par un nystagmus en pendule, des mouvements nodaux ou en rotation de la tête et des attitudes pathologiques de la tête. L'étiologie dans la plupart des cas n'est pas connue. Dans de rares cas, le gliome de la partie antérieure de la voie visuelle est diagnostiqué, puis un nystagmus monoculaire, une pâleur du nerf optique est notée, le début est caractéristique après 1 an ou peut survenir avec une encéphalopathie nécrosante subaiguë. Débute dans 6-12 mois. Se produit avec les efforts associés à la fixation du regard ou lorsqu'on regarde dans une certaine direction. La tête est maintenue dans une position inclinée et "agitée". Un traitement efficace n'a pas été développé. Le pronostic est favorable - en règle générale, violation transitoire et bénigne (durée de 1 à 2 ans, moins souvent jusqu'à 5 ans). Le syndrome de l'hémiplégie alternée est un syndrome rare de la petite enfance caractérisé par des épisodes hémis et / ou tétraplégiques épisodiques de plusieurs minutes à plusieurs jours, accompagné d'une dyskinésie des globes oculaires, d'installations dystoniques, de mouvements choréoathétoïdes et d'une altération progressive des fonctions cognitives. Début dans les 1,5 premières années de la vie (5-9 mois). La présence de facteurs provoquants est caractéristique: stress, peur, pleurs, hypothermie, surchauffe, variation de la pression atmosphérique, lumière intense. Les crises débutent par une faiblesse musculaire unilatérale, une hémiplégie se développant chez un tiers des patients et deux tiers de ceux-ci - une tétraparèse. La paralysie est généralement "léthargique", mais peut être "spasticité". La plupart des attaques sont accompagnées de paramètres dystoniques des membres, de choréoathétose, de nystagmus, de dyskinésie des globes oculaires et de troubles végétatifs. Le médicament de choix dans le traitement est la flunarizine (5-15 mg / jour). Le pronostic est défavorable. L'hyperexplection (maladie de la peur, maladie du coca) est une maladie rare à détermination génétique, dont la manifestation principale est un réflexe de peur accru associé à une augmentation significative du tonus en réponse à des stimuli auditifs, somatosensoriels et visuels inattendus. Le type de transmission est autosomique dominant, moins souvent autosomique récessif et sporadique. La pathogenèse n'est pas claire, suggèrent

6 qui est un type de réflexe myoclonique réticulaire. Dans le tableau clinique, l'apnée spontanée et, associée à celles-ci, des difficultés d'alimentation se développent au cours du premier jour de la vie. Lors des crises, la conscience n'est pas perturbée, mais en raison de la discoordination des muscles oropharyngés, une aspiration et une subluxation des hanches sont possibles. Les attaques se développent de jour comme de nuit et, à long terme, peuvent être accompagnées par des clones individuels. L'enfant peut mourir d'apnée, de bradycardie. Dans le traitement utilisant le clonazépam 0,1-0,2 mg / kg; valproate, parfois piracétam. Le pronostic est variable, dans la plupart des cas pour la vie, à mesure que la gravité des crises augmente, il peut diminuer. Chez l'adulte, des épisodes de clones généralisés nocturnes sont caractéristiques sur le fond d'une conscience intacte pendant plusieurs minutes, principalement dans les jambes. Syndrome de Sandifer - tension tonique des muscles des membres supérieurs et du cou avec une inclinaison de la tête, provoquée par un reflux gastro-oesophagien chez les enfants au cours des premières années de la vie. Le reflux gastro-oesophagien est physiologique chez les enfants des trois premiers mois de la vie, souvent accompagné de régurgitations ou de vomissements. Associé au sous-développement de l'œsophage distal, un petit volume et une forme sphérique de l'estomac ralentissent sa vidange. Les caractéristiques anatomiques et physiologiques du tractus gastro-intestinal et du système respiratoire du nouveau-né réduisent l'efficacité de la barrière anti-reflux. Par conséquent, le reflux survient chez 18 à 40% des enfants en bonne santé âgés de moins d'un an. Pathologique reflux gastro-oesophagien se caractérise par des épisodes fréquents et prolongés de reflux jour et nuit, conduit à la défaite de la membrane muqueuse et de l'œsophage et d'autres organes, au développement d'œsophagites par reflux, d'ulcères et de sténoses de l'œsophage, d'asthme bronchique, de pneumonie chronique, de fibrose pulmonaire, d'épisodes d'apnée. Le syndrome de Sandifer de type 1 survient chez les enfants jusqu'à l'âge de 6 mois, en raison de la présence d'un reflux gastro-oesophagien et se manifeste par des contractions toniques à court terme des membres supérieurs, accompagnées d'une tension des muscles du cou et de la tête. Le syndrome de Sandifer de type 2 peut persister chez les enfants plus âgés en raison de la présence d'une hernie hiatale. À la suite d'un reflux gastro-oesophagien, l'enfant prend les postures les plus incroyables pour que la nourriture passe sans délai dans l'estomac. Observé après avoir mangé. Peut s'accompagner d'éructations, de bave, de bâillonnement, d'irritabilité, de mouvements sifflants, de stridor. Pour le traitement du reflux gastro-oesophagien, la thérapie posturale, la correction diététique avec l'utilisation d'aliments condensés ou coagulés, d'inhibiteurs de la pompe à protons, d'antacides, d'antisécréteurs sont utilisés. En cas de hernie diaphragmatique, un traitement chirurgical est indiqué. Le pronostic est favorable - rétablissement complet sur fond de thérapie adéquate. Migraine - se réfère à la céphalée primaire, qui commence souvent dans l'enfance et l'adolescence. La maladie survient 2 fois plus souvent chez les patients épileptiques que dans la population générale. Les enfants se caractérisent par l'apparition de "syndromes périodiques d'enfants", précurseurs de la migraine - vomissements cycliques, migraine abdominale, vertiges paroxystiques bénins chez les enfants.

7 Vomissements cycliques - crises épileptiques répétées, généralement stéréotypées chez un enfant en particulier, se manifestant par des nausées et des vomissements. Combiné à la pâleur et à la somnolence. La migraine abdominale est un trouble récurrent idiopathique qui survient chez les enfants et se caractérise par des accès de douleur dans la ligne médiane de l'abdomen d'une durée de 1 à 72 heures. Les étourdissements bénins paroxystiques chez les enfants sont une maladie rare caractérisée par des accès épisodiques transitoires, courts (de quelques minutes à plusieurs heures) épisodiques, qui surviennent et passent spontanément chez les enfants en bonne santé âgés de 1 à 7 ans (généralement jusqu'à 3 ans). Peut être accompagné par la peur de la lumière et du bruit, un sentiment de peur. Les «syndromes récurrents pédiatriques» sont diagnostiqués lorsqu'il y a au moins 5 crises qui n'ont aucun lien avec d'autres maladies. Les syncopes (syncopes) sont des paroxysmes hypoxiques caractérisés par une perte de conscience à court terme, une altération du tonus musculaire postural, une activité respiratoire et cardiaque, résultant d'une hypoxie cérébrale à court terme. Il existe des syncopes neurogènes et somatogènes. La syncope neurogène (réflexe) survient à la suite d'un dysfonctionnement de la régulation autonome du flux sanguin cérébral. La syncope somatogène est associée à une gamme de maladies somatiques. Classification des états syncopaux. Syncope de neurotransmetteur: Vasopressor. Syncopes associées au réflexe du sinus carotidien. Situation (quand on tousse, éternue, défécation, miction). Stimulation gastro-intestinale (lors de la déglutition, douleur viscérale, miction). Névralgie des nerfs trijumeaux et glossopharyngés. Hypotension orthostatique: centrale: maladie de Parkinson, atrophie multisystémique, syndrome de Shaya Drager et dégénérescence striatinigrale; périphériques: diabète, amylose, dystrophie amyloïde, effets alcooliques, syndrome de Guillain-Bare, dysfonctionnement du CS, résultat de la prise de médicaments (antihypertenseurs, antidépresseurs tricycliques, lévodopa, phénothiazines). Troubles hémodynamiques: hypovolémie, saignements, déshydratation, volume cardiaque cardiaque insuffisant, sténose aortique, sténose hypertrophique sous-aortique, tamponnade cardiaque, décompensation, insuffisance, défaut de guérison de la prothèse, arythmie, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque,

8 Systémique: hypoglycémie, anémie, hypoxie. Attaque ischémique transitoire (non standard): sténose vertébrobasilaire grave, sténose carotidienne bilatérale sévère. Les attaques de panique sont des crises soudaines d’anxiété grave, pour lesquelles un début soudain est typique - sans précurseurs et sans raison apparente. Durée (généralement) de minute en heure. Parmi les facteurs provocants émettent psychogène; biologique (changements hormonaux, début de l'activité sexuelle, médicaments hormonaux, avortements, cycle menstruel); physiogène (abus d’alcool, facteurs météorologiques, exercice excessif). Les parasomnies sont des troubles du sommeil paroxystiques de nature non épileptique et sont fréquents chez les enfants. Malgré la fréquence élevée, les parasomnies sont l’une des maladies peu étudiées chez les enfants. La similitude des manifestations cliniques des parasomnies et des crises épileptiques de sommeil focales présente des difficultés significatives en termes de diagnostic différentiel. Les principaux troubles paroxystiques du sommeil chez les enfants (Wise M.S., 2003) comprennent: Parasomnies troubles de l’éveil: éveil avec confusion; pause de sommeil; terreurs nocturnes. Parasomnies associées au sommeil paradoxal: cauchemars; paralysie du sommeil; troubles du comportement associés au sommeil paradoxal. Troubles du mouvement liés au sommeil: mouvements rythmiques (yaktion), bruxisme endormi. Symptômes distincts, probablement les variantes d’un sommeil normal: débuts au moment de s’endormir, en disant,

9 myoclonies nocturnes bénignes des nourrissons. autres troubles du sommeil paroxystique: troubles de la respiration liés au sommeil, pseudovasculaire nocturne, attaques de panique nocturnes, reflux gastro-œsophagien, crampes nocturnes, narcolepsie. Les troubles du réveil (peurs nocturnes et somnambulisme) constituent l’un des groupes de parasomnies les plus brillants. Début dans 18 mois-9 ans. Se produisent dans la première moitié de la nuit, 1-3 heures après s'être endormi, exclusivement dans le sommeil delta (3-4 phases de sommeil), dans 70% des cas au cours du premier cycle de sommeil. Au cours d'une attaque, il n'y a aucune réaction aux stimuli, il y a confusion et désorientation au réveil, amnésie complète de l'épisode du matin et aucun rêve. Caractérisé par une prédisposition héréditaire commune nuit aux peurs et aux rêves. Terminer à l'adolescence dans 98% des cas. L'éveil dans la confusion se manifeste par la désorientation, la lenteur d'action après le réveil, qui dure de quelques minutes à une heure ou plus. Peut être déclenché par le réveil soudain d'un enfant. Se produit dans une population avec une fréquence d’environ 3%. Le sommeil est une série d'actions motrices complexes effectuées par une personne dans un rêve sans se rendre compte de ce qui se passe. Il est noté chez 6-15% des enfants d’âge préscolaire et scolaire. Peurs nocturnes - stupéfaction avec une orientation désordonnée dans le temps et dans l'espace, se manifestant par un effet de peur et d'agitation psychomotrice. Après 0,5 à 5 minutes, l'enfant se calme, continue de dormir, l'amnésie lors d'un événement nocturne est caractéristique. Manifesté à l'âge de un an et demi à 6 ans. Trouvé chez 3% des enfants. Parasomnies associées à la phase de sommeil paradoxal: les cauchemars sont une maladie caractérisée par l'absence de l'amnésie rétrograde, se produisent dans le dernier tiers du sommeil (sommeil paradoxal) et surviennent chez 10 à 50% des enfants âgés de 3 à 6 ans. Dans ce cas, l'enfant est complètement réveillé, orienté dans l'environnement et se souvient d'un mauvais rêve. Symptômes distincts, probablement des variantes du sommeil normal - sursaut (mouvements courts et soudains des jambes, moins souvent des mains et de la tête endormis), les sursauts simples sont plus fréquents, mais des chocs séquentiels peuvent se produire, entraînant parfois une violation du sommeil, se produisent chez% des personnes en bonne santé; parler; Myoclonus nocturne bénin néonatal, tremblement multifocal ou généralisé des extrémités chez le nouveau-né, le plus souvent court, mais pouvant être marqué par une série de 4-5 mouvements en quelques secondes, non provoqués par des stimuli externes.

