La neuropathie est une maladie du système nerveux de nature non inflammatoire, qui progresse en raison de dommages ou de l'épuisement des cellules nerveuses. La pathologie n'est pas limitée par l'âge ou le sexe. Il est à noter que cet état pathologique peut toucher à la fois une fibre nerveuse et plusieurs fibres nerveuses à la fois, et qu'elles ne se trouvent pas toujours à un point du corps.

Étiologie

La manifestation des symptômes de la maladie peut provoquer de nombreuses causes. Parmi les plus communs sont les suivants:

  • l'hypovitaminose;
  • troubles métaboliques;
  • traumatisme de la fibre nerveuse de tout niveau de gravité;
  • la présence de tumeurs bénignes ou malignes;
  • pathologie des vaisseaux sanguins;
  • intoxication du corps;
  • maladies endocriniennes;
  • réactivité réduite du corps;
  • vascularite;
  • pathologie du sang;
  • alcoolisme chronique;
  • infections virales et bactériennes;
  • hypothermie sévère;
  • facteur héréditaire.

Variétés

En médecine, plusieurs classifications de la maladie sont utilisées, lesquelles sont basées sur les causes, la nature des lésions des fibres nerveuses.

Classification en fonction des raisons de la progression de la pathologie:

  • neuropathie diabétique. Cette forme de pathologie progresse dans le contexte d'une diminution de la concentration de glucose dans le sang. Se développe habituellement avec le diabète;
  • neuropathie post-traumatique. Les principales raisons de sa progression sont les traumatismes mécaniques de la fibre nerveuse et de ses branches, leur compression, ou la conduite dans la zone de l'intervention opérable de la défaite. Dans la plupart des situations cliniques, cette forme de pathologie affecte les nerfs cubital, sciatique, radial ainsi que les nerfs des membres inférieurs. Le plus souvent, un traumatisme provoque une neuropathie du nerf radial, du péroné et de l'ulna;
  • neuropathie alcoolique. La raison de la progression - consommation de grandes quantités de boissons contenant de fortes doses d’alcool. Cette substance, ainsi que ses produits de décomposition, complique considérablement le processus de métabolisme, en particulier l'absorption de vitamines dans l'intestin. Cela conduit à l'avitaminose, qui devient la cause de la progression de la neuropathie alcoolique;
  • forme ischémique. Ce type de maladie se développe à la suite d'une perturbation de l'apport sanguin aux terminaisons nerveuses.

En fonction de la nature des lésions des fibres nerveuses, on distingue les types de maladies suivants:

  • neuropathie sensorielle. Il se caractérise par une violation de la sensibilité d'un organe particulier du corps humain. Manifesté par l'absence de douleur, d'engourdissement et de picotement, ainsi que de douleurs fantômes;
  • neuropathie périphérique. Il est dit de sa progression si le processus physiologique de transmission des impulsions nerveuses du système nerveux central aux organes innervés par les fibres nerveuses touchées est perturbé. En conséquence, la neuropathie périphérique se manifeste par les symptômes suivants: perte de sensibilité diminuée ou complète, faiblesse musculaire, convulsions, tics et coordination insuffisante des mouvements (ce symptôme se manifeste généralement dans les cas de neuropathie des membres inférieurs, de neuropathie du nerf radial, etc.);
  • neuropathie motrice. Un signe caractéristique - activité physique défectueuse. Il est à noter que dans ce cas, il n'y a pas de diminution de la sensibilité. Symptômes caractéristiques: le patient fait des mouvements des membres qu'il ne peut pas contrôler lui-même, certains réflexes musculaires disparaissent, la faiblesse musculaire augmente progressivement;
  • neuropathie autonome. Dans ce cas, l'innervation des organes internes est perturbée. Cette forme de pathologie est considérée comme la plus dangereuse car, dans le cas de sa progression, le fonctionnement de certains organes et systèmes est perturbé. En particulier, le patient peut avoir une violation de la miction, de la déglutition, de la défécation.

Selon la fibre nerveuse touchée:

  • neuropathie du nerf péronier;
  • neuropathie du nerf cubital;
  • neuropathie du nerf radial;
  • la défaite du nerf trijumeau;
  • dommages aux nerfs des membres inférieurs.

Symptomatologie

Les symptômes de la maladie dépendent en grande partie de la ou des fibres nerveuses écrasées ou blessées. En fait, il existe de nombreux signes de cette maladie, mais la plupart d'entre eux ne sont pas caractéristiques, ce qui, dans une certaine mesure, rend difficile l'établissement d'un diagnostic précis.

Forme diabétique

La neuropathie diabétique est la complication la plus courante du diabète. Le plus souvent, cette maladie manifeste une neuropathie périphérique. Les manifestations de la maladie sont multiples, les nerfs spinaux étant impliqués dans le processus pathologique, ainsi que les nerfs responsables du fonctionnement des organes internes.

Symptômes de la neuropathie diabétique (en cas de progression de la neuropathie périphérique):

  • picotements dans les jambes;
  • les structures musculaires des extrémités, au fur et à mesure de l'évolution de la neuropathie diabétique, peuvent changer de forme;
  • le patient peut noter qu’à un moment donné, il ressent un fort refroidissement des extrémités et qu’à un autre moment, une sensation de chaleur s’y produit;
  • sensation de rampement dans les membres;
  • douleur dans les membres (se manifestant principalement pendant la nuit);
  • sensibilité accrue au toucher. Parfois, même un toucher léger peut causer de la douleur;
  • un signe caractéristique de neuropathie périphérique est la sensation de porter des gants ou des chaussettes sur les membres, mais ils sont nus;
  • brûlant dans les membres;
  • les blessures reçues avec une neuropathie périphérique déjà existante guérissent très longtemps.

La neuropathie diabétique autonome se manifeste par les symptômes suivants:

  • nausée et bâillonnement;
  • vertige en essayant de changer la position du corps;
  • brûlures d'estomac;
  • problèmes d'excrétion d'urine;
  • la tachycardie, qui peut se manifester même dans un état de repos complet;
  • violation de la fonction érectile;
  • selles irrégulières;
  • même en cas de surpeuplement important de la vessie, il n'y a aucune envie d'uriner;
  • perte de conscience, sans raison apparente;
  • transpiration accrue;
  • sécheresse excessive de la peau.

Défaite du nerf facial

La neuropathie du nerf facial est très fréquente. Dans la littérature médicale, on parle également de neuropathie du trijumeau. Généralement, il est provoqué par la surfusion de la fibre nerveuse, ce qui donne à la maladie son caractère saisonnier. Le plus souvent, il se produit dans la période automne-hiver. La neuropathie du nerf facial débute de façon aiguë - les symptômes et leur degré de gravité dépendent directement de l'emplacement de la lésion.