10 Troubles du mouvement liés au sommeil - mouvements rythmiques (test) - mouvements stéréotypés et répétitifs de la tête, du torse, des membres, 58% des enfants âgés de 9 mois effectuent des mouvements simples ou répétés de ce type, à 18 mois - à 33%, à 2 ans. - à 22%, à 4 ans - à 8%; Bruxisme endormi - le grincement stéréotypé des dents dans un rêve. La narcolepsie se manifeste par une hypersomnie paroxystique, caractérisée par un sommeil paradoxal fragmenté, débutant à la fin de deux décennies de vie (rarement jusqu'à 13 ans). Les signes caractéristiques de la pentade sont les suivants: somnolence diurne irrésistible, convulsions cataplexiques (perte soudaine du tonus musculaire aux extrémités, du tronc en réponse à des stimuli émotionnels), hallucinations hypnagogiques, paralysie du sommeil (épisodes d'immobilité à court terme pendant le sommeil et / ou le réveil), fragmentation du sommeil nocturne. Pour le diagnostic, une combinaison de sommeil diurne avec l'un des autres signes cliniques est suffisante. Avec l'accumulation d'expérience clinique et l'introduction de nouvelles technologies (polysomnographie, surveillance vidéo), l'hétérogénéité des troubles du sommeil paroxystique est devenue évidente. De nouvelles formes d'épilepsie accompagnées de crises pendant le sommeil (épilepsie frontale nocturne, épilepsie psychomotrice bénigne), présentant des manifestations cliniques similaires à celles de formes individuelles de parasomnies, sont décrites. Les parasomnies sont un phénomène non spécifique associé à des troubles des mécanismes du sommeil et sont assez souvent considérées comme une variante de la norme. Cependant, avec une intensité et une fréquence sévères des parasomnies, les patients et les membres de leur famille peuvent être perturbés, nuire à la qualité du sommeil et conduire à une diminution de la concentration. Ceci, ainsi que la poursuite des parasomnies à la puberté et chez les adultes, est une indication du but du traitement. L'ataxie épisodique est un groupe de maladies à transmission autosomique dominante, caractérisées par des épisodes aigus répétés de troubles coordonnés de différentes durées, souvent associés à d'autres symptômes, principalement cérébelleux. Commencer dans l'enfance ou l'adolescence. La fréquence est de plusieurs par jour à 1-2 fois par mois. Dans certains cas, la fréquence des attaques diminue avec l'âge. La plupart des patients en dehors des crises sont neurologiquement sains, mais certains peuvent développer une ataxie progressive intericidaire. Ataxie épisodique, type 1 (myokimiya avec ataxie périodique; ataxie paroxystique avec neuromyotonie). Myokimiya - hyperkinésie, caractérisée par des contractions permanentes ou transitoires du faisceau de fibres musculaires ne conduisant pas au mouvement d'un segment de membre. Les attaques de l’ataxie sont courtes (1 à 2 minutes). Commencez dès la petite enfance. Le type de transmission est autosomique dominant; cas sporadiques sont possibles. Pathogenèse: altération du fonctionnement des canaux potassiques, ralentissement de la repolarisation des membranes cellulaires. Début à la fin de l'enfance ou au début de l'adolescence. Des épisodes courts d'ataxie cérébelleuse, de nausée, de vomissements, de vertiges, de diplopie, de dysarthrie et parfois de troubles visuels sont caractéristiques. Ils peuvent être provoqués par le mouvement, l'effort physique, la peur, les émotions, les maladies intercurrentes. Durée de quelques secondes à plusieurs

11 heures La fréquence est élevée (jusqu'à une fois par jour). En dehors de l'attaque, la moitié des patients peuvent présenter un myocome au niveau des muscles du visage et des membres distaux de gravité variable. Peut être associé à une choréoathétose ou à une épilepsie partielle. Ataxie épisodique, type 2 (ataxie intermittente vestibulaire-cérébelleuse; ataxie épisodique sensible à l'acétazolamide). Le type de transmission est autosomique dominant; cas sporadiques sont possibles. Elle est causée par une lésion du gène CACBA1A, responsable de la synthèse des protéines dans la sous-unité alpha-1a du canal calcique dépendant de la tension. L'activité pathologique du canal calcique provoque un dysfonctionnement cellulaire transitoire et l'apparition de symptômes épisodiques. Chez les hommes, la maladie est plus grave. Les femmes ont une exacerbation de la maladie pendant la grossesse. Début dans l'enfance ou l'adolescence (de 2 à 32 ans). Les crises sont provoquées par le stress, l'exercice, la consommation de caféine et l'alcool. Caractérisé par des attaques d'ataxie, des vertiges, des nausées et des vomissements. Chez 50% des patients en crise, des crises de migraine sont notées. Dysarthrie, nystagmus, vision double, dystonie, hémiplégie transitoire sont possibles. La majorité au cours de la période d'attaque a marqué une faiblesse musculaire diffuse. La durée de l'attaque de plusieurs heures à plusieurs jours. Fréquence de 1-2 fois par an à 3-4 fois par semaine. Chez certains patients, les symptômes non périssables se développent sous la forme de nystagmus et de troubles de coordination de gravité variable. Les crises pseudoépileptiques sont des crises qui non seulement ressemblent aux crises épileptiques, mais qui sont également traitées et traitées comme épileptiques. Chez 25% des patients atteints d'hystérie et chez 10% des patients atteints d'épilepsie «résistante», des crises pseudo-épileptiques sont observées. Chez 5 à 10% des patients épileptiques, des crises pseudo-épileptiques se développent en même temps que les crises épileptiques. La suspicion de la présence de crises pseudoépileptiques devrait exister si les crises sont d'une nature inhabituelle et diverse et ne correspondent pas aux manifestations de formes connues d'épilepsie; la fréquence des attaques décrites par les parents ne correspond pas à la gravité de l'état du patient; provoqué par des émotions négatives; un traitement antiépileptique adéquat est inefficace malgré l’absence de causes réelles de résistance aux attaques du traitement; des réactions paradoxales aux médicaments antiépileptiques sont détectées; il existe des indications de la présence d’une maladie psychiatrique chez le patient ou les membres de sa famille, un conflit familial, les caractéristiques limites du patient. Le surdiagnostic de l'épilepsie est un problème aussi important que son diagnostic insuffisant. Un diagnostic erroné de l'épilepsie est coûteux à la fois pour le patient et pour l'État dans son ensemble. La plupart des erreurs de diagnostic peuvent être évitées en collectant soigneusement l'historique, qui reste au cœur du diagnostic. L'enregistrement simultané d'EEG et d'un événement paroxystique - la surveillance de l'eeg vidéo est également d'une importance diagnostique précieuse.

Paroxysmes pseudoépileptiques chez les enfants

La définition Paroxysmes pseudoépileptiques [PPE] (attaques pseudovasculaires, psychogènes, convulsions hystériques) - paroxysmes, qui non seulement ressemblent à la nature épileptique, mais sont également traités et traités comme épileptiques. La différence entre les DEA et les autres états paroxystiques non épileptiques réside dans le fait qu’ils affectent la relation de l’enfant avec les personnes qui l’entourent.

Épidémiologie. La fréquence de la population de la sonde n'est pas connue. Selon L. Sachlholdt et J. Alving (1999), dans les hôpitaux neurologiques, les enfants atteints de paroxysmes pseudoépileptiques constituent environ 10% des patients présentant un diagnostic d '"épilepsie", et parmi les patients présentant une résistance dite résistante (ne pouvant pas souffrir d'épilepsie anticonvulsive) - 20% les patients. Jusqu'à l'âge de dix ans, les paroxysmes pseudoépileptiques sont également fréquents chez les garçons et les filles, après 10 ans - plus souvent chez les filles. À l'âge adulte, dans 60 à 80% des cas, les femmes souffrent de paroxysmes pseudoépileptiques.

Étiologie. Le plus souvent, les paroxysmes pseudo-épileptiques ont des causes psychologiques et se manifestent en présence de problèmes familiaux, scolaires et sociaux. Le point de départ de la pseudovasculaire peut être une lésion cérébrale traumatique, une agression sexuelle et des états psychopathologiques des parents (en particulier de la mère). Un mécanisme possible pour l'apparition d'une maladie pseudovasculaire est la préoccupation déraisonnable de la mère quant à la présence de la maladie chez son enfant. Souvent, les symptômes physiologiques (léthargie ou agitation motrice) sont interprétés comme des symptômes pathologiques (épileptiques). Parfois, les parents exagèrent la gravité de la maladie d’un enfant dans un but précis, ce qui déclenche un cercle vicieux psychologique. Une des causes les plus importantes de paroxysmes pseudoépileptiques est une violation des fonctions de jeu de rôle des parents et des enfants dans la famille. Le père peut être un personnage faible et la relation entre la mère et l’enfant est tendue sur le plan émotionnel, il existe une forte interdépendance avec une coloration agressive. Dans une telle famille, la mère et l’enfant sont des «alliés» dans la lutte contre le père et utilisent souvent le paroxysme comme une arme dans cette lutte. Certaines mères manifestent un intérêt obsessionnel intense pour la maladie chez un enfant, alors qu'elles ne s'intéressent pas du tout aux autres aspects de sa vie. En règle générale, afin de clarifier les conflits au sein de la famille, un psychologue est tenu de travailler avec soin, car ces familles ont tendance à cacher leurs problèmes. Dans ce cas, les parents déclarent avoir «tout va parfaitement bien, à l'exception des attaques de l'enfant et de l'attention insuffisante des médecins». Une autre cause fréquente des DEA est la difficulté d'apprendre d'un enfant, ce qui n'est pas toujours évident pour ses parents et conduit à la peur de l'école.

Clinique Les DEA (ou pseudovasculaires) peuvent survenir à presque tout âge, de 4 à 80 ans, mais la plupart des patients sont des personnes âgées de 15 à 35 ans. Pseudovasculaire peut être observé dans l'isolement ou dans la structure de l'épilepsie. En règle générale, les patients pseudovasculaires atteints d'épilepsie se présentent lorsque les crises d'épilepsie sont déjà terminées. Dans de rares cas, il existe une combinaison de paroxysmes épileptiques et non épileptiques en même temps. Si les DEA sont observés sans épilepsie préalable, alors le plus souvent, l’intelligence de l’enfant est normale; avec une combinaison de crises épileptiques et pseudo-épileptiques, elle peut être réduite. Un enfant peut imiter une crise afin d'attirer l'attention sur lui-même ou d'éviter une situation désagréable, mais on ne peut pas parler d'une simulation consciente de la crise. Seul un très petit pourcentage de patients simule consciemment une crise épileptique.

Les manifestations cliniques incluent une grande variété de changements moteurs et comportementaux. Le paroxysme pseudo-épileptique peut ressembler aux crises d'épilepsie précédemment observées chez un enfant ou à celles qu'il a vues chez d'autres patients. Les attaques se produisent et aboutissent au désir volontaire de l'enfant, se produisent en présence de témoins et sont provoquées par des situations de stress. Caractérisé par une fréquence élevée d'attaques (quotidiennement, plusieurs fois par jour, des dizaines par jour).

Les médicaments antiépileptiques pour les manifestations cliniques peuvent ressembler à n’importe quel type de crise épileptique. Cependant, trois groupes de symptômes cliniques sont les plus courants:

1 tension musculaire unilatérale ou bilatérale des membres et tremblements en eux; les mouvements du patient ont une amplitude assez grande et ne ressemblent pas à une crise tonico-clonique typique; en même temps, les mouvements les plus divers peuvent être observés, l'automutilation lors d'une attaque n'est pas caractéristique;
2 les changements émotionnels et comportementaux dans lesquels l'enfant parle de la gêne ressentie; ils sont généralement suivis d'un comportement sans but, durant lequel l'enfant marche, touche insensément des objets, etc. il semble que la conscience de l’enfant ait été perdue; Cependant, contrairement aux crises d'épilepsie, les changements de comportement ne sont pas stéréotypés et l'amnésie est absente;
3 Les épisodes au cours desquels l'enfant ne répond pas à une variété de stimuli, comme s'il était figé, des mouvements avec ses mains étaient possibles.

Avant le paroxysme pseudo-épileptique, la moitié des patients éprouvent des sensations ressemblant à des auras (nausées, sensations olfactives et visuelles inhabituelles, symptômes abdominaux). Après une attaque, l'enfant peut être léthargique et somnolent, mais en règle générale, il n'y a pas de sommeil post-offensif.

Statut pseudoépileptique. Si la sonde continue pendant plus de 30 minutes, cette condition est appelée statut pseudo-épileptique (PES). G.K. Bergey donne une description clinique unique du patient qui a été admis aux soins intensifs à 27 reprises et qui a été soumis à une anesthésie générale pendant plusieurs jours au sujet de la PES. Naturellement, le traitement de l'EPR en tant qu'épileptique est dangereux pour le patient. On estime que plus de la moitié des patients admis en réanimation avec EPR présentent des troubles respiratoires causés par de fortes doses d'anticonvulsivants et nécessitant une ventilation mécanique.

Diagnostic [►]. Le diagnostic et le diagnostic différentiel des sondes est difficile car il n’existe aucun critère de diagnostic absolu. Le diagnostic est établi sur la base de la totalité d'une variété de données anamnestiques, cliniques et électroencéphalographiques, ce qui nécessite des recherches et des conseils supplémentaires (psychiatre et psychologue). Selon T. Betts, "la nature pseudo-épileptique d'une attaque ne peut jamais être sûre à 100%". En règle générale, il faut attendre assez longtemps avant que le médecin soupçonne la présence d’un DEA.

L'hypothèse de la présence de sondes peut se produire avec la combinaison des données historiques suivantes:

1 Les paroxysmes pseudo-épileptiques (hystériques) ont une nature inhabituelle, souvent diverse (il n'y a pas de stéréotype sur l'évolution des attaques caractéristiques de l'épilepsie) et ne correspondent pas aux manifestations de formes connues d'épilepsie;
2 la fréquence élevée des crises décrites par les parents ne correspond pas à la gravité de l'état du patient (absence de symptômes neurologiques et intelligence réduite);
3 un traitement anticonvulsivant adéquat n’a aucun effet;
4 la résistance aux attaques anticonvulsivantes (modifications structurelles du cerveau en fonction de l'imagerie par résonance magnétique, maladies héréditaires du métabolisme, syndromes chromosomiques, etc.) n'est pas vraiment justifiée;
5 des réactions paradoxales aux médicaments anticonvulsifs sont détectées: augmentation et augmentation des crises avec la nomination d'un anticonvulsivant adéquat; avantages peu probables et rapides avec de très faibles doses, etc.