Symptômes de neuropathie du nerf facial:

  • baver;
  • la moitié du visage, où le nerf touché est localisé, comme s'il était gelé;
  • altération de la perception du goût;
  • avec la neuropathie du nerf facial, il existe un syndrome douloureux marqué de la part du nerf touché;
  • l'œil ne ferme pas complètement et la personne ne peut pas cligner des yeux;
  • symptôme caractéristique de neuropathie du nerf facial - le devant de la langue devient engourdi;
  • larmoiement;
  • une sécheresse oculaire grave peut parfois être observée.

Affection du nerf fibulaire

La neuropathie du nerf péronier affecte généralement les filles âgées de 10 à 19 ans. Il est à noter que cette maladie a un pronostic défavorable. La neuropathie du nerf péronier peut être provoquée par un traumatisme de l'articulation du genou ou de l'appareil ligamentaire, des fractures osseuses, une intervention opérable le long du trajet de la fibre nerveuse, etc.

Symptômes de neuropathie du nerf péronier:

  • perdre progressivement la capacité de faire pivoter le pied;
  • en marchant ou en courant, les patients peuvent tordre le pied de façon inattendue;
  • l'incapacité de plier et de plier correctement les orteils;
  • pied tombant;
  • un homme ne peut pas marcher sur les talons.

Événements médicaux

Le traitement de la neuropathie doit être effectué immédiatement, dès l'apparition des premiers signes avant-coureurs de progression de la pathologie. Pour assigner le bon traitement, vous devez consulter votre médecin. L'automédication n'est pas valide.

Le traitement de la neuropathie est effectué de manière séquentielle. Activités nécessaires:

  • élimination du facteur dommageable (compression);
  • élimination de l'inflammation;
  • soulagement de la douleur;
  • restauration du fonctionnement complet de la fibre nerveuse touchée;
  • stimulation des processus de régénération;
  • traitement de maladies provoquant une pathologie (le cas échéant);
  • prévention des rechutes.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est une lésion nerveuse dans le diabète sucré. Les lésions diabétiques spéciales du système nerveux sont spécifiques aux patients diabétiques. Ils se manifestent principalement par la défaite des nerfs périphériques et sont appelés «neuropathie diabétique». Ces lésions surviennent chez 40 à 60% des patients diabétiques. Mais ces chiffres ne concernent que la neuropathie cliniquement évidente. L'expérience clinique montre que la sévérité de la polyneuropathie diabétique augmente clairement avec la durée du diabète, l'âge des patients et est inversement liée à la compensation des troubles métaboliques.

Pathogenèse:

Dans la pathogenèse de la neuropathie diabétique, une grande importance est accordée à l'activation de la voie des polyols du métabolisme du glucose dans le tissu nerveux, qui s'écoule sans la participation de l'insuline.
Son intensité élevée, due à l'hyperglycémie, entraîne l'accumulation d'un excès de substances osmotiquement actives telles que le fructose et le sorbitol dans les cellules de Schwann et la dystrophie de ces dernières. Il faut se rappeler que ce sont les cellules de Schwann qui sont responsables de la formation de la myéline et de la myélinisation des fibres nerveuses. On pense que la dégradation de la myéline est due en partie aux modifications qualitatives et quantitatives de sa composition en lipides. Il existe sans aucun doute un rôle important dans l’origine de la neuropathie d’origine diabétique des lésions du vasa nervorum. Il est toutefois impossible de ne pas admettre que les troubles dysmétaboliques dans l'axone lui-même sont primaires dans la genèse de la neuropathie. Ceci est corroboré par le fait que le ralentissement de la conduction de l'influx nerveux se produit beaucoup plus tôt que la démyélinisation des fibres nerveuses et que les signes cliniques de leurs lésions sont détectés.

Dans la pratique clinique moderne, il est courant de distinguer la neuropathie périphérique, la neuropathie du nerf crânien et la neuropathie du système nerveux autonome.
Chez le même patient, ces variantes de neuropathie coexistent généralement.

Neuropathie périphérique:

La neuropathie diabétique périphérique se subdivise en une polyneuropathie progressive diffuse et une mononeuropathie réversible. La polyneuropathie diffuse progressive est une neuropathie sensorielle symétrique ou du système nerveux autonome. La mononeuropathie réversible dans le diabète sucré peut survenir à différentes périodes de la maladie, touchant souvent les patients atteints de diabète sucré de type 2. Le plus souvent, elle se manifeste par une mononévrite du nerf crânien, des lésions des racines nerveuses de la colonne vertébrale ou une neuropathie des nerfs fémoraux. Elle se caractérise par une apparition rapide et aiguë, des manifestations cliniques vives, généralement douloureuses, et un rétablissement spontané presque complet en l'espace de 3 à 12 mois.

Avec la neuropathie sensori-motrice distale symétrique, les symptômes de la neuropathie périphérique peuvent se présenter sous la forme de douleur, engourdissement, «rampement», crampes, hyperesthésie douloureuse, diminution de la sensibilité aux vibrations, diminution ou absence des réflexes tendineux.
La polyneuropathie commence par une lésion des jambes distales, puis se propage proximalement. Au fur et à mesure de sa progression, certains "types" de sensibilité et de réflexes, notamment d’Achille, sont "perdus". La neuropathie périphérique a généralement l'apparence d'une polynévrite sensorielle. Les nerfs des membres, principalement ceux du bas, sont touchés. Les signes de la maladie sont des douleurs aux pieds, aux jambes, moins souvent aux hanches, accompagnées de paresthésies. Douleur typique au repos, en particulier la nuit, empêchant le sommeil. Au cours de la journée et en marchant, elles s’apaisent, contrairement aux douleurs ischémiques (claudication intermittente). Au cours de l'examen, il y avait une diminution de la douleur, du toucher, de la sensibilité à la température, aux vibrations, aux tendons et aux réflexes périostés sur le membre affecté.

La neuropathie sensorielle est divisée en:

• vibrations (utilisation d'un diapason);
• température (contact d'un objet chaud / froid);
• douleur (piquer avec le côté contondant de l'aiguille);
• tactile (utilisation d'un monofilament);
• proprioceptif (instabilité dans la position de Romberg).

Neuropathie motrice:

• faiblesse musculaire;
• atrophie.