Un patient dont le médecin soupçonne la nature pseudo-épileptique des paroxysmes devrait être hospitalisé dans le service neurologique. L'étape la plus importante du diagnostic différentiel est une analyse approfondie des manifestations cliniques du paroxysme, dans laquelle la vidéo de l'attaque joue un rôle prépondérant. Il convient de noter qu'aucun des symptômes, pris séparément, n'est pas pathognomonique pour le DEA. La question de la possibilité d’une provocation spontanée d’attaques est ambiguë. Il existe des descriptions cliniques de patients atteints d'épilepsie qui, dans des situations stressantes, ont provoqué l'apparition d'une véritable crise d'épilepsie. Malheureusement, même un symptôme aussi important pour le diagnostic différentiel en tant que violation de la conscience n’est pas toujours absolument significatif. Chez les patients atteints de PPE, la conscience peut également changer, mais les changements de conscience ont un caractère légèrement différent de celui observé lors d’une crise épileptique. La conscience peut être réduite en préservant les réactions aux stimuli spécifiques à chaque patient. Par conséquent, la réaction des pupilles à la lumière chez un patient atteint de DEA peut être modifiée.

L'étape suivante du diagnostic consiste à enregistrer un EEG de l'attaque. Pendant la PPE, il ne devrait y avoir aucune modification épileptique sur l'EEG. Dans le même temps, l’absence de signes épileptiques n’est pas un critère de diagnostic absolu. Par exemple, les électrodes cutanées n'enregistrent pas les décharges épileptiques qui se produisent dans les parties profondes des lobes temporaux du cerveau. Il est possible de l'utiliser dans le diagnostic différentiel de l'EEG post-attaque, car après une crise tonico-clonique généralisée, le ralentissement du rythme cortical principal est généralement caractéristique. L'absence de changements similaires dans ce type d'attaque suggère sa nature non épileptique.

Traitement. Pas toujours l'annulation du diagnostic d'épilepsie se retrouve avec les parents du patient avec joie. Malgré toutes les conséquences graves d'un mauvais diagnostic d'épilepsie (traitement anticonvulsivant à long terme avec effets secondaires possibles, problèmes d'apprentissage et limitations dans la sphère sociale), un changement de diagnostic provoque souvent des réactions émotionnelles négatives chez les parents. En règle générale, à ce moment-là, les parents, tous les proches du patient et les médecins qui le soignaient étaient habitués à l'idée qu'il souffrait d'une maladie grave, difficile à traiter et que le comportement établi ne pouvait pas changer instantanément. Le fait même d'établir un diagnostic d'hystérie décourage également les parents. Par conséquent, la première réaction au diagnostic d’un «état pseudo-épileptique» est souvent la méfiance ou même la colère parentale. Il est préférable que le médecin dise aux parents quelque chose qui ressemble à ceci: ". Je suis heureux que maintenant nous sachions que les crises de votre enfant n’ont pas un caractère épileptique, nous pouvons maintenant les gérer. " L'utilisation des termes «simulation», «hystérie» ne provoque qu'un antagonisme et il est préférable de les éviter. Il est important que le patient réalise lui-même que ses attaques ne sont pas épileptiques. Certaines adolescentes qui se débarrassent des attaques aident à visionner la vidéo. La confrontation du médecin avec le patient et l'accusation du mauvais comportement du patient et de ses parents sont inutiles et sans pertinence.

W. Shen et al. en 1990, un protocole spécial a été élaboré pour informer les parents du diagnostic de pseudo-épilepsie. Il consiste en ce qui suit:

1 montrez au patient et à ses parents une vidéo de l'attaque et assurez-vous que les parents parlent de ces paroxysmes;
2 dites aux «bonnes nouvelles» aux parents que les crises ne sont pas épileptiques;
3 informer les parents de «mauvaises nouvelles» que la véritable cause des crises d'épilepsie n'est pas encore connue;
4 conseiller aux parents de consulter un psychologue et un psychiatre;
5 souligner que ce diagnostic ne signifie pas que l'enfant souffre nécessairement d'une maladie mentale;
6 suggérer que le patient peut faire face à ces conditions.

L'enfant ne doit pas sortir immédiatement de l'hôpital après l'établissement du diagnostic de "DEA". Le personnel hospitalier, les amis et les parents doivent ignorer les crises et éviter leurs "encouragements". La situation lors de l'attaque, le patient doit être calme. La congestion des médecins, des étudiants, des infirmières et autres personnels autour du patient doit être évitée. En règle générale, cette tactique entraîne une forte augmentation initiale du nombre d'attaques, mais les attaques deviennent de moins en moins importantes. D'autre part, le personnel médical ne doit pas démontrer son attitude négative envers les parents de l'enfant, car toute la famille a besoin d'aide dans cette situation.

Il est nécessaire de déterminer le but (primaire ou secondaire) poursuivi par les attaques de provocation du patient. Il convient de souligner que si un enfant tente d'attirer l'attention des autres (c'est-à-dire un objectif défini), cela ne signifie pas qu'il provoque et arrête arbitrairement ses attaques. Tous les patients atteints de DEA n'ont pas besoin d'une psychothérapie. Parfois, il suffit d'expliquer les causes des attaques pour leur disparition progressive. Les problèmes familiaux à l'origine des crises convulsives ne sont pas très graves et les conseils d'un psychologue suffisent alors à corriger la situation. Dans d'autres cas, le psychologue est confronté depuis longtemps à de graves problèmes émotionnels au sein de la famille, ce qui nécessite des années de travail psychologique pour remédier à la situation.

Selon O. Kristensen, J. Alving, 45% de tous les patients dans les 5 ans suivant le diagnostic de paroxysmes pseudo-épileptiques ont régressé. Il convient de noter que le pronostic concernant les conditions pseudoépileptiques chez les enfants est meilleur que chez les adultes (le pourcentage de rémission dans ce groupe d'âge atteint 70 à 80%). Les facteurs de pronostic défavorable des crises pseudoépileptiques incluent la durée de leur existence et la gravité de la pathologie psychiatrique.

Source: article "Paroxysmes pseudoépileptiques chez les enfants", auteur: E.D. Belousov, département de psychoneurologie et d'épileptologie, FSI «Institut de pédiatrie et de chirurgie pédiatrique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Roszdrav» (article publié dans la revue «International Neurological Journal» 5 (21) 2008) [►].

Rythme alpha

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États paroxystiques non épileptiques

États paroxystiques non épileptiques

Macky V.S.
(aide pédagogique)

Il existe plusieurs variantes de troubles paroxystiques à prédominance non épileptique qui nécessitent une attention particulière et qui sont assez courants dans les cliniques de maladies nerveuses. Ces états sont divisés en plusieurs options les plus courantes, dont la description clinique est difficile à trouver dans un manuel ou une monographie. Fondamentalement, ils peuvent être divisés en:

  1. Dystonies ou syndromes dystoniques musculaires
  2. Syndromes myocloniques et un certain nombre d'autres conditions hyperkinétiques
  3. Maux de tête
  4. Troubles végétatifs

Souvent, la manifestation clinique de ces conditions pathologiques est associée à la nosologie neurologique, qui survient chez les jeunes (enfants, adolescents, adolescents). Mais, comme le montre la pratique, chez les adultes et même chez les personnes âgées, les syndromes décrits sont très souvent des débuts ou des progrès, dont l'apparition et la pondération sont associées à des troubles cérébraux liés à l'âge, à des troubles aigus et chroniques de la circulation cérébrale. Il convient de noter que de nombreux états paroxystiques non épileptiques peuvent également résulter de l'utilisation à long terme de divers médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance circulatoire, certains troubles mentaux chez les personnes âgées et les personnes âgées, le parkinsonisme, etc. Par conséquent, dans cette édition, nous ne cherchons pas à présenter les états pathologiques sélectionnés sous la forme de syndromes apparaissant dans une nosologie particulière, et plus encore, sous la forme d'unités nosologiques séparées. Arrêtons-nous sur les variantes de paroxysmes non épileptiques soulignées ci-dessus et les plus fréquemment rencontrées.

I. Dystonias.

La dystonie se manifeste par des spasmes musculaires persistants ou intermittents, conduisant à des poses dystoniques. Dans ce cas, bien sûr, nous ne parlons pas des concepts bien connus des dystonies viratives-vasculaires ou neurocirculatoires, qui sont considérés de manière totalement séparée.

Épidémiologie. La dystonie est une maladie rare: l'incidence de ses différentes formes - 300 à 400 patients par million de personnes (0,03%). La dystonie généralisée peut être héritée de manière dominante et récessive. Les mécanismes génétiques de la dystonie focale sont inconnus, bien qu'il ait été observé qu'environ 2% des dystonies focales soient héréditaires et que chez un tiers des patients atteints de blépharospasme et de torticoll spastique au sein de la famille, d'autres troubles du mouvement ont été notés (tics, tremblements, etc.).

Les mécanismes pathogéniques de la dystonie restent non révélés. La dystonie n'a pas de substrat morphologique clair dans le cerveau et est causée par des troubles subcellulaires et neurodynamiques dans certains systèmes cérébraux. L'appareil moteur périphérique, le trajet pyramidal, ainsi que le servo-mécanisme proprioceptif (réflexe d'étirement) sont intacts dans la dystonie. Violations révélées dans l'état fonctionnel des interneurones du tronc cérébral et de la moelle épinière.

Le défaut biochimique sous-jacent à la dystonie est également presque inconnu. Empiriquement, on peut supposer que les systèmes cérébraux cholinergiques, dopaminergiques et GABAergiques sont intéressés. Mais la faible efficacité du traitement de la dystonie implique en général l’existence de quelques autres troubles biochimiques, encore inconnus, qui sont à la base de la maladie. Très probablement, les déclencheurs de la dystonie sont les systèmes biochimiques situés au niveau de la partie buccale du tronc cérébral et ses connexions avec les formations extrapyramidales sous-corticales (principalement la coquille, la colline visuelle et autres).

En fonction de la distribution de l'hyperkinésie dans les groupes musculaires et du degré de généralisation, on distingue 5 formes de dystonie, syndromes dystoniques:

  1. dystonie focale,
  2. dystonie segmentaire,
  3. hémidistonie,
  4. généralisé et
  5. dystonie multifocale.

La dystonie focale est caractérisée par l’atteinte des muscles d’une partie du corps («spasme écrit», «blépharospasme», etc.).

La dystonie segmentaire se manifeste par l'implication de deux parties adjacentes du corps (muscle circulaire de l'œil et muscle circulaire de la bouche, cou et bras, ceinture pelvienne et jambes, etc.).

Dans l'hémidystonie, les muscles d'une moitié du corps sont impliqués (le plus souvent, les bras et les jambes). Cette dystonie est souvent symptomatique et incite le médecin à rechercher une lésion primaire du système nerveux.

La dystonie généralisée est caractérisée par une atteinte des muscles de tout le corps.

La dystonie multifocale affecte au moins deux zones non adjacentes du corps (par exemple, le blépharospasme et la dystonie du pied, le torticolis et les spasmes de l’écriture, etc.).

Les dystonies focales sont beaucoup plus communes généralisées et se présentent sous six formes principales relativement indépendantes:

  • blépharospasme
  • dystonie oromandibulaire,
  • dysphonie spastique
  • torticolis spastique,
  • spasme écrit
  • dystonie du pied.

La dystonie généralisée commence généralement par des troubles dystoniques focaux, son début se produisant souvent chez les enfants, à l'adolescence. Plus la dystonie focale commence à un âge avancé, moins il est probable qu'elle se généralise par la suite.

Les poses et syndromes typiques pour la dystonie sont présentés dans le tableau 1.

Mais la division de la dystonie en focale et généralisée ne reflète que le principe de classification syndromique. La formulation du diagnostic devrait inclure le principe nosologique - le nom de la maladie. La classification nosologique la plus complète des dystonies est présentée dans la classification internationale des troubles extrapyramidaux (1982), ainsi que dans l'article de synthèse de Mac Gere (1988). Dans ces classifications, on distingue les formes primaires et secondaires de dystonie. Dans les formes primaires, la dystonie est la seule manifestation neurologique. Ils peuvent être à la fois héréditaires et sporadiques. Les dystonies secondaires se manifestent dans des maladies connues et diagnostiquées du système nerveux et sont généralement accompagnées d'autres troubles neurologiques. Chez les enfants, cela se produit sur fond de paralysie cérébrale, maladie de Wilson et maladies d'accumulation; chez les adultes, y compris les personnes âgées - à la suite d'un infarctus cérébral, de tumeurs, de processus dégénératifs, de la consommation de drogues, etc.

La caractéristique principale de la dystonie est la formation de postures dystoniques typiques, dont beaucoup portent des noms propres, parfois figuratifs. Les postures et syndromes dystoniques les plus caractéristiques sont présentés dans le tableau 1 (cité par OR Orlova).

Étant donné que n'importe quelle région du corps peut être impliquée dans l'hyperkinésie dystonique, le schéma clinique du syndrome dystonique chez chaque patient dépend de la distribution et de la combinaison des postures dystoniques dans différentes zones du corps. Ce principe (distribution des syndromes dystoniques dans différentes régions du corps) repose sur une classification moderne et pratique de la dystonie (Marsden, 1987) donnée ci-dessus.

Il serait souhaitable d’énumérer les caractéristiques cliniques communes à toutes les dystonies focales.

Posture dystonique. Lorsque le blépharospasme se ferme, plisse les yeux ou cligne fréquemment des yeux. Pour la dystonie oromandibulaire, les postures dystoniques dans la région périorale, la langue et le trisme sont caractéristiques. Le torticolis spastique se manifeste par une rotation ou une inclinaison de la tête. Lors de l'écriture d'un spasme, la pose de la main ressemble à la «main d'un obstétricien». Les postures pathologiques apparaissant lors de la déglutition et de la formation de la voix dans les dysphagies spastiques et dysphonies peuvent être envisagées avec un examen ORL spécial.

Action de la dystonie. Chez les patients, l'exécution de certaines actions effectuées par les muscles qui forment la posture dystonique est sélectivement perturbée. Lorsque le blépharospasme subit une action - en gardant les yeux ouverts, avec le cou tordu spasmodique - en gardant la tête droite, en spasmodique, la lettre est brisée, le discours sur la dystonie oromandibulaire et les troubles de l'alimentation peuvent être perturbés. En cas de dysphagie spasmodique et de dysphonie, la déglutition et la voix sont altérées. Lors de spasmes ambulatoires du pied, la marche normale est perturbée. Dans le même temps, les autres actions effectuées par le même groupe musculaire ne sont pas complètement perturbées. Par exemple, un patient avec des spasmes écrits peut parfaitement utiliser une main douloureuse pour toutes les activités domestiques.

La dépendance et la variabilité de la dystonie sont réduites par la position du corps. En règle générale, toutes les manifestations de la dystonie diminuent ou disparaissent lorsque le patient est couché et augmentent en position debout.

L'influence de l'état émotionnel et fonctionnel du patient sur la sévérité de la dystonie: diminution ou disparition de la dystonie pendant le sommeil, le matin après le réveil, après la prise d'alcool, dans un état d'hypnose, la possibilité d'un contrôle volontaire à court terme, l'augmentation de la dystonie pendant le stress, la fatigue. Très clairement, cette caractéristique se manifeste chez le médecin, alors que lors de la conversation de 10 à 20 minutes, toutes les manifestations de dystonie peuvent disparaître, mais dès que le patient quitte le cabinet du médecin, elles reprennent avec une nouvelle force. Cette caractéristique peut amener le médecin à se méfier du patient, soupçon de simulation.

Les gestes correctifs sont des techniques spéciales que le patient utilise pour éliminer ou réduire à court terme l'hyperkinésie dystonique. En règle générale, il s'agit soit d'un contact de la main avec un point quelconque de la zone d'intérêt, soit d'une imitation de toute manipulation effectuée dans cette zone. Par exemple, les patients atteints de torticolis spasmodique, pour réduire l'hyperkinésie, toucher leur joue ou tout autre point sur la tête avec leurs mains ou imiter leurs lunettes, leurs coiffures, leurs cravates, leurs patients atteints de blépharospasme - se frotter le nez, se soulager et se mettre des lunettes, la dystonie oro-mandibulaire aide pendant une courte période à gommer, sucer bonbons, ainsi que la présence dans la bouche d'un bâton, allumettes, cigarettes ou tout autre objet. Lors de l'écriture de spasmes, la difficulté d'écriture peut être temporairement réduite si vous mettez une main en bonne santé sur le «malade».

Kinesis paradoxale - réduction ou élimination à court terme de l'hyperkinésie de la nature de l'action (changement de stéréotype locomoteur). Par exemple, les patients atteints de spasmes écrits sont facilement écrits à la craie sur un tableau noir, la rotation de la tête chez les patients atteints de torticoll spastique peut diminuer ou disparaître pendant la conduite ou la conduite automobile, chez les patients atteints de dysphonie spastique, la voix «pénètre» lors des chants ou des cris, et chez les patients présentant un spasme ambulatoire du pied de sa posture pathologique ne se produit pas lorsque vous marchez sur la pointe des pieds ou à l’arrière.

Les rémissions sont assez typiques pour les dystonies focales. Plus souvent que sous d'autres formes, ils sont observés chez des patients atteints de torticolis spasmodique (20-30%), lorsque les symptômes peuvent disparaître spontanément complètement pendant des mois et des années, même après plusieurs années à compter du début de la maladie. Lors de l’exacerbation du torticolis spastique, on observe parfois un phénomène d’inversion de rotation - changement de direction de la rotation forcée de la tête. La rémission est moins caractéristique des spasmes d'écriture et des autres dystonies focales. Cependant, en cas de spasme d'écriture, le phénomène d'inversion est également observé - le passage du spasme d'écriture à l'autre main.

La combinaison des formes focales de la dystonie et le passage de certaines formes à d’autres. En règle générale, lors de la combinaison de deux formes focales ou plus, les manifestations d’une forme prédominent, alors que d’autres peuvent être subcliniques, et les symptômes de la forme effacée apparaissent souvent avant les symptômes d’une forme exprimée cliniquement. Exemple: quelques années avant l'apparition du torticolis spasmodique, environ un tiers des patients éprouvent des difficultés à écrire ou clignotent fréquemment, mais le spasme ou le blépharospasme écrit est diagnostiqué après l'apparition des symptômes du torticolis. Il existe des cas où, après la rémission, une forme focale est remplacée par une autre et il peut y avoir plusieurs épisodes de ce type chez un même patient. La combinaison du blépharospasme et de la dystonie oromandibulaire est classique. Dans ce cas, le blépharospasme (le premier stade du paraspasme facial) apparaît généralement en premier, suivi de la dystonie oromandibulaire (le deuxième stade du paraspasme facial).

Le dynamisme de la dystonie n'est probablement pas lié à un substrat anatomique spécifique, qui n'a pas encore été détecté, mais à l'interaction entre les structures des noyaux gris centraux, le tronc cérébral, le thalamus, le complexe limbico-réticulaire, le cortex moteur, à la suite d'un dérèglement du métabolisme des neurotransmetteurs dans ces structures, qui est organique. substrat neurodynamique de la dystonie (Orlova OR, 1989, 1997, 2001).

Critères de diagnostic pour Marsden et Harrison (1975) pour le diagnostic de la dystonie idiopathique:

    1. la présence de mouvements ou de postures dystoniques;
    2. accouchement normal et développement précoce;
    3. l'absence de maladies ou de médicaments pouvant causer la dystonie;
    4. l'absence de parésie, de troubles oculomoteurs, atactiques, sensibles, intellectuels et d'épilepsie;
    5. résultats normaux des tests de laboratoire (échange de cuivre, fond d'œil, potentiels évoqués, électroencéphalographie, imagerie par résonance magnétique).

Le torticolis spastique est la forme focale la plus commune de la dystonie. L’essence du syndrome dystonique consiste en une violation du maintien de la tête en position droite, qui se manifeste par une rotation ou une inclinaison de la tête. Le torticolis spastique débute généralement entre 30 et 40 ans. Il est 1,5 fois plus fréquent chez la femme que presque jamais généralisé. Il peut être associé à un spasme écrit, à un blépharospasme et à d'autres dystonies focales. Un tiers des patients ont des rémissions.

Spasme écrit. Cette forme de dystonie survient à l’âge de 20 à 30 ans, également chez les hommes et les femmes; parmi les patients, prédominent les gens des professions «d'écriture» (médecins, enseignants, avocats, journalistes) et les musiciens. Les spasmes d'écriture et leurs analogues (dystonies professionnelles) se développent souvent à la suite de blessures antérieures de la main ou d'autres pathologies de l'appareil neuromoteur. Les rémissions pour les spasmes rares sont rares et, en règle générale, de courte durée.

Blépharospasme et dystonie oromandibulaire. Ces formulaires commencent généralement après l’âge de 45 ans. En règle générale, les symptômes de la dystonie oromandibulaire apparaissent plusieurs années après l'apparition du blépharospasme.

La dystonie est particulièrement remarquable, elle se manifeste par de soudaines attaques de mouvements involontaires et de postures pathologiques qui ne s'accompagnent jamais de troubles de la conscience et qui sont souvent considérées à tort comme des crises épileptiques ou hystériques. Chez certains patients, les crises se produisent spontanément, chez d'autres, elles sont provoquées par des mouvements non préparés (formes kinothogéniques ou kinésigéniques et non kintogènes ou non kinésiennes). Paroxysmes typiques: mouvements choréoathétotiques, toniques ou dystoniques (généralisés ou selon l’hémitiphe), entraînant parfois la chute du patient s’il n’a pas le temps de se saisir d’un objet. L'attaque dure de quelques secondes à quelques minutes. La dystonie paroxystique est soit idiopathique (y compris familiale), soit symptomatique. Ce dernier est décrit dans trois maladies: l'infirmité motrice cérébrale, la sclérose en plaques et l'hypoparathyroïdie. Les médicaments de choix pour le traitement sont le clonazépam, la carbamazépine et la difénine. L'effet du traitement est élevé.

Il existe également une forme particulière de dystonie sensible au traitement de la L-DOPA (maladie de Segawa). Il est très bien traitable avec des médicaments contenant de la dopamine, et c’est peut-être son principal critère de diagnostic différentiel.

Traitement de la dystonie. Il est bien connu qu’il n’existe pas de traitement spécifique de la dystonie. Cela est dû au fait que les troubles neurochimiques de cette maladie sont ambigus, dépendent de l'état initial des systèmes neurochimiques et se transforment au fil de l'évolution de la maladie. Les médicaments les plus universels sont les médicaments GABA-ergiques (clonazépam et baclofène). Cependant, un traitement antérieur avec des médicaments d'autres groupes peut réduire l'effet du traitement par GABA-ergique.

Le traitement de la dystonie est principalement symptomatique. L'effet thérapeutique est rarement complet, le plus souvent, seule une régression relative des manifestations dystoniques est obtenue. Mais cela se fait également au prix d’un long effort de sélection des médicaments et de leurs doses optimales. De plus, environ 10% des dystonies sont caractérisées par des rémissions spontanées, en présence desquelles il est difficile de parler de l'évaluation de l'efficacité de certains médicaments.

Les agonistes et antagonistes de la dopamine, les anticholinergiques, les GABAergiques et autres médicaments utilisés traditionnellement. Les agonistes de la dopamine (nakom, madopar, lizurid, midantan) et les antagonistes (halopéridol, pimozide, étopyrazine, azaleptine, tiapride, etc.) sont efficaces dans un pourcentage également faible. Les cholinolytiques soulagent presque chaque patient sur deux. Le cyclodol, le parkopan, l'artan (trihexyphénidyl) sont les médicaments les plus couramment utilisés, mais une dose de 2 mg par comprimé est rarement efficace. Récemment, un parkopan de 5 mg est apparu, mais même dans ce cas, l'effet est souvent obtenu à des doses subtoxiques. L'utilisation de cyclodol à des doses quotidiennes, même supérieures à 100 mg, a été décrite. Mais il s'agit très probablement d'effets secondaires, particulièrement prononcés chez les patients des groupes plus âgés.

Parmi les anticholinergiques, le tremblex, un anticholinergique central à action prolongée, est plus efficace. Le soulagement des manifestations dystoniques est parfois obtenu environ 50 à 80 minutes après une injection unique (2 ml) du médicament. Les effets secondaires incluent la bouche sèche, des engourdissements et le sentiment que la langue et la gorge sont enduites, des vertiges, une intoxication, une hypersomnie. Cela amène souvent le patient à refuser le traitement par tremblex. Il y a une baisse d'efficacité du médicament, parfois littéralement d'injection en injection. Le glaucome est une contre-indication, en particulier dans le traitement des personnes âgées.

Dans le traitement de la dystonie, les sels de lithium (carbonate de lithium) et la clonidine (Gemiton, cloféline) sont également utilisés. Seule une faible proportion de patients réagit bien au traitement, mais il faut les identifier.

La grande majorité des patients tolèrent les benzodiazépines, en particulier le clonazépam (antelepsine). Mais malheureusement, nous n'avons pas encore de forme de drogue en ampoule. Le clonazépam est efficace dans tous les types de maladies, à l’exception de la dystonie de torsion idiopathique généralisée, où l’effet n’est que subjectif et peut être expliqué par l’effet psychotrope du médicament. Doses de clonazépam - de 3 à 6 - 8 mg par jour, parfois plus.

Le blépharospasme, le paraspasme facial (syndrome de Bruegel) et d'autres dystonies crâniennes répondent également bien au clonazépam.

Parmi les médicaments qui ont un effet relaxant sur la spasticité musculaire, je voudrais souligner le très connu mais peu utilisé jusqu'à présent inutilement dans la dystonie musculaire, le mydocalmus (tolpérisone).

La spasticité musculaire peut être considérée comme un état d’équilibre pathologique, qui change rapidement lorsqu’elle est exposée à divers facteurs (fièvre, froid, chaleur, heure de la journée, douleur). Il est donc difficile de développer un médicament qui, en raison de la souplesse de la posologie, réduirait le tonus pathologiquement accru au niveau souhaité. Et ici, la tolpérisone a peut-être l'effet le plus doux, sans dépasser les "limites de ce qui est permis".

Parmi les propriétés pharmacodynamiques de la tolpérisone, il convient de souligner: l’effet relaxant du muscle central et son augmentation indépendante du débit sanguin périphérique.

La localisation de l'effet relaxant musculaire du médicament est établie dans les structures morphofonctionnelles suivantes:

  • dans les nerfs périphériques;
  • dans la moelle épinière;
  • dans la formation réticulaire.

En raison de son effet anesthésique local stabilisateur de la membrane, qui se manifeste dans le tronc cérébral, dans la moelle épinière et dans les nerfs périphériques (moteurs et sensibles), le mydocalm empêche l’émergence et la mise en oeuvre de potentiels d’action dans les neurones «surexcités» et réduit ainsi la croissance musculaire pathologiquement accrue. tonus Selon la dose, il inhibe les réflexes mono- et polysynaptiques nociceptifs et non nociceptifs (flexion, extenseur droit et transversal) dans la colonne vertébrale, inhibe les réflexes mono et polysynaptiques au niveau des racines de la colonne vertébrale, inhibe également l'excitation le long des voies de blocage et d'activité réticulo-spinale.