Beaucoup moins souvent, les nerfs moteurs sont endommagés par le développement de la soi-disant amyotrophie diabétique. Le processus pathologique peut capturer les cornes antérieures de la moelle épinière, les racines de la colonne vertébrale, les nerfs périphériques. Parfois, les troubles du mouvement neurogènes sont combinés avec des myogènes. Habituellement, les muscles de la ceinture du membre inférieur (iléo-lombaire, fessier, quadriceps de la cuisse) sont touchés. Les patients ont des difficultés à se lever après s'être accroupis, montent des escaliers, se plaignent de faiblesse, parfois de douleurs dans les jambes proximales. À l'examen, on détecte des modifications musculaires atrophiques, une diminution des réflexes d'Achille et du genou, et parfois des réflexes pathologiques du pied.

La lésion des nerfs crâniens se distingue particulièrement. Parfois, il se manifeste sous forme de parésie du nerf facial, de névrite rétro-bulbaire du nerf optique, le nerf olfactif étant très rarement atteint. La neuropathie d'autres nerfs crâniens peut ne pas avoir de manifestations cliniques distinctes et n'est détectée que dans des études spéciales. Ainsi, les études audiométriques ont révélé une diminution de l’audition dans la gamme des fréquences de parole chez 30,8% des enfants atteints de diabète. La perte auditive neurosensorielle dépendait directement de la durée et de la gravité du diabète. La défaite du système nerveux autonome autonome. Il existe plusieurs variantes cliniques de cette pathologie. Il existe souvent des combinaisons ou des degrés de gravité variables.

Principales manifestations:

• violation de la thermorégulation - asymétrie de la température cutanée;
• transpiration altérée (réduction symétrique ou absence de transpiration sur les jambes et les paumes avec une augmentation compensatoire de la transpiration dans le haut du torse et sur la tête; il peut y avoir une transpiration «mangeuse» lorsque manger provoque une transpiration abondante dans la tête et le cou);
• modifications de la sensation d'hypoglycémie (les symptômes végétatifs de l'hypoglycémie disparaissent);
• spasmes vasculaires régionaux et, au contraire, sensations de «bouffées de sang», dermographisme.

Forme cardiovasculaire:

• violations de la pression artérielle (BP)
1. Perturbations du rythme physiologique de la tension artérielle en l’absence de réduction adéquate de la tension artérielle la nuit - plus de 10% de l’indice journalier (les patients appartiennent à la catégorie des «non-plongeurs»), ou lorsque les valeurs nocturnes de la tension artérielle sont égales à celles du jour (la catégorie des «piceurs de nuit»), ainsi que lorsque ses valeurs nocturnes dépassent les valeurs quotidiennes (la catégorie des "surdippers"). Tous ces changements dans les rythmes de la pression artérielle sont associés à une dysrégulation du tonus vasculaire due à la défaite du système nerveux sympathique et parasympathique.
2. Une hypotension artérielle orthostatique (posturale) se produit lorsque, après avoir modifié la position du corps de la position couchée à la position debout, une diminution de la pression artérielle de plus de 30 mm Hg est constatée. v.)

• violation de l'innervation du coeur
1. Manifestation de la tachycardie sans réaction aux tests vagotoniques - absence de réduction de la FC sous inspiration et en cas de tension - test de Valsalva (sur un ECG, le rapport RR maximal sur RR minimal est inférieur à 1,2).
2. La dénervation cardiaque précède l'infarctus du myocarde sans douleur. L’infarctus du myocarde indolore est la principale cause de la "mort subite" des diabétiques atteints de lésions du système nerveux autonome.
3. Une corrélation positive a été trouvée entre la présence de neuropathie autonome, la valeur de l'intervalle Q-T et la mort subite des patients.

Forme respiratoire:

• troubles respiratoires (les patients souffrent d’apnées soudaines).

Forme gastro-interstitielle:

• altération de la motilité du tractus gastro-intestinal. La diminution de la contractilité intestinale, le retard de son contenu provoque la croissance de la microflore. Cela provoque le développement de convulsions de selles molles, qui ont tendance à se reproduire régulièrement, surtout la nuit. Il peut y avoir une atonie intestinale avec le développement de la constipation. L'incapacité à contrôler la fonction du sphincter anal en raison d'une neuropathie autonome se manifeste par une perte de la capacité de rétention des masses fécales. En cas de perte de sensibilité périanale, les patients ne se sentent pas souillés de selles. Les crises de diarrhée sont remplacées par une constipation prolongée. La neuropathie peut également être une manifestation de la gastroparésie, dyskinésie biliaire.

Forme urogénitale:

• troubles urinaires (atonie de la vessie, reflux vésico-urétéral, impuissance).

La neuropathie de la vessie est observée chez plus de 70% des patients diabétiques en raison d'une violation de son innervation parasympathique afférente et efférente. Cliniquement, elle se manifeste par une pollakiurie, une perte de sensation de vessie remplie, aucune envie pressante d’uriner; l'urine devient léthargique, la miction nécessite une tension des muscles abdominaux. Parfois, il existe une incontinence urinaire ou, au contraire, des retards aigus nécessitant un cathétérisme répété de la vessie.

On constate une diminution de la puissance chez près de 70% des hommes diabétiques âgés de 22 à 55 ans. Ses premiers signes apparaissent en moyenne 10 ans après l'apparition du diabète. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, la dysfonction érectile augmente, le nombre d'éjaculats diminue, la libido persiste dans la plupart des cas. La neuropathie viscérale est une cause importante, mais non la seule, d'impuissance. Dans son développement, les troubles métaboliques sont importants, ainsi que le déficit en androgènes, qui augmente avec la sévérité et la durée du diabète. À mesure que les troubles sexuels s'aggravent, les taux sériques de testostérone diminuent progressivement, ainsi que ceux des hormones gonadotropes et de la prolactine.

Comme on l'a déjà noté, la neuropathie végétative (viscérale) peut être à l'origine de certains changements dans l'activité du cœur, de troubles gastriques sécréteurs, d'entéropathie et d'arthropathie, d'ulcères trophiques du pied, causés par la perte d'influences trophiques sympathiques sur le fond d'une circulation du membre relativement intact. La base morphologique de la neuropathie viscérale (végétative) est constituée de lésions diabétiques de ganglions sympathiques para et prévertébraux, de neurones parasympathiques intra-muros et de conducteurs nerveux végétatifs.

Traitement:

Ces dernières années, des schémas thérapeutiques efficaces contre la neuropathie ont été mis au point à l’aide de préparations modernes contenant de la benfotiamine (milgamma dragee, benfogamma). Les données de nombreuses études démontrent de manière convaincante l'amélioration de la fonction des cellules nerveuses lorsqu'elles sont exposées à la benfotiamine. Pour presque toutes les études, les patients atteints de neuropathie douloureuse ont été sélectionnés. Après trois semaines de traitement par milgamma, l’intensité de la douleur spontanée avait diminué de 30 à 50% et la plupart des patients qui prenaient des médicaments antalgiques avant le traitement, les refusaient à ce moment-là. À la fin des six semaines de traitement, l’intensité de la douleur avait chuté de 2 à 3 fois ou plus, ce qui dépendait de l’intensité initiale. Plus elle était élevée, plus l’effet positif était difficile à obtenir. La disparition complète de la douleur pourrait être obtenue dans 30 à 60% des cas.

Les données sur la dynamique de la sensibilité aux vibrations sont également non ambiguë, qu’elles aient été évaluées à l’aide d’un diapason ou en déterminant le seuil à l’aide de la biotensiométrie. Parallèlement au seuil de sensibilité aux vibrations, les seuils de sensibilité tactile et de sensibilité à la température ont diminué. Dans le contexte de l’utilisation du milgamma, la réduction et les autres désagréments inhérents à la polyneuropathie ont également été réduits. Donc, selon A.M. Weina et A. B. Danilova (1997), la fréquence des engourdissements et des fourmillements aux extrémités a été réduite de plus de 7 fois (de 50% à 7% pour chaque symptôme) et la sensation de froid constatée avant traitement chez 64% des patients, après traitement a été observé chez 29%.

La régression de la gravité des symptômes cliniques de dysfonctionnement des nerfs périphériques est clairement démontrée par la dynamique de la notation sur une échelle de 755: pendant 6 semaines de traitement avec milgamma, elle a diminué de 9,4 + 2,0 à 4,1 + 0,6 (OV Zanozina ssoavt., 1999). Parmi tous les symptômes cliniques de la polyneuropathie autonome, la dynamique la plus démonstrative chez les patients atteints de diabète sucré a été observée en ce qui concerne les évanouissements, dont la fréquence a diminué après une prise de milgamma 5 fois pendant 6 semaines. En prenant milgamma, non seulement les symptômes de la neuropathie diabétique sont réduits, mais la guérison des ulcères trophiques neuropathiques est également accélérée. L'efficacité globale du milgamma dans les comprimés présentant une polyneuropathie diabétique est très élevée: d'après M. I. Balabolkina (1997), un bon résultat a été observé chez 62% des patients. Satisfaisant - dans 36% des cas, l'effet était absent - dans 2% des cas. Un certain nombre d’auteurs indiquent en même temps qu’en prenant du milgamma, on a tendance à diminuer le niveau de glycémie.

La possibilité d'utiliser ce médicament chez les enfants est d'un grand intérêt. Comme les études ont montré E.P. Kasatkina (1998), milgamma à la dose de 3 comprimés par jour pendant 6 semaines est un traitement efficace et sans danger pour la polyneuropathie périphérique chez les enfants et les adolescents atteints de diabète de type 1: une amélioration de l'état général a été constatée (fatigue, crampes dans les jambes disparues), les seuils de sensibilité aux vibrations, à la température et à la douleur ont diminué de manière significative, les réflexes tendineux ont repris vie. Il a été démontré que la benfotiamine protège la rétine chez les rats atteints de rétinopathie diabétique en réduisant la teneur en produits de glycation.

La capacité à augmenter la teneur en transketolase de 400% a été démontrée lors de l'utilisation de la benfotiamine et de 20% seulement avec l'introduction de la thiamine (Hammes N. R. et al., 2003). Une étude de Paul Thornalley chez des animaux atteints de diabète sucré, indiquant un éventuel rôle protecteur de la benfotiamine dans le développement de la néphropathie diabétique, vient d'être achevée. Dans les 6 mois suivant le traitement par la benfotiamine, des étalons ou des mégadoses ont donné des résultats indiquant une nette diminution de l'insuffisance rénale, un début éloigné de la période d'hyperfiltration et une perte d'albumine dans les urines de 76%.

Ainsi, les résultats obtenus à ce jour sur l’utilisation de la benfotiamine offrent des possibilités prometteuses d’élargir les indications de son utilisation. Cela donne de l'espoir aux patients atteints de diabète sucré et de polyneuropathie diabétique, qui utilisent avec succès des préparations de milgamma et de benfogamma contenant de la bengothiamine, afin de prévenir les complications vasculaires du diabète sucré.

Neuropathie de grade 2

Effets secondaires des bêta-bloquants

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La prise de bêta-bloquants peut provoquer une hypotension - une diminution excessive de la pression artérielle, ainsi qu'une bradycardie - une diminution du rythme cardiaque. Le patient doit consulter rapidement un médecin si la pression systolique est inférieure à 100 mm Hg et le pouls inférieur à 50 battements par minute. Les bêta-bloquants ne doivent pas être pris pendant la grossesse, car ils peuvent ralentir la croissance du fœtus.

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Les bêta-bloquants ont de nombreux effets secondaires. Voici les plus graves.

  • Augmentation de la fatigue: Ceci peut être le résultat d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau avec une diminution de la pression artérielle.
  • Ralentissement du rythme cardiaque: signe d'une faiblesse générale.
  • Blocage cardiaque: en cas de violation du système de conduction cardiaque, les bêta-bloquants peuvent être nocifs.
  • Intolérance physique: pas le meilleur choix du médicament pour un sportif actif.
  • Exacerbation de l'asthme: les médicaments de ce groupe peuvent aggraver l'état des patients souffrant d'asthme bronchique.
  • Diminution du cholestérol LDL ou lipides sanguins de faible densité: certains bêta-bloquants réduisent le taux de «bon» cholestérol.
  • Toxicité: dans les maladies du foie ou l'insuffisance rénale, les bêta-bloquants peuvent s'accumuler dans le corps, car ils en sont éliminés par le foie, les reins ou les deux.
  • La probabilité d’une augmentation de la pression artérielle en cas d’arrêt du médicament: si vous arrêtez brusquement de prendre le médicament, la pression artérielle peut augmenter encore plus qu’avant le début du traitement. Ces médicaments doivent être arrêtés de boire progressivement sur plusieurs semaines.
  • Réduction du taux de sucre dans le sang: les diabétiques qui prennent des médicaments de ce groupe peuvent présenter une réponse réduite au faible taux de sucre, car les hormones qui augmentent le taux de sucre dans le sang dépendent des nerfs bloqués par les bêta-bloquants.
  • L'effet secondaire le plus dangereux de l'arrêt des bêta-bloquants est la crise cardiaque. Arrêtez de prendre les bêta-bloquants progressivement pour éviter les douleurs cardiaques et les crises cardiaques.

Conditions exigeant une extrême prudence lors de l'utilisation de bêta-bloquants:

  • Diabète sucré (en particulier les patients recevant de l'insuline);
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique sans obstruction bronchique;
  • Lésions des artères périphériques avec claudication intermittente légère ou modérée;
  • La dépression;
  • Dyslipidémie (problèmes de cholestérol et de triglycérides dans le sang);
  • Dysfonctionnement asymptomatique du noeud sinusal, bloc auriculo-ventriculaire 1 degré.