La preuve de l'action directe de mydocalm sur le tronc cérébral est un effet de blocage des réflexes toniques de mastication qui se produisent lors de la stimulation du parodonte. Cet arc réflexe inclut les neurones intermédiaires du tronc cérébral. L'effet de la réduction du temps de latence du nystagmus induit par rotation indique également une action directe au niveau du tronc cérébral.

La tolpérisone réduit de manière fiable, en fonction de la dose, la rigidité causée par l'hyperactivité des gamma-motoneurones après transsection intercolliculaire dans le cerveau moyen.

Lorsque la rigidité ischémique se produit (la cause de la rigidité est l'excitation qui se produit dans les motoneurones alpha), la tolpérisone a réduit sa sévérité.

Des doses élevées de tolpérisone bloquent l’apparition de crises convulsives au cours de l’expérience, causées par des agents provoquants tels que la strychnine, le choc électrique et le pentylénététrazol.

Le médicament n'a pas d'effet direct sur la jonction neuromusculaire.

Il est supposé que la tolpérisone a des effets M-anticholinergiques faiblement similaires à ceux de l’atropine et légèrement prononcés ad-adréno-bloquants.

Des études pharmacologiques conduites sur des chats, des rats, des lapins et des chiens ont montré que seule une administration élevée de toluérisone en bolus par voie intraveineuse peut entraîner une forte diminution temporaire de la pression artérielle. Une légère diminution plus prolongée de la pression artérielle est observée lors de l’utilisation de fortes doses du médicament (5-10 mg / kg).

Chez les chiens atteints de bradycardie due à une augmentation de la tonicité du nerf vague, la tolpérisone a légèrement augmenté la fréquence cardiaque.

La tolpérisone augmente de manière sélective et significative le débit sanguin dans l'artère fémorale chez le chien, tout en réduisant le débit sanguin mésentérique. Ensuite, lors de la répétition de l'expérience avec différentes méthodes sur un grand nombre d'animaux, il a été révélé que cet effet était dû à l'action vasodilatatrice périphérique directe.

Après administration intraveineuse de tolpérisone, la circulation lymphatique est améliorée.

Sur l'image de l'ECG, le médicament n'a pas d'effet notable.

Tout ce qui précède est positif lors de la prescription de mydocalm chez les patients âgés, voire âgés, souffrant de divers troubles du système cardiovasculaire.

Ii. Syndromes myocloniques.

Myoclonus est une contraction musculaire courte et saccadée, semblable à sa contraction en réponse à une simple stimulation électrique du nerf correspondant. La myoclonie peut être limitée à un seul muscle (ou à un seul), ou bien capturer de nombreux groupes musculaires jusqu'à la généralisation complète. Les secousses myocloniques peuvent être synchrones ou asynchrones. Elles sont pour la plupart arythmiques et peuvent être accompagnées et non accompagnées de mouvements dans l'articulation. Leur sévérité varie d’une réduction à peine perceptible à un bon début, menant à une chute. Les myoclonies ont tendance à se reproduire dans les mêmes muscles. On distingue les myoclonies spontanées et réflexes, provoquées par des stimuli sensoriels de diverses modalités. Il existe des myoclonies déclenchées par un mouvement volontaire (myoclonies actives et intentionnelles). Myoclonie connue, dépendante et indépendante du cycle "veille - sommeil".

Les mécanismes physiopathologiques et biochimiques de la myoclonie ne sont pas bien compris. Selon le lieu de génération des décharges myocloniques dans le système nerveux, on distingue 4 types de myoclonium:

  • corticale;
  • tige (sous-corticale, réticulaire);
  • la colonne vertébrale;
  • périphérique.

Les deux premières formes (corticale et tige) ont la plus grande signification clinique, elles surviennent plus fréquemment que les autres. La classification présentée est une modification de l'ancienne division du myoclonium en formes pyramidale, extrapyramidale et segmentaire.

L'implication de mécanismes sérotoninergiques dans la pathogenèse du myocloni est présumée. Parmi les patients, il existe même des sous-groupes qui peuvent être traités avec succès par des moyens directement opposés: certains patients répondent aux agonistes, un autre aux antagonistes de la sérotonine.

Comme un grand nombre de maladies, les unités nosologiques peuvent être accompagnées d'une hyperkinésie myoclonique, plusieurs classifications de myoclonies selon le principe étiologique ont été proposées. La classification de Marsden (1987) distingue 4 groupes de myocloni:

    • myoclonie physiologique;
    • myoclonie essentielle;
    • myoclonies épileptiques;
    • myoclonie symptomatique.

Les exemples de myoclonies physiologiques sont la myoclonie du sommeil et le réveil, les myoclonies de surprise, certaines myoclonies sous forme de hoquet. Ils ne nécessitent généralement pas de traitement spécial.

Les myoclonies essentielles sont des myoclonies familiales et sporadiques, appelées myoclonies nocturnes. Manifeste dans la phase de sommeil lent chez les patients souffrant d'insomnie chronique. Le traitement peut être traité avec du clonosepam, du valproate, du baclofène à l'aide de petites doses (un comprimé la nuit). Les myoclonies familiales et sporadiques sont une maladie rare appelée myoclonie essentielle ou paramyoclonus multiple de Friedreich. La maladie fait ses débuts au cours de la première ou de la deuxième décennie de la vie et ne s'accompagne pas d'autres anomalies neurologiques, mentales et électroencéphalographiques. Les manifestations cliniques comprennent des contractions et des frémissements irréguliers, arythmiques et asynchrones avec une distribution généralisée du myocloni. Le traitement est inefficace. Le clonazépam et le valproate sont utilisés.

Les myoclonies épileptiques sont des myoclonies à l'image d'une crise d'épilepsie, où elles deviennent parfois l'une des principales manifestations. Il existe une forme distincte d'épilepsie - myoclonus-épilepsie, considérée même comme une maladie héréditaire, se manifestant dans l'enfance.

Les myoclonies symptomatiques, surtout chez les personnes âgées et séniles, sont observées dans un certain nombre de troubles métaboliques, tels que insuffisance rénale, hépatique ou respiratoire, intoxication alcoolique, sevrage de certains médicaments, ainsi que dans les affections structurelles du cerveau (sans crises épileptiques), comme l'encéphalite épidémique, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, la leucoencéphalite sclérosante subaiguë, les lésions cérébrales post-toxiques. La liste des myoclonies symptomatiques peut être considérablement élargie en incluant les maladies d'accumulation (y compris la maladie de Laurus Taurus, la sialidose), les syndromes paranéoplasiques, les substances toxiques, y compris l'alcool, l'encéphalopathie, les lésions focales du système nerveux (angiome, anomalie ischémique ou traumatique, stramotone stéréotaxique), ainsi que la myoclonie en tant que symptôme secondaire d'autres maladies (lipidose, leucodystrophie, sclérose tubéreuse, dégénérescence spinocérébelleuse, maladie de Wilson-Konovalov, maladie myoclonique) Kaya dystonie, la maladie d'Alzheimer, la paralysie supranucléaire progressive, la maladie de Whipple). L'épilepsie myoclonique progressive peut, en principe, également être attribuée à des variantes symptomatiques de la myoclonie (l'épilepsie en est la base). L'indépendance nosologique de la dissynergie myoclonique cérébelleuse de Ramsey-Hunt est également remise en question. Seul le syndrome de Ramsey-Hunt, qui est assimilé au synonyme de syndrome d'épilepsie myoclonique, la maladie d'Unferriht-Lundborg («myoclonie balte», épilepsie progressive du myoclonus), reste en usage. Il nous semble nécessaire de nous attarder sur la description de cette pathologie présentée dans le travail des auteurs italiens C.A. Tassinari et al. (1994).

La maladie de Unferricht-Lundborg est une forme d'épilepsie progressive du myoclonus. Cette maladie était plus communément connue en Finlande, traditionnellement sous le nom de «myoclonus balte». Ces dernières années, une maladie identique a été décrite dans des populations du sud de l'Europe: la «myoclonie méditerranéenne» ou le «syndrome de Ramsey Hunt». Dans les deux populations, la maladie présente les mêmes caractéristiques cliniques et neurophysiologiques: débuts à l'âge de 6-18 ans, apparition de myoclonies actives, crises convulsives généralisées rares, symptômes cérébelleux légers, absence de démence grossière, progression lente; L'EEG montre une activité bioélectrique normale et une activité généralisée à ondes rapides des types «pic» et «polypik». Une étude de génétique moléculaire a montré l'unité génétique de la maladie dans les deux populations: la localisation du gène défectueux sur le chromosome 22q22.3 a été déterminée. Cependant, dans 3 des 6 familles italiennes, la maladie présentait des caractéristiques atypiques - progression plus rapide de la démence, présence d'épis occipitaux sur l'EEG, ce qui la rapprochait de la maladie de Lafor. À cet égard, il est possible que la «myoclonie méditerranéenne» soit un syndrome hétérogène.

Les critères de diagnostic de la maladie de Unferricht-Lunborg sont mis en évidence:

      1. apparition entre 6 et 15 ans, moins de 18 ans;
      2. crises tonico-cloniques;
      3. myoclonies;
      4. Les paroxysmes EEG sous forme de pics ou de complexes polyspiques avec une fréquence de 3 à 5 par seconde;
      5. cours progressif.

Quelques formes cliniques de myoclonies:

Encéphalopathie posthypoxique, dans laquelle les principales manifestations sont des myoclonies intentionnelles et actionnelles (syndrome de Lanze-Adams), parfois associées à une dysarthrie, des tremblements et une ataxie.

Myoclonies du palais mou (myoclonies palatines de vélo - nystagmus du palais mou, myorrhythmia) - habituellement rythmées, 2 à 3 contractions par seconde du palais, souvent associées à une hyperkinésie du tremblement dans la langue, mandibule, larynx, diaphragme et mains distales (myorhythmie classique, ou "myoclonus squelettique", telle que définie par les auteurs plus anciens); la myorythmie disparaît pendant le sommeil, elle peut être idiopathique ou symptomatique (tumeurs dans la région du pont et du médulla oblongata, encéphalomyélite, traumatisme), parfois la myoclonie oculaire de type «basculant» se joint. Il est inhibé non seulement par le clonazépam, comme la plupart des myocloni, mais également par la Finlepsin (Tegretol, Stasepin, Mazepin, Carbamazépine).

Myoclonus rachidien (segmentaire): rythmé, de 1 à 2 par minute à 10 par seconde; indépendant des stimuli externes. Les causes sont des dommages localisés à la moelle épinière (myélite, gonflement, traumatisme, dégénérescence).

Opsoklonus (syndrome des yeux dansants) - mouvements chaotiques rapides et saccadés des globes oculaires. L'amplification de l'hyperkinésie peut parfois se produire de manière explosive. Il continue pendant le sommeil et même intensifie au réveil. Opsoclonus est souvent pris pour le nystagmus, qui se caractérise toujours par la présence de deux phases successives d'avancement - lente et rapide. Opsoclonus indique des dommages organiques aux connexions cervicales-souches dans les tumeurs du tronc cérébral et du cervelet, les syndromes paranéoplasiques, les hémorragies, les traumatismes graves, les encéphalopathies métaboliques et toxiques au stade final, la sclérose en plaques et certaines autres affections. Le "coupable" de l'opsoclonus est souvent l'encéphalite virale et la méningo-encéphalite. Chez les enfants et les plus de 40 ans, le risque de neuroblastome est élevé. Le traitement est effectué par hormone corticotrope, corticostéroïdes, obazidanom, dérivés de benzodiazépines.

Myokimiya du muscle oblique supérieur de l'œil ("nystagmus rotatoire unilatéral"); les patients eux-mêmes présentent une oscillopsie moléculaire caractéristique («les objets sautent de haut en bas», «un clignement des yeux», etc.) et une diplopie de torsion. Pour bénigne. La finlapsin a un bon effet thérapeutique.

Hyperepleplexia et Français sautant du Maine. Hyperepleplexia - Treuils involontairement améliorés sur le plan pathologique, menant parfois à la chute du patient, apparaissant en réponse à des stimuli inattendus de type tactile, lumineux ou sonore. Parfois, il s'agit d'une maladie héréditaire indépendante, et parfois secondaire, comme le syndrome des maladies de Little, Creutzfeldt-Jakob et les lésions vasculaires du cerveau. Avec le syndrome du "Français sautant du Maine", la fréquence des paroxysmes de sauter jusqu'à 100-120 fois par jour. Beaucoup sont accompagnés de chutes et de contusions, mais sans perte de conscience. Aide klonozepam.

Hoquet - contractions myocloniques du diaphragme et des muscles respiratoires. Cela peut être physiologique (après un repas copieux), symptôme de maladies du tractus gastro-intestinal, des organes thoraciques, d'une irritation du nerf phrénique, d'une lésion du tronc cérébral ou des segments cervicaux supérieurs de la moelle épinière. Le hoquet peut être à la fois toxicogène et psychogène. Le traitement repose sur les neuroleptiques, les antiémétiques (le régime par exemple), le clonazépam, la finlepsine, la psychothérapie et la physiothérapie, même en traversant le nerf phrénique.

Iii. Autres syndromes hyperkinétiques.