Dans ces conditions devrait:

  • choisir des bêta-bloquants cardio-sélectifs;
  • commencez avec une très faible dose;
  • augmentez-le plus doucement que d'habitude;
  • pour les patients atteints de diabète sucré - surveillez attentivement la glycémie.

Contre-indications absolues à l'utilisation de bêta-bloquants:

  • Hypersensibilité individuelle;
  • Asthme bronchique et bronchopneumopathie chronique obstructive avec obstruction bronchique (ou nécessitant l’utilisation de bronchodilatateurs);
  • Bloc auriculo-ventriculaire 2-3 degrés, en l’absence de stimulateur artificiel;
  • Manifestations cliniques de bradycardie;
  • Syndrome des sinus malades;
  • Choc cardiogénique;
  • Lésions sévères des artères périphériques;
  • Basse pression artérielle avec manifestations cliniques.

Approches pour annuler les bêta-bloquants

Quelles que soient les caractéristiques pharmacologiques des bêta-bloquants (présence ou absence de cardiosélectivité, activité sympathomimétique interne, etc.), leur annulation brutale après une utilisation prolongée (ou une réduction significative de la posologie) augmente le risque de survenue de complications cardiovasculaires aiguës, appelées "syndrome de sevrage" ou "syndrome de sevrage". syndrome de ricochet.

Ce retrait des bêta-bloquants chez les personnes hypertendues peut se traduire par une augmentation de la pression artérielle, allant jusqu’au développement d’une crise hypertensive. Chez les patients souffrant d'angine - augmentation et / ou augmentation de l'intensité des épisodes d'angine et, rarement, du développement d'un syndrome coronarien aigu. Chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque - l'apparition ou l'augmentation de signes de décompensation.

Si nécessaire, la réduction de la dose ou le retrait complet des bêta-bloquants doit être effectué progressivement (sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines), en surveillant attentivement le bien-être du patient et en réalisant des analyses de sang. Si l'annulation rapide du bêta-bloquant reste nécessaire, les mesures suivantes doivent être organisées à l'avance pour réduire le risque de situations de crise:

  • le patient devrait bénéficier d'une surveillance médicale;
  • le patient devrait minimiser la surcharge physique et émotionnelle;
  • Commencez à prendre des médicaments supplémentaires appartenant à d'autres groupes (ou augmentez leurs doses) pour éviter une éventuelle détérioration.

Pour l'hypertension, vous devez utiliser d'autres classes de médicaments qui abaissent la pression artérielle. Dans les cardiopathies ischémiques, les nitrates seuls ou associés à des antagonistes du calcium. En cas d'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits aux patients au lieu des bêta-bloquants.

Informations générales sur les bêta-bloquants et leurs propriétés: "Bêta-bloquants - médicaments pour le traitement de l'hypertension."

Les effets secondaires de tous les bêta-bloquants sont généralement similaires, mais leur gravité diffère d’une drogue à l’autre. Voir plus d'articles sur des médicaments bêta-bloquants spécifiques.

  • Anaprilin (propranolol)
  • Aténolol
  • Bétaxolol
  • Bisoprolol
  • Carvedilol
  • Métoprolol
  • Nébivolol

Insuffisance de la valve mitrale: traitement à 1, 2 et 3 degrés de la maladie et pronostic de guérison

Description de la maladie

La NMC (insuffisance de la valve mitrale) est l’anomalie cardiaque la plus répandue. Sur l'ensemble des cas, 70% souffrent d'une forme isolée de CNM. L'endocardite rhumatismale est généralement la principale cause de la maladie. Souvent, un an après la première attaque, l’état du cœur entraîne une insuffisance chronique difficile à soigner.

Le groupe le plus à risque comprend les personnes atteintes de valvulite. Cette maladie endommage les clapets de la valve, ce qui entraîne leur formation de plis, leur destruction et leur raccourcit progressivement par rapport à la longueur initiale. Si la valvulite est à un stade avancé, une calcification se développe.

L'endocardite septique entraîne la destruction de nombreuses structures cardiaques, c'est pourquoi la CNS a les manifestations les plus fortes. Les clapets se touchent assez étroitement. Quand ils sont incomplètement fermés à travers la valve, il y a trop de flux de sang, ce qui provoque son redémarrage et la formation de processus stagnants, une augmentation de la pression. Tous les signes mènent à une défaillance croissante du MC.

Causes et facteurs de risque

NMC affecte les personnes présentant une ou plusieurs des pathologies suivantes:

  1. Prédisposition congénitale
  2. Syndrome de dysplasie du tissu conjonctif.
  3. Prolapsus de la valve mitrale, caractérisé par une régurgitation à 2 et 3 degrés.
  4. Destruction et rupture de corde, rupture des feuillets MK suite à une blessure à la poitrine.
  5. Rupture des cuspides et des cordes avec le développement de la nature infectieuse de l'endocardite.
  6. Destruction de l'appareil unificateur valvulaire avec endocardite due à des maladies du tissu conjonctif.
  7. Infarctus de la valve mitrale, suivi de la formation de la cicatrice dans la région sous-valvulaire.
  8. Changer la forme des valves et des tissus sous les valves, avec rhumatismes.
  9. Augmentation de l'anneau mitral dans la cardiomyopathie dilatée.
  10. Insuffisance de la fonction de la valve dans le développement de la cardiomyopathie hypertrophique.
  11. Insuffisance MK due à l'opération.

L’insuffisance mitrale est souvent accompagnée d’un autre défaut: la sténose de la valve mitrale.

Types, formes, étapes

Dans NMC, le volume systolique total du ventricule gauche est estimé. En fonction de sa quantité, la maladie est divisée en 4 degrés de gravité (en pourcentage, la partie du sang mal redistribuée est indiquée):

  • I (le plus doux) - jusqu'à 20%.
  • II (modéré) - 20-40%.
  • III (forme moyenne) - 40-60%.
  • IV (le plus grave) - plus de 60%.

Les formes de l'évolution de la maladie peuvent être divisées en aiguë et chronique:

Lors de la détermination des caractéristiques du mouvement des valves mitrales, il existe 3 types de classification de pathologie:

  • 1 - le niveau standard de mobilité des valves (dans ce cas, les manifestations douloureuses consistent en une dilatation de l'anneau fibreux, une perforation des valves).
  • 2 - destruction des cuspides (les cordes sont les plus endommagées, car elles sont arrachées ou rompues, et les muscles papillaires sont endommagés en violation.
  • 3 - mobilité réduite des vannes (connexion forcée des commissures, réduction de la longueur des cordes, ainsi que leur épissage).