Les syndromes décrits sont principalement, peut-être, des épisodes de tremblements et des crampes musculaires. En termes de clarté et de «représentation» de leurs manifestations cliniques, les tremblements et certaines convulsions occupent dans une certaine mesure une position intermédiaire entre les dystonies musculaires et les myoclonies, comprenant souvent des éléments des deux.

Les crampes musculaires dénotent des contractions spontanées, involontaires et douloureuses apparaissant spontanément ou après un exercice. L'absence de résistance régulatrice aux muscles antagonistes est une condition préalable au développement de crampes musculaires. Lorsque les muscles antagonistes sont sollicités, il se produit un blocage réciproque des convulsions, mais un tel blocage est également possible avec l'utilisation de terminaisons cutanées efférentes.

Histologiquement, on trouve un grand nombre de fibres musculaires épuisées en glycogène et une myolyse isolée dans les contractions musculaires douloureuses; Cela montre que les convulsions ne passent pas sans laisser de traces, mais affectent la structure des muscles. Les résultats de ce type sont partiellement comparables au syndrome d'activité prolongée des fibres musculaires décrit par N. Isaacs et à d'autres syndromes moins courants, notamment ceux qui se développent avec une stimulation répétée des nerfs périphériques.

Les spasmes musculaires et les contractions fasciculaires sont souvent les premiers symptômes des troubles somatiques courants: anomalies électrolytiques et troubles métaboliques, y compris les maladies endocriniennes, les processus inflammatoires chroniques et les tumeurs malignes. L'abus de substances médicamenteuses (par exemple, la nicotine et la caféine), divers types de toxicoses, y compris les médicaments, peuvent être d'autres causes. Des crampes musculaires nocturnes héréditaires sont également décrites.

Les maladies du système nerveux périphérique et du système nerveux central peuvent provoquer des crampes musculaires. Des convulsions peuvent également se produire en violation du métabolisme de l'eau et des électrolytes. À l'origine des douleurs convulsives, le pincement des fibres musculaires dû à un œdème joue un rôle important. La douleur disparaît immédiatement lors de la dissection du fascia musculaire. Un mécanisme similaire peut se produire dans les convulsions ischémiques des muscles gastrocnémiens, principalement le mode de vie sédentaire de la plupart des gens, dans lequel aucun muscle n'est pratiquement impliqué. Chez les peuples pour qui le squat est courant, lorsque les muscles sont soumis à des charges relativement importantes, les crampes aux jambes et autres muscles sont rares.

Certains médicaments sont capables d’induire des crampes musculaires ou d’accroître la préparation aux crampes. Toute tentative visant à isoler certains groupes de médicaments, en particulier ceux qui affectent le métabolisme des muscles agissant sur les électrolytes ou sur les fonctions des sarcolemmes et prédisposant ainsi au développement de crampes musculaires, a presque échoué, car l'effet des médicaments est généralement très multiple.

Caractérisé par des crampes musculaires avec le tétanos. Mais il ne faut pas oublier que, dans ce cas, les crampes musculaires sont souvent compliquées par des modifications des tendons, y compris une calcification (les articulations de l'épaule, du coude et de la hanche sont les plus sensibles à cette tendance).
Parmi les maladies endocriniennes pouvant survenir avec des crampes musculaires caractéristiques, il convient de mentionner l'hypotherose.

H. Mertens et K. Ricker ont été décrits comme une «myotonie en fuseau» en raison de l'excitabilité accrue et de la raideur de tous les muscles du cou, des membres supérieurs et du visage. L'image de la maladie est à bien des égards similaire au syndrome de l'homme raide, décrit sporadiquement chez l'adulte, décrit par F. Moersch et H. Woltman.

Le syndrome de Schwartz-Jampel, ou chondrodystrophie myotonique, qui appartient à la pseudomyotonie, est très intéressant. L'électromyographie (EMG) de ce trouble révèle des décharges explosives caractéristiques, irrégulièrement répétitives, similaires à celles à haute fréquence.

Avec la neuromyotonie, des contractions musculaires persistantes peuvent apparaître spontanément couvrant le corps et le visage. Dans cet état, seuls les mouvements actifs plus lents sont possibles. Avec des mouvements passifs et actifs, la raideur musculaire augmente puis s’affaiblit. Sur l’EMG, on note des volées d’activité irrégulières, post-décharge, une activité d’insertion accrue (se développant en réponse à l’introduction d’une aiguille électromyographique).

Des syndromes myotoniques caractérisés par des contractions prolongées des muscles peuvent survenir en réponse à leur activation mécanique, électrique ou autre, suffisamment forte.

Voici quelques-uns des syndromes les plus fréquents de crampes musculaires.

Crampie: il s'agit de spasmes douloureux des muscles, en particulier des muscles de la jambe, ainsi que de l'abdomen, de la poitrine, du dos et moins souvent des bras et du visage. Le plus souvent, il s'agit d'un muscle triceps. Survenir après l'exercice, est présent dans diverses maladies, y compris une variante autosomique dominante de crampes communes non prodrogues présentant une insuffisance pérénergique minimale; observée dans la sclérose latérale amyotrophique, les neuropathies périphériques, la grossesse, les dysmétabolies. Très souvent, des crampes surviennent chez des patients atteints d'ostéochondrose lombaire et présentent dans ce cas les caractéristiques suivantes:

  1. caractéristique de la rémission et presque jamais se produit dans la période aiguë;
  2. de nature non épileptique, ce phénomène convulsif local est encore courant chez les personnes présentant une insuffisance cérébrale non coronaire résiduelle;
  3. il se caractérise par une pathologie locale, le plus souvent sous forme de neuroostéofibrose poplitée;
  4. elle est causée par des mécanismes neurogènes et des changements humoraux - hyperacétylcholinémie, hypersérotoninémie (Popelyansky Ya.Yu.).

Outre les hypercalcémiques, les thyréotoxiques et autres, les crampes dues à l’ostéochondrose sont plus courantes chez les personnes âgées et se produisent la nuit, par la chaleur, au repos, c.-à-d. dans des conditions qui contribuent au raccourcissement rapide et intense des muscles. Le raccourcissement soudain du muscle s'accompagne d'une augmentation de son diamètre, d'une compaction (le muscle devient plus net) et d'une douleur intense. Les explications possibles de cette douleur se situent en partie dans le plan biochimique (libération des substances concernées), en partie dans le plan électrophysiologique (perte soudaine de contrôle de la porte, décharge locale, formation d'un générateur d'éveil pathologique). Clonazépam efficace.

Tiki, hémispasme facial, syndrome des jambes sans repos (Ekbema), dyskinésies iatrogènes. L'hyperkinésie généralisée à tiques est souvent associée à des troubles obsessionnels-compulsifs, qui, en principe, déterminent le tableau clinique du syndrome de Tourette qui accompagne diverses lésions organiques du cerveau. Ce syndrome doit être différencié d'une nosologie indépendante - la maladie de Tourette, d'origine héréditaire. Il existe plusieurs points de vue sur les bases biochimiques du syndrome de Tourette. Pfeifer C.C. et al. (1969) ont parlé de la déficience de l'enzyme hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transférase, qui intervient dans le cycle métabolique de la formation de l'acide urique et qui est contenue dans la concentration maximale dans les ganglions de la base. P.V. Melnichuk et ses collaborateurs (1980) associent ce syndrome à une altération du métabolisme de la catécholamine. Quoi qu’il en soit, aujourd’hui, dans le traitement de l’hyperkinésie, l’halopéridol à la dose de 0,25 à 2,5 mg, administré au coucher et parfois au cours de la journée, est avant tout un moyen de choix. L'efficacité atteint même un syndrome ou la maladie de Tourette 75 - 80% (Karlov VA, 1996). La moyenne du deuxième stade est de 0,5 à 10 mg de pimozide par jour. Les patients âgés doivent être prescrits avec prudence et sous contrôle ECG, car l'intervalle P - Q est prolongé: le clonazépam et la réserpine sont efficaces, mais ces médicaments ne sont pas aussi efficaces que les neuroleptiques.

Les troubles obsessionnels compulsifs sont bien traités avec des antidépresseurs qui inhibent le recaptage de la sérotonine. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase, les antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, imipramine) peuvent être utilisés. Les psychostimulants peuvent également être montrés: méridil, sydnocarbe, mais ils augmentent l'hyperkinésie du tic. Ces dernières années, l’antidépresseur fluoxétine (un inhibiteur de la sérotonine) à une dose de 20 à 40 mg par jour et de 5 à 15 mg de déprényle par jour (Karlov VA, 1996).

Tremblement Quand il est d'origine non parkinsonienne (tremblement essentiel, alcoolique, thyréotoxique, post-traumatique), il s'agit d'une hyperkinésie tremblante qui se manifeste pendant le mouvement. Si le tremblement parkinsonien est associé à une insuffisance dopaminergique, alors le principe du fonctionnement excessif des neurones adrénergiques et, éventuellement, gabAergiques est à la base des variantes de tremblement non parkinsoniennes. Il n’est pas exclu qu’il y ait également violation de la stabilité des membranes cellulaires, car l’anapriline, qui a un effet maximal sur les tremblements, exerce un effet prononcé de formation de la membrane (Elison P.H., 1978; Karlov VA, 1996). Anaprilin (propranolol) provoque parfois des manifestations allergiques prononcées, même un bronchospasme. Il est donc contre-indiqué aux patients souffrant d’asthme bronchique ou d’autres allergies. Dans ce cas, il est possible de remplacer le médicament par le métoprol, l'oxprénolol (trazicor), l'aténolol. Les doses de bêta-bloquants pour l'anaprilina sont de 60 à 80 mg par jour. Pour les personnes âgées et les personnes séniles, de petites doses sont recommandées, car il est plus facile que chez les jeunes d’avoir des effets secondaires tels que dépression, troubles du sommeil, voire psychose toxique et hallucinose. L'hexamidine (primiden) et le clonazépam sont efficaces chez de nombreux patients. Leponex, l'isoniazide est utilisé.

Douleur à la tête.

Les maux de tête sont l’une des plaintes les plus fréquentes selon lesquelles les patients consultent un médecin, quelle que soit leur spécialité. Selon les études statistiques de divers auteurs, la fréquence des maux de tête varie de 50 à 200 pour 1 000 habitants. La céphalée est le principal syndrome ou symptôme de plus de 45 maladies différentes (Stock VN, 1987). Le problème des maux de tête est si urgent que divers centres spécialisés ont été créés pour l’étudier. L'Association européenne pour l'étude des maux de tête a été organisée et, depuis 1991, elle comprend l'Association russe. L’Association coordonne les travaux du Centre russe des maux de tête, établi sur la base de l’Académie de médecine de Moscou. I.M. Sechenov.

Des tentatives ont été faites pour classer les maux de tête. Dans notre pays, la classification pathogénique des maux de tête présentée par V.N. Stock et sa célèbre monographie (1987). L'auteur identifie 6 options principales pour les maux de tête:

  1. vasculaire;
  2. tension musculaire;
  3. liquorodynamique;
  4. névralgique;
  5. mixte
  6. psychalgie (centrale).

Chaque variante a son propre mécanisme physiopathologique de céphalée qui en est caractéristique. L'auteur de cette classification défend le concept d'isolement de l'une de ces options en cas de mal de tête chez chaque patient, alors que la version mixte est considérée comme une exception rare à la règle. Comme le montre la pratique, ce type d'approche est loin d'être toujours correct (Miakotnykh VS, 1994), en particulier chez les patients présentant la nature polyétiologique et polypathogénétique du processus pathologique, dont l'une des manifestations cliniques est la céphalée.

À l’âge avancé et à l’âge sénile, dans le processus d’accumulation de diverses maladies, le mal de tête a sans aucun doute la nature d’un mélange, combiné, incluant divers mécanismes physiopathologiques d’apparition.

En 1988, le comité international de classification a proposé la classification la plus complète du mal de tête, qui n’est toutefois pas définitive et qui continue d’être améliorée, complétée, améliorée. La classification prend en compte les formes suivantes de maux de tête:

  • migraine:
    1. sans aura (forme simple);
    2. avec aura (associé).

Dans ce dernier cas, il existe diverses formes en fonction des symptômes locaux qui apparaissent lorsqu'un foyer pathologique est localisé dans un bassin vasculaire particulier;

  • céphalées de tension (synonymes: psychalgie, psychomiogénique, névrotique); subdivisé en épisodique et chronique, avec ou sans implication des muscles du cuir chevelu et (ou) du cou dans le processus pathologique;
  • maux de tête de faisceau ou de faisceau;
  • hémicranie paroxystique chronique;
  • maux de tête vasculaires;
  • infectieux;
  • processus tumoraux;
  • lésion cérébrale traumatique, etc.
  • Le fait que certains types de maux de tête, en particulier la migraine, puissent être considérés comme un syndrome ou même un symptôme de maladie (même les termes "migraine" ou "migraine") est très intéressant et, dans une certaine mesure, inhabituel pour la plupart des autres types de pathologie. migraine-like "syndrome), et comme une unité nosologique indépendante. Cela a peut-être contribué au fait que, jusqu'à présent, il n'y avait pas de consensus sur la fréquence d'apparition de la migraine, certaines personnes n'intégrant qu'une maladie indépendante dans ce concept, tandis que d'autres ont également une variante du syndrome, voire un symptôme.