Danger et complications

Avec la progression progressive de NMC manifeste de telles violations:

  1. Développement de thromboembolie sur la base de la stagnation permanente d'une grande partie du sang.
  2. Thrombose valvulaire.
  3. AVC Une thrombose valvulaire antérieure revêt une grande importance dans les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral.
  4. Fibrillation auriculaire.
  5. Symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique.
  6. Régurgitation mitrale (échec partiel de fonctionner comme une valve mitrale).

Symptômes et signes

La sévérité et la sévérité des TIC dépendent du degré de développement de celles-ci dans le corps:

  • La maladie au stade 1 ne présente aucun symptôme spécifique.
  • La phase 2 ne permet pas aux patients de faire un effort physique accéléré, car l’essoufflement, la tachycardie, la douleur à la poitrine, le rythme cardiaque et l’inconfort se manifestent immédiatement. L'auscultation avec insuffisance mitrale détermine l'augmentation de l'intensité du ton, la présence de bruit de fond.
  • L'étape 3 est caractérisée par une insuffisance ventriculaire gauche et des pathologies hémodynamiques. Les patients souffrent d'essoufflement constant, d'orthopnée, d'accélération du rythme cardiaque, ressentent une gêne à la poitrine, leur peau est plus pâle que dans un état sain.

Apprenez-en plus sur l'insuffisance mitrale et l'hémodynamique grâce à la vidéo:

Quand contacter un médecin et à qui

Lors de l'identification des symptômes caractéristiques d'une TIC, il convient de contacter immédiatement un cardiologue pour arrêter la maladie à un stade précoce. Dans ce cas, vous pouvez éviter de consulter d'autres médecins.

Parfois, on soupçonne l'étiologie rhumatoïde de la maladie. Ensuite, vous devriez consulter un rhumatologue pour obtenir un diagnostic et vous prescrire un traitement approprié. Si une intervention chirurgicale est nécessaire, le chirurgien cardiaque procède au traitement puis à l’élimination du problème.

Les symptômes de l'insuffisance mitrale peuvent être similaires aux signes d'autres malformations cardiaques acquises. Plus sur la façon dont ils se manifestent, nous avons écrit ici.

Diagnostics

Méthodes courantes de détection de NMC:

    Physique. Taux estimé et l'uniformité du pouls, caractéristiques des changements de pression artérielle, la gravité du bruit dans le caractère systolique des poumons.

Lors de l'examen, les médecins font attention à la nature de la respiration du patient. Avec la maladie, la dyspnée ne s'arrête pas même lorsque le patient est déplacé en position horizontale, elle se manifeste par l'exclusion des distractions et des stimuli physiques et mentaux. A l'examen, on note un aspect pâteux des pieds et du bas des jambes, une diminution de la diurèse.

  • Électrocardiographie. Détermine l'intensité des potentiels bioélectriques du cœur au cours de son fonctionnement. Si la pathologie atteint le stade terminal, une arythmie marquée est notée.
  • Phonocardiographie. Permet de visualiser le bruit pendant le travail du coeur, ainsi que les changements de son. L'auscultation montre:

  • Apexcardiography. Vous permet de voir les vibrations du haut de la poitrine, se produisant à basse fréquence.
  • Échocardiographie. Diagnostic échographique révélant toutes les caractéristiques du travail et des mouvements du cœur. Exige l'attention et les compétences de l'expert qui le dirige.
  • Radiographie La photo montre une image des zones de lésions des muscles cardiaques, des valves et du tissu conjonctif. Il est possible non seulement d'identifier les zones malades, mais également les zones absolument saines. Cette méthode est utilisée uniquement à 2 étapes du développement de la pathologie.
  • En savoir plus sur les symptômes et les diagnostics à partir de la vidéo:

    Il est nécessaire de distinguer NMC des autres pathologies du coeur:

    1. Myocardite sous forme sévère.
    2. Malformations cardiaques congénitales et acquises d’étiologie connexe.
    3. Cardiomyopathie.
    4. Prolapse MK.

    Méthodes de thérapie

    Lorsque les symptômes de CMU sont exprimés, une intervention chirurgicale est indiquée au patient. Effectuez immédiatement l'opération pour les raisons suivantes:

    1. Aux deuxième et derniers stades, malgré le fait que le volume de la libération de sang est de 40% de sa quantité totale.
    2. En l'absence d'effet de la thérapie antibiotique et exacerbation de l'endocardite infectieuse.
    3. Déformations renforcées, sclérose des valves et tissus situés dans l'espace sous-valvulaire.
    4. En cas de signes de dysfonctionnement progressif du ventricule gauche, associés à une insuffisance cardiaque générale, évoluant à 3-4 degrés.
    5. Une insuffisance cardiaque précoce peut également expliquer l’opération. Toutefois, il convient de révéler une thromboembolie de vaisseaux de grande taille situés dans la circulation systémique afin de donner des indications.

    De telles opérations sont pratiquées:

    • Les opérations de reconstruction valvulaire reconstructive sont nécessaires à la correction de la NMC pendant l'enfance.
    • La comissuroplastie et la décalcification des cuspides sont indiquées chez les patients présentant une insuffisance grave en MK.
    • Hordoplastika est conçu pour normaliser la mobilité des valves.
    • Cordon de translocation est montré quand ils tombent.
    • La fixation des parties du muscle papillaire est réalisée à l'aide de coussinets en téflon. Cela est nécessaire lors de la division de la tête du muscle avec les autres composants.
    • Les prothèses à cordes sont nécessaires à leur destruction complète.
    • La valvuloplastie évite la rigidité des valves.
    • L'anuloplastie est conçue pour débarrasser le patient de la régurgitation.
    • La réparation prothétique de la valvule est réalisée avec sa déformation sévère ou son développement irréversible et interférant avec le fonctionnement normal de la fibrosclérose. Des prothèses mécaniques et biologiques sont utilisées.

    Découvrez des opérations mini-invasives pour cette maladie à partir de la vidéo:

    À quoi s'attendre et mesures de prévention

    Avec le développement de la NMC, le pronostic détermine la gravité de la maladie, c'est-à-dire le niveau de régurgitation, l'apparition de complications et de modifications irréversibles des structures cardiaques. Le taux de survie pendant 10 ans après le diagnostic est plus élevé que pour des pathologies graves similaires.

    Si l'insuffisance valvulaire se manifeste de manière modérée ou modérée, les femmes ont la possibilité de porter et d'avoir des enfants. Lorsque la maladie devient chronique, tous les patients doivent passer une échographie chaque année et consulter un cardiologue. En cas de détérioration, vous devriez vous rendre à l’hôpital plus souvent.

    La prévention de la NMC est la prévention ou le traitement précoce des maladies responsables de cette pathologie. Toutes les maladies ou manifestations d'insuffisance de la valve mitrale dues à une valve inadéquate ou réduite doivent être rapidement diagnostiquées et un traitement effectué à temps.

    La NMC est une pathologie dangereuse conduisant à de graves processus destructeurs du tissu cardiaque et nécessite par conséquent un traitement approprié. Les patients, sous réserve des recommandations du médecin, peuvent reprendre une vie normale quelque temps après le début du traitement et guérir le trouble.

    Beaucoup de personnes qui se plaignent de chutes de pression sont intéressées par un congé de maladie pour invalidité temporaire. Tous les patients hypertendus doivent savoir qu'avec une forte augmentation de pression, ils sont éligibles pour une liste de maladie et doivent aller à l'hôpital. Vous recevrez un congé de maladie en fonction de la pression exercée et de la présence de maladies concomitantes, du bien-être général et d'indicateurs normaux de la pression artérielle. Dans l'article, nous examinerons de plus près la pression exercée sur une liste de maladie et le nombre de jours de congé de maladie.

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    A quelle pression donnent-ils des congés de maladie?

    Une liste de maladie est établie en cas de problèmes de tension artérielle dans les cas suivants:

    • augmentation persistante de la pression artérielle pour le choix du traitement antihypertenseur;
    • le premier stade de l'hypertension avec une crise simple;
    • la deuxième étape avec une crise hypertensive du deuxième type;
    • stade sévère avec augmentation constante de la pression et de l'insuffisance cardiaque, nécessitant une hospitalisation urgente.

    Obtenir un congé de maladie à haute pression juste

    Considérez les trois degrés d'hypertension, leurs symptômes et leurs signes

    Le 1er degré d'hypertension entraîne une augmentation de la pression artérielle dans la plage de 140 / 90-159 / 99 mm Hg. Art.

    Symptômes de l'hypertension 1 degré:

    • maux de tête de pression;
    • sensation de vertige;
    • les acouphènes;
    • mauvaise nuit de sommeil;
    • faiblesse dans le corps, fatigue.

    Il est nécessaire de prendre en compte que chaque personne spécifique a sa propre "pression de travail". Il y a des gens qui, à une pression de 140/90, se sentent bien, d'autres se sentent très mal et ne peuvent même pas bouger normalement.

    Avec la maladie de grade 2, la pression artérielle passe de 160/100 à 179/109 mm Hg. Art. Cette condition existe avec l'hypertension artérielle soutenue, elle dure longtemps et ne revient pas à la normale sans l'utilisation d'antihypertenseurs.

    Maux de tête - le premier stade de l'hypertension

    Symptômes caractéristiques de l'hypertension de grade 2:

    • sensation d'engourdissement dans les membres;
    • il y a des accès de nausée;
    • sentiment constant de fatigue;
    • transpiration accrue;
    • l'apparition d'œdème du visage, des mains et des pieds;
    • anxiété, irritabilité;
    • changements dans les vaisseaux du fundus.

    L'hypertension de grade 2 provoque souvent une gêne et des pulsations sévères à la tête.

    Transpiration - signe du deuxième stade de l'hypertension

    Le degré d’hypertension se manifeste par une augmentation constante ou périodique de la pression artérielle de plus de 60 unités. (dépassant 180 mm de mercure.). Avec ces indicateurs de pression, le rythme cardiaque est brisé, sans médicaments, la pression ne peut être réduite.

    Symptômes de l'hypertension 3 degrés:

    • on observe une démarche perturbée;
    • auto-mouvement difficile;
    • la parole et la coordination motrice sont altérées;
    • difficulté à respirer, apparition d'une toux grasse;
    • affaiblissement de la vision des couleurs et réduction de sa netteté.

    Mauvaise vision des couleurs - troisième étape possible de l'hypertension

    De tels symptômes nécessitent des soins médicaux d'urgence et une hospitalisation à l'horizontale!

    L’apparition des premiers signes d’hypertension chez un malade nécessite un examen et peut être à la base d’une sortie de l’hôpital pour une période allant jusqu’à 5 jours. Si de graves écarts ne sont pas détectés et que son état s’améliore, le bulletin sera fermé.

    Pendant combien de jours êtes-vous en congé de maladie pour hypertension?

    Considérez la pression avec laquelle un congé de maladie est accordé et combien de patients sont sous pression avec un congé de maladie:

    • 1 degré d'hypertension en cas de crise de type 1, lorsque la pression artérielle augmente de 140/90 à 159/99, donne lieu à une interruption de travail de 7 à 10 jours.
    • L'hypertension de grade 2 en cas de crise de type 2 (lorsque la pression est passée de 160/100 à 179/109), donne le droit d'être traitée pendant 18 à 24 jours.
    • Au stade 3 de la maladie, avec une pression de 180/110 ou plus, le patient se voit proposer un traitement à l'hôpital, une liste des malades pouvant être écrite pendant 30 jours ou plus.

    Lorsque des crises hypertensives se produisent et qu'une insuffisance cardiaque survient selon tous les signes, le patient fait face à un accident vasculaire cérébral ou à une crise cardiaque. Possibilité de perte complète de la vision, de la parole, de l’altération des fonctions motrices et de la défaillance de plusieurs organes. Ce patient nécessite un traitement hospitalier pour une période de 21 à 28 jours. Quand il sortira de l'hôpital, il sera nécessaire de suivre un traitement de sanatorium et de passer au travail léger. Le médecin vous prescrira un traitement antihypertenseur et de soutien à domicile, une thérapie physique, un régime alimentaire, un contrôle du poids et le rejet de toutes les mauvaises habitudes.

    Si l’hypertension entraîne de graves complications cardiaques et cérébrales qui nuisent gravement à la capacité de travail du malade, celui-ci a droit à une pension d’invalidité.

    Les conducteurs hypertendus ne devraient pas travailler

    Quel travail est contre-indiqué dans l'hypertension:

    • les patients souffrant d'hypertension grave ont des contre-indications au travail qui nécessite un stress physique et mental important;
    • le travail de nuit et dans les zones bruyantes est interdit, il est impossible de travailler avec de fortes fluctuations de température;
    • les pilotes, les contrôleurs aériens, les conducteurs, ne peuvent pas travailler sur leur spécialité en hypertension, car la violation de leur santé au travail constitue une menace pour la vie des autres.

    Est-ce que l'hôpital donne à basse pression?

    En ce qui concerne les personnes souffrant d'hypotension, selon la législation en vigueur relative à la basse pression, la liste des malades n'est pas fournie. L'hypotension, selon les médecins, ne présente pas un danger comme l'hypertension. Toutefois, les personnes souffrant d'hypotension artérielle et dont le bien-être se dégrade fortement doivent également consulter un médecin, car il a déjà été prouvé qu'il existe une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral de type hypotonique. Avec l'apparition de signes avant-coureurs dans le contexte d'une forte baisse de pression, une ambulance devrait être appelée de toute urgence.

    Conclusion

    Pour établir ou non une liste de maladie, seul un médecin peut décider, car différents patients hypertendus ont leurs propres caractéristiques. Cela dépend en grande partie de la situation et des complications.

    Nous devons prendre soin de nous-mêmes jusqu'à ce que l'hypertension endommage gravement notre santé et n'entraîne pas une invalidité permanente. À tout stade de la maladie, il est recommandé de suivre un traitement dans un sanatorium spécialisé une fois par an pour éviter les complications et prolonger la rémission.

    Rubrique "Neuropathie"

    Les dommages aux fibres nerveuses de nature non inflammatoire sont appelés neuropathie (du grec ancien «nerf» et «maladie»). Il peut être central (avec atteinte du cerveau ou de la moelle épinière) et périphérique (nerfs de n’importe quel organe ou tissu, à l’exception du système nerveux central).

    La neuropathie périphérique est classée comme suit:

    1. Polyneuropathie: dommages multiples simultanés à diverses fibres nerveuses.
    2. Mononeuropathie multiple: lésion simultanée ou progressive des troncs nerveux individuels.
    3. Mononeuropathie: lésion de fibre nerveuse isolée (neuropathie elle-même), plexus (plexopathie), racine (radiculopathie).

    Un neurone est une cellule du système nerveux composée d'un corps et de 2 types de processus: une dendrite et un axone. Les dendrites sont conçus pour interconnecter des neurones et des axones pour transmettre des impulsions nerveuses aux organes et tissus actifs. Les axones sont appelés fibres nerveuses. Ils sont responsables de l'innervation motrice, sensible et autonome. Certains d'entre eux sont recouverts d'une gaine de myéline spéciale pour augmenter la vitesse de transmission du signal.

    La neuropathie est généralement divisée en 2 groupes:

    • démyélinisante (myélinopathie): affecte exclusivement les fibres nerveuses de la myéline. Les myélinopathies se caractérisent par la destruction de la gaine de myéline et le ralentissement de la propagation des influx nerveux. Cela provoque une violation de l'innervation motrice et sensorielle profonde. La sensibilité de surface et l'innervation autonome (par exemple, la régulation de la pression artérielle, le tonus vasculaire) sont préservées;
    • axonopathies: tous les types de fibres nerveuses sont touchés. Les axonopathies résultent d'une synthèse ou d'un transport altéré de substances biologiquement actives dans le corps du neurone ou des axones eux-mêmes. Tout d’abord, les grandes fibres nerveuses des extrémités en souffrent.

    Code CIM-10

    La classification de différents types de neuropathie dans la CIM-10 implique l'utilisation des codes G56-G63. Les rubriques spécifiées ont dans leur structure un nombre différent de sous-classes. Par exemple, polyneuropathie médicamenteuse - G62.0, neuropathie alcoolique - G62.1, code de la polyneuropathie diabétique selon la CIM 10 - G63.2, etc.

    Raisons

    La neuropathie est une maladie polyétiologique, c'est-à-dire Cela peut être causé par divers facteurs. Parmi les plus communs sont les suivants:

    • lésion traumatique: se produit en raison de facteurs physiques (rupture, destruction, compression), de températures extrêmes, de radiations ionisantes, de courants électriques, etc.
    • processus auto-immuns: la neuropathie se développe du fait que le système immunitaire reconnaît les éléments des fibres nerveuses comme des corps étrangers et produit des substances destinées à leur destruction (polyneuropathie inflammatoire chronique);
    • dommages toxiques causés par des produits chimiques (arsenic, plomb), des médicaments (amiodarone, cytostatiques);

    L'une des neuropathies les plus fréquentes est l'alcoolique.

    Mais il y en a d'autres, par exemple:

    • ischémie: se développe à la suite d'une perturbation du flux de substances métaboliques dans les lésions athéroscléreuses des vaisseaux sanguins qui alimentent les troncs nerveux (vasa nervorum);
    • maladies systémiques (sarcoïdose, polyarthrite rhumatoïde, amylose);
    • tumeurs malignes (neuropathie paranéoplasique): une neuropathie similaire est rarement observée et est la plus caractéristique du cancer du poumon à petites cellules;

    Le développement de la neuropathie peut précéder la manifestation clinique du processus tumoral:

    • maladies héréditaires (neurofibromatose, acromégalie): peuvent entraîner une compression du tronc nerveux de l'extérieur;
    • troubles métaboliques, avec un manque de vitamines E, groupe B d'étiologies diverses; ou un excès d'urée avec insuffisance rénale chronique décompensée;
    • pathologie génétique (neuropathie amyloïde familiale, maladie de Fabry);
    • maladies infectieuses (infection à VIH, diphtérie, lèpre, maladie de Lyme): dues à des lésions directes ou indirectes des fibres nerveuses.

    Dans une proportion significative des cas, l’évolution de la pathologie contribue à la combinaison de plusieurs des facteurs susmentionnés. La neuropathie diabétique résulte de la lésion des artérioles et des capillaires (facteur ischémique), ainsi que d'une utilisation insuffisante du glucose (facteurs métaboliques et toxiques).

    Symptômes généraux

    Une variété de causes de neuropathie est la cause d’un large éventail de manifestations cliniques, qui dépendent du type de lésion nerveuse:

    • La maladie débute généralement par une lésion du pied et se propage vers le haut. Certains types de neuropathie commencent par une faiblesse des bras droit et gauche (plomb, diphtérie);
    • la polyneuropathie est caractérisée par la symétrie du processus pathologique, pour la mononeuropathie - maladie unilatérale;
    • symptômes sensoriels positifs (sensation de brûlure, rampement): surviennent principalement au bout des orteils;
    • symptômes sensoriels négatifs (réduction de divers types de sensibilité): se joignent au 2e stade et se propagent dans la direction de la tête;
    • syndrome douloureux: dépend de la vitesse du processus et est de nature terne. La douleur la plus prononcée est caractéristique de la polyneuropathie alcoolique, vasculaire, diabétique;
    • troubles du mouvement: débutant systématiquement du pied avec implication progressive des mains et développement d'une tétraparèse lente. De gravité légère à modérée, elle peut être limitée aux jambes. Dans les cas graves, la maladie affecte les muscles du cou et du torse. Les