    En outre, un diagnostic absolument fiable d'un type particulier de mal de tête est une tâche difficile. Si nous partons de la classification de 1988 et des années suivantes, il peut sembler que la chose la plus simple est de diagnostiquer un mal de tête lié à une pathologie spécifique - vasculaire, infectieuse, néoplasique, traumatique, etc. Dans une certaine mesure, cela est vrai, mais seulement après que le diagnostic de «fond» pour le mal de tête de la maladie a déjà été établi. Par conséquent, il est probable que le facteur même de la présence d'un mal de tête chez un patient dès le début devrait permettre au médecin de diagnostiquer la pathologie dans laquelle le mal de tête agit comme un symptôme ou un syndrome. De ce fait, la dernière partie de la classification est «coupée», et la première reste, où est posé le diagnostic de la nature et du type clinique et pathogénique, clinique et physiopathologique.

    Les aspects les plus intéressants à la fois cliniques et physiopathologiques sont probablement les trois premières options pour le mal de tête: migraine (présente dans la population avec une fréquence de 3 à 30% selon divers auteurs); groupe ou faisceau (fréquence d'occurrence de 0,05 à 6%); céphalées de tension (rencontrées dans 32 à 64% des cas et parmi les autres formes de maux de tête chez les femmes - jusqu'à 88%, chez les hommes - jusqu'à 69%). Un certain nombre de caractéristiques communes combinent ces trois formes de maux de tête:

    • Ils ont tous une nature psychogène;
    • La plupart sont représentés dans la population parmi les autres formes de maux de tête;
    • Caractérisé par un flux paroxystique.

    Une gravité suffisante des changements émotionnels et personnels est déterminée, bien que de qualité différente: migraine - prédominance d'anxiété, de traits démonstratifs, d'un niveau élevé d'aspirations, d'une faible tolérance au stress; céphalée de tension - hypochondriaque dépressif, traits de caractère démonstratifs; céphalée en grappe - syndrome du lion et de la souris (extérieurement courageux, ambitieux, ambitieux et intérieurement timide et indécis), avec présence d'une agitation psychomotrice pendant la période de paroxysme.

    Représentation significative des troubles autonomes cliniques. Les perturbations végétatives maximales sont présentées lors d'une «migraine de panique», lorsque les symptômes d'une attaque de panique apparaissent à la hauteur d'une forme typique de migraine (excitation émotionnelle, peur, hyperkinésie ressemblant à un frisson, etc.).

    Il y a une présence dans un nombre significatif de cas de syndrome musculo-tonique dans les muscles du cou (par palpation ou selon les résultats de l'électroneuromyographie). Dans la migraine, ce syndrome s'exprime principalement du côté de l'hémicrâne.

    La proximité de la gravité subjective - l'intensité de la douleur dans le paroxysme. Selon l'échelle visuelle analogique (EVA): migraine - 78%, céphalée de tension - 56%, céphalée en grappe - 87%.

    Un critère important est la qualité de la vie. Il reflète le degré d'adaptation des patients atteints de ces formes de maux de tête, détermine le degré d'activité, les performances, la sensation de fatigue, les changements d'humeur, l'efficacité des activités réalisées. La qualité de vie comprend l’évaluation de la compréhension et du soutien du patient par une personne proche. La réduction maximale de la qualité de vie des patients atteints de céphalée de tension peut aller jusqu'à 54%, la migraine jusqu'à 70% et la céphalée en grappe (pendant une crise) jusqu'à 86%.

    Quelques similitudes de perturbations dans l’interaction des systèmes noci et antinociceptifs chez les patients migraineux et céphalées de tension au niveau des systèmes à tige. Cela a été révélé à la suite d'études spéciales biochimiques et électrophysiologiques.

    Ainsi, avec les formes décrites de maux de tête, il existe un certain schéma moteur psycho-végétatif accompagnant le paroxysme douloureux. C’est la base de l’utilisation pour le traitement des maux de tête, non seulement largement connue et décrite dans de nombreux outils de la littérature, mais également de médicaments psychotropes et d’anticonvulsivants. Pour la migraine, par exemple, le phénobarbital, la finlepsine, la difénine (Karlov VA, 1987), le képra (Shershever AS, et al., 2007) sont largement utilisés. Les anticonvulsivants réduisent la sensibilité à la douleur de la paroi vasculaire, augmentent l'antinociception au niveau des systèmes de la tige. Le valproate de sodium, mimétique du GABA, agit sur les interneurones de l'hypothalamus, affectant ainsi les rythmes circadiens, dont la violation est l'un des principaux liens pathogéniques lors de la céphalalgie en grappes. La finlépsine peut être utilisée en association avec d'autres analgésiques, des médicaments vasculaires, des sédatifs.

    Pour les migraines et les céphalées de tension, les antidépresseurs tricycliques sont utilisés, en particulier l'amitriptyline, en raison de la présence de manifestations cliniques psycho-végétatives et psychomotrices dans les paroxysmes. L'utilisation d'alprosolam (cassadan) s'est avérée très efficace, en particulier pour les maux de tête de genèse névrotique ou partiellement névrotique. Étant donné que ce médicament a un effet relaxant musculaire anoxyolytique, antidépresseur, affecte le système GABAergique, il peut être utilisé pour les types de maux de tête suivants: forme de panique migraineuse, maux de tête combinés "migraine plus tension", principalement des maux de tête de tension épisodique avec dysfonctionnement musculaire.

    La question de savoir s'il est possible et à quelle fréquence une combinaison de plusieurs variantes de céphalées est possible chez un patient et si un changement est possible, ou même «kaléidoscopique» (changement constant de variantes avec leurs répétitions périodiques) chez un même patient. Dans ce cas, bien sûr, deux autres questions se posent souvent: quelle en est la raison et comment résoudre les problèmes thérapeutiques?

    Parmi les positions indiquées, deux variantes de base du «changement de décor» clinique peuvent être envisagées:

    1. chez un patient, plusieurs variantes d'un même type de mal de tête sont observées en même temps, par exemple plusieurs variantes d'attaques de migraine;
    2. un patient a plusieurs types de maux de tête.

    Peut-être, le plus complet et distinctement décrit diverses options pour la migraine, Laissez-nous ramener une fois de plus les principales.

    1. Forme simple (sans aura).
    2. Forme associée (avec aura).

    Dans cette dernière forme, un certain nombre d'options cliniques peuvent être distinguées en fonction du tableau clinique de l'aura (ophtalmique, ophtalmoplégique, olfactif, illusoire, vestibulaire, etc.).

    V. Troubles végétatifs.

    Selon les études épidémiologiques, jusqu'à 80% de la population souffre de certaines perturbations végétatives. Cela est dû au rôle clé du système nerveux autonome dans des processus fondamentaux tels que le maintien de l'homéostasie et l'adaptation à des conditions environnementales changeantes. Des événements et des situations de nature à la fois biologique et psychosocial peuvent entraîner une rupture de la régulation végétative, qui se manifeste cliniquement sous la forme d'un dysfonctionnement végétatif ou d'un syndrome de dystonie végétative. A notre avis, il est absolument faux de penser qu'avec l'âge, les manifestations végétatives-dystoniques ne deviennent pas aussi prononcées que chez les jeunes et que le nombre total de patients atteints de dystonie neurocirculatoire ou dorsale végétative-vasculaire diminue fortement. Il nous semble au contraire que le nombre de patients présentant des manifestations pathologiques dystoniques, végétatives-vasculaires chez les personnes âgées et séniles augmente, mais cette pathologie passe de la catégorie de nosologie ou de syndromologie aux aspects principalement symptomatiques. Différentes variantes cliniques de l’athérosclérose, de l’hypertension artérielle, des processus pathologiques dans le tractus gastro-intestinal, des systèmes urinaire et endocrinien, de l’ostéochondrose et enfin d’une maladie ou d’un syndrome indépendant. Toutes ces maladies peuvent être présentées cliniquement comme des troubles végétatifs-dystoniques, mais ces troubles ne sont plus perçus comme des syndromes, pas comme des maladies indépendantes, mais comme un, deux ou plusieurs symptômes de processus pathologiques plus graves. Cela ne signifie nullement que, chez les personnes âgées et chez les personnes âgées, le problème de la dystonie végétative-vasculaire est absent ou du moins qu’il entre au deuxième et troisième régimes. Après tout, si nous ne pouvons pas arrêter complètement le développement de l’athérosclérose, par exemple, il serait alors erroné d’abandonner complètement le traitement symptomatique; le patient n'est pas inquiet pour la maladie, en tant que tel, il est inquiet pour les manifestations de cette maladie. Par conséquent, chez les personnes âgées, très souvent, le traitement peut et doit être spécifiquement destiné aux manifestations qui nivellent la qualité de vie de nos patients. Dans le cadre du syndrome de dystonie végétative, il est habituel de distinguer 3 groupes de troubles autonomes (Vein AM, 1988):

    • syndrome psycho-végétatif;
    • syndrome d'insuffisance autonome progressive;
    • syndrome végétatif-vasculaire-trophique.

    Dans certains cas, les troubles autonomes sont de nature constitutionnelle et se manifestent dès la petite enfance ou à la puberté, mais chez la plupart des patients, ils développent ensuite, dans les névroses, des réactions psychophysiologiques, au milieu de changements hormonaux, de maladies somatiques organiques, neurologiques et de troubles mentaux endogènes.

    Il convient de noter en particulier que le groupe des troubles psycho-végétatifs qui se manifestent le plus fréquemment et de manière clinique sous la forme de troubles émotionnels en combinaison avec des troubles autonomes du système (système cardiovasculaire, respiration, système gastro-intestinal, thermorégulation, transpiration, etc.). Ces troubles peuvent se présenter sous la forme de troubles paroxystiques permanents, paroxystiques ou permanents. Les représentants les plus évidents et les plus éminents des troubles végétatifs de ce groupe sont les crises végétatives (attaques de panique) et la syncope neurogène (états syncopaux).

    Les attaques de panique - la manifestation la plus dramatique du syndrome de la dystonie végétative (Wayne AM et al., 1994). Un certain nombre de termes ont été proposés, désignant des conditions apparemment identiques: crises diencéphaliques, crises cérébrales autonomes, crises d'hyperventilation, crises d'anxiété, etc. Il nous semble donc nécessaire, lorsqu’on envisage les attaques de panique, de s’attarder au moins brièvement sur le problème de la dystonie végétative-vasculaire.

    Pendant de nombreuses années, la dystonie végétative-vasculaire a été considérée soit dans le cadre de névroses, soit comme une pathologie du système nerveux végétatif, soit comme la forme initiale d'autres maladies, par exemple l'hypertension artérielle, l'athérosclérose cérébrale. Néanmoins, la dystonie végétative-vasculaire est une forme indépendante de pathologie, qui est essentiellement une relation étiopathogénétique qui est une maladie fonctionnelle de la genèse polyétiologique, se manifestant principalement par des troubles vasculaires et vétotatifs.

    Considérez la chaîne de réactions physiopathologiques et biochimiques qui se produisent au cours de la dystonie végétative-vasculaire. Le plus important est peut-être la question de la formation d’une hypoxie fonctionnelle dans le cerveau. Dans son occurrence, plusieurs mécanismes sont importants: l'hyperventilation en tant que manifestation de l'effet sympathotonique suivi de l'effet vasoconstricteur de la microvascularisation. Il existe un effet vasoconstricteur direct en augmentant les taux d'adrénaline, de noradrénaline et de cortisol (en tant qu'effet non spécifique de l'activation de stress), suivi d'une diminution de la consommation maximale d'oxygène, d'une diminution du métabolisme et d'une utilisation plus lente du lactate. Enfin, les propriétés rhéologiques du sang se modifient (augmentation de la viscosité, propriétés d'agrégation des érythrocytes et des plaquettes), le tropisme de l'hémoglobine en oxygène, qui, associé à des troubles de la microcirculation, aggrave le niveau d'hypoxie du cerveau. Lorsque le stress émotionnel augmente les besoins en énergie du corps, ce qui est principalement compensé par une augmentation du métabolisme des lipides.

    Les processus de peroxydation lipidique jouent un rôle important dans le développement des maladies d’adaptation associées au stress et, en particulier, des maladies du système cardiovasculaire. De nombreux auteurs dans leurs travaux indiquent l’activation de la peroxydation lipidique dans l’ulcère gastrique et l’ulcère duodénal, avec neurodermatite et diabète. Lors d'expériences sur des animaux en réponse à un stress grave, le peroxyde de lipide s'était accumulé, entraînant des lésions des tissus corporels, tandis que l'introduction d'antioxydants inhibait le développement de troubles stressogènes des organes internes avec une nette diminution de la libération d'hormones corticostéroïdes. Les dépendances entre l'activité de la peroxydation lipidique et les caractéristiques cliniques des troubles névrotiques ont été révélées. Il est évident que les perturbations de la microcirculation et l'hypoxie du cerveau constituent le lien intermédiaire qui transforme l'effet psychogène en un état pathologique stable du cerveau. C’est pourquoi il est nécessaire d’inclure les médicaments utilisés dans le traitement de la névrose dans le complexe thérapeutique et, en particulier, la dystonie végétative-vasculaire, qui, en plus d’affecter les cibles biologiques énumérées (propriétés d’agrégation du sang, dégradation de la microcirculation, métabolisme de l’oxygène et peroxydation lipidique des membranes biologiques), la chaîne de réactions adaptatives pathologiques à l'anxiété et indirectement réduit la gravité du stress émotionnel.

    Depuis 1980, avec l'avènement de la Classification américaine des maladies mentales (DSM-III), le terme «attaque de panique» a été créé pour désigner les états paroxystiques présentant des troubles polysystémiques végétatifs, émotionnels et cognitifs. Ces états font partie d'une classe plus large d’états d’alarmes. Les principaux critères de mise en évidence des attaques de panique sont les suivants:

    • la récurrence des crises;
    • leur survenue en dehors des situations d'urgence et des situations mettant la vie en danger;
    • Les attaques se manifestent par une combinaison d'au moins 4 des 13 symptômes énumérés ci-dessous:
      • la dyspnée;
      • "Pulsation", tachycardie;
      • douleur ou inconfort dans le côté gauche de la poitrine;
      • sensation d'étouffement;
      • vertiges, instabilité, sentiment d’évanouissement imminent;
      • sentiment de déréalisation, dépersonnalisation;
      • nausée ou gêne abdominale;
      • des frissons;
      • paresthésies dans les bras et les jambes;
      • sensation de "marée", "vagues" de chaleur ou de froid;
      • transpiration;
      • peur de la mort;
      • la peur de devenir fou ou de faire un acte incontrôlable.

    Les attaques de panique se produisent dans 1 à 3% de la population, deux fois plus souvent chez les femmes et surtout entre 20 et 45 ans, bien qu’elles ne soient pas rares non plus à la ménopause. Le tableau clinique de la souffrance est représenté par des paroxysmes dont les symptômes sont au cœur. Cependant, il a été noté qu’au moment de l’attaque, un certain nombre de patients ne ressentaient pas de peur, ni d’anxiété («panique sans panique», «attaques sans arrêt»). Chez certains patients, les manifestations émotionnelles peuvent consister en un sentiment de dépression ou de dépression, chez d’autres une irritation, une agression ou des troubles. juste le stress interne. La plupart des patients présentent des symptômes névrotiques fonctionnels lors de l'attaque: nodule de gorge, pseudoparésie, troubles de la parole et de la voix, phénomènes convulsifs, etc. Les crises peuvent survenir spontanément et occasionnellement chez certains patients. Elles se développent la nuit, pendant le sommeil, accompagnées de rêves souvent déplaisants et dérangeants. Ces derniers précèdent souvent le déploiement d'une attaque au moment du réveil et, après la fin d'une attaque de panique, ils sont totalement ou partiellement amnésisés. Avec la répétition des paroxysmes, un sentiment d'attente anxieuse, puis le soi-disant comportement d'évitement, se forme. Ce dernier, dans sa forme extrême, agit comme un syndrome agoraphobe (les patients deviennent complètement inadaptés, ne peuvent rester seuls à la maison, ne se déplacent pas dans la rue, les transports urbains sont exclus, etc.). Dans 30% des cas, la récurrence des attaques de panique entraîne l'apparition et le développement d'un syndrome dépressif. Troubles hystériques et hypochondriaques fréquents.

    Conditions syncopales (syncope neurogène). Le concept généralisé d'évanouissement est le suivant: "L'évanouissement est une perturbation à court terme de la conscience et du tonus postural dû à une altération réversible des fonctions cérébrales avec récupération spontanée."

    Les évanouissements se produisent dans 3% de la population, mais à l'âge de la puberté, la fréquence des syncopes répétées peut atteindre 30% (Wayne AM et al., 1994). Il n'y a pas de classification unifiée des évanouissements, mais tous les chercheurs de ce problème distinguent 2 groupes principaux de syncopes:

    1. neurogène (réflexe),
    2. somatogène (symptomatique).

    Le premier comprend:

    • syncope vasodépresseur;
    • syncope orthostatique;
    • sino-carotide;
    • l'hyperventilation;
    • toux
    • nocturique;
    • évanouissements lors de la déglutition et névralgie langue-pharynx.

    Parmi le deuxième groupe de syncopes émettent:

    • associé à une pathologie cardiaque, où la violation du débit cardiaque est due à un trouble du rythme cardiaque ou à une obstruction mécanique du flux sanguin;
    • associé à une hypoglycémie;
    • lié à une défaillance autonome périphérique;
    • artères carotides et vertébro-basilaires associées à une pathologie;
    • associé à une lésion organique du tronc cérébral;
    • pseudo-syncopes hystériques, etc.

    Le tableau clinique de la syncope est assez stéréotypé. La syncope elle-même dure généralement de quelques secondes à 3 minutes; le patient pâlit, le tonus musculaire diminue, la mydriase se caractérise par une diminution des réactions des pupilles à la lumière, un pouls faible et labile, une respiration superficielle, une diminution de la pression artérielle. Avec une syncope profonde, plusieurs secousses toniques ou cloniques-toniques, une miction involontaire et une défécation peuvent se produire.

    Il y a des symptômes pré et post-froids.

    Les pré-limbo (lipides), qui durent de quelques secondes à 2 minutes, se manifestent par des nausées, des nausées, une gêne générale, des sueurs froides, des vertiges, une vision floue, une faiblesse musculaire, des acouphènes et une évasion de conscience. Un certain nombre de patients atteints de cette affection apparaissent de la peur, de l’anxiété, des palpitations, une sensation de manque d’air, une paresthésie, une "gorge nouée", c.-à-d. symptômes d'attaque de panique. Après une attaque, les patients reprennent rapidement leurs esprits, même s’ils sont alarmés, on note une pâleur, une tachycardie et une faiblesse générale.

    La plupart des patients identifient clairement les facteurs déclenchants: évanouissement, position debout prolongée, ascension rapide, facteurs émotionnels et douloureux, transport, charges vestibulaires, surchauffe, faim, alcool, manque de sommeil, période prémenstruelle, ascension nocturne, etc.

    Certains aspects de la pathogenèse des attaques de panique et des états de syncope peuvent être très similaires et présenter simultanément des différences distinctes. Les aspects psychologiques et biologiques de la pathogenèse sont distingués. Du point de vue de la psychophysiologie, les états syncopaux sont une réaction pathologique résultant d'une anxiété ou d'une peur dans des conditions où l'activité physique (lutte ou fuite) est impossible. Une attaque de panique en termes de concepts psychodynamiques est un signal pour l'ego de la menace d'impulsions inconscientes et refoulées vers l'équilibre mental. L’attaque de panique aide l’ego à empêcher la propagation d’une impulsion agressive ou sexuelle inconsciente qui pourrait avoir des conséquences plus graves pour l’individu.

    Actuellement, les facteurs biologiques de pathogenèse des attaques de syncope et de panique sont activement étudiés. Les mécanismes physiologiques de réalisation de ces deux états sont dans une certaine mesure opposés. Chez les patients présentant une syncope due à une défaillance sympathique (en particulier des fibres postganglionnaires sympathiques des membres inférieurs), la vasodilatation est active, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. Avec les attaques de panique, au contraire, une insuffisance vasculaire a été constatée, en faveur de laquelle se manifeste par:

    1. développement de crises de panique spontanées pendant la période de relaxation;
    2. une forte augmentation de la fréquence cardiaque sur une courte période;
    3. une diminution du contenu d'adrénaline et de noradrénaline dans le sérum sanguin au cours de la période pré-critique;
    4. changements caractéristiques dans la structure vibratoire du rythme cardiaque (détectés par cardiointervalographie, par exemple).

    Lorsqu'on étudie les mécanismes centraux de la pathogenèse, principalement les attaques de panique, on montre la relation directe entre le noyau noradrénergique du tronc cérébral et le comportement anxieux. Ce n'est pas par hasard que les médicaments qui affectent les systèmes noradrénergiques, tels que les antidépresseurs tricycliques et les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO), sont devenus si répandus dans le traitement des attaques de panique. Le rôle des systèmes sérotoninergiques dans la pathogenèse des attaques de panique est largement étudié. Le résultat est la création d'un grand groupe de médicaments destinés à ces systèmes - la clomipramine, le zimeldin, la fluvoxamine, la fluvoxétine.

    Les systèmes biochimiques associés aux fonctions d'excitation et d'inhibition - glutamatergique et GABAergique sont d'un intérêt particulier. Ces systèmes jouent un rôle clé et opposé dans la réalisation de l’anxiété; et paroxysmalités. À cet égard, il semble approprié de résumer les principales données cliniques et expérimentales indiquant la proximité des états végétatifs paroxystiques et de l'épilepsie:

    Il existe un certain nombre de facteurs déclenchants courants - hyperventilation, inhalation de dioxyde de carbone;

    Les attaques de panique spontanées et les crises d'épilepsie se produisent souvent pendant la période de veille relaxée, souvent au stade du sommeil lent. Les 2/3 des patients avec des attaques de panique réagissent à la privation de sommeil, y compris des électroencéphalographes, similaires à ceux de l'épilepsie;

    Chez les patients atteints de syncope, une activité paroxystique sur l'EEG et une réduction du seuil convulsif sont souvent enregistrées, ainsi qu'un intérêt asymétrique des formations temporales profondes, caractéristique des patients souffrant d'épilepsie;

    Chez les parents de patients souffrant d'attaques de panique ou d'évanouissement, on observe souvent des crises d'épilepsie typiques;

    Les crises végétatives peuvent souvent être des facteurs de risque pour l'apparition ultérieure de paroxysmes épileptiques, en particulier chez les adultes (Mäkotnykh VS, 1992);

    Activité thérapeutique élevée des antiépileptiques (anticonvulsivants) chez les patients présentant des évanouissements et des attaques de panique.

    Traitement des paroxysmes végétatifs.

    Jusqu'au milieu des années 80, les antidépresseurs dominaient le traitement des attaques de panique. Les antidépresseurs tricycliques (imipramine, amitriptyline, etc.), les inhibiteurs de la MAO (phénelzine) et les antidépresseurs à quatre cycles (miansérine, pyrazidol) étaient considérés comme des médicaments de base. Mais il y avait des effets secondaires importants, il y avait des problèmes avec l'augmentation de la dose, le premier effet évident n'est apparu qu'après 14-21 jours, alors que la maladie était exacerbée 10-12 jours plus tard - l'anxiété augmentait, les attaques devenaient plus fréquentes. Les patients ont également noté une augmentation de la pression artérielle (TA) et une tachycardie constante, une diminution de la puissance et une augmentation du poids.

    À présent, le traitement de la toxicomanie est devenu un groupe de médicaments qui affectent principalement les systèmes GABAergiques. Les benzodiazépines sont des ligands exogènes des récepteurs aux benzodiazépines, dont le médiateur est le GABA. On distingue au moins deux types de récepteurs centraux aux benzodiazépines (BDR): le BDR-1, responsable de l'action anti-anxiété et anticonvulsive, et le BDR-2, responsable de l'effet sédatif (hypnotique) et du relaxant musculaire. Les effets d'une nouvelle génération de médicaments (benzodiazépines atypiques) sont associés à un effet spécifique sur le BDR-1, les plus connus étant le clonazépam (antélépine) et l'alprozolam (xanax, cassadan).

    Le clonazépam procure un effet anti-panique distinct à une dose de 2 mg par jour, une à deux fois. L'effet du traitement vient déjà dans la première semaine. L'efficacité du médicament - jusqu'à 84% (Wayne AM et al., 1994). Les effets secondaires sont minimes. La spécificité de l'effet sur la durée de la maladie et son efficacité chez les individus ayant déjà eu des épisodes liés à l'alcool, se plaignant même du fardeau héréditaire de l'alcoolisme, sont spécifiques. Dans une moindre mesure, le clonazépam affecte les symptômes secondaires des attaques de panique - la dépression et l'agoraphobie, ce qui justifie l'inclusion d'antidépresseurs dans le traitement. À raison de 3 à 4 mg par jour, le médicament a fait ses preuves dans le traitement des paroxysmes syncopaux, de la lipotymie et des «bouffées de chaleur» à la ménopause.

    L'alprozolam est efficace dans les attaques de panique de 85 à 92%. L'effet est dans la première semaine de traitement. Le médicament soulage les attentes en matière d'anxiété et normalise l'inadaptation sociale et familiale. Il y a un effet antidépresseur assez prononcé, mais dans l'agoraphobie, il est toujours conseillé d'ajouter des antidépresseurs au traitement. Le médicament peut être utilisé pour de longs traitements (jusqu'à 6 mois) et pour le traitement d'entretien, sans augmentation des doses. La gamme de doses utilisées de 1,5 à 10 mg par jour, une moyenne de 4 à 6 mg. Doses de réception recommandées. Les principaux effets indésirables: sédation, somnolence, fatigue, perte de mémoire, libido, prise de poids, ataxie. Vous ne devez pas prescrire le médicament à des patients souffrant de toxicomanie et d'alcoolisme, car peut développer une dépendance à la drogue. Une réduction progressive des doses à la fin du traitement est recommandée.

    La finlépsine est de plus en plus utilisée ces dernières années dans le traitement des états paroxystiques d’origine non épileptique.

    Je voudrais tout particulièrement mentionner un médicament aussi connu que Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Le Cavinton en tant que médicament optimisant le métabolisme (cérébroprotecteur neurométabolique) et l'hémodynamique du cerveau peut être considéré comme un moyen d'influencer les mécanismes pathogénétiques de la formation de dysfonctions végétatives-vasculaires. En outre, un certain nombre de travaux indiquent l'utilisation de Cavinton dans le but de cibler l'anxiété, symptôme concomitant de diverses manifestations névrotiques. En outre, Cavinton exerce un effet végétotrope prononcé, consistant à réduire la réactivité de la division sympathique du système nerveux autonome. Tout cela vous permet d’utiliser ce médicament avec succès dans le traitement de la névrose et du dysfonctionnement autonome.

    Dans le traitement des maladies paroxystiques non épileptiques, la physiothérapie et la balnéothérapie, la psychothérapie, l’acupuncture et les effets bioénergétiques sont largement utilisés. Les méthodes et la durée d'exposition sont choisies strictement individuellement et ne contredisent pas la prescription du traitement médicamenteux de base.

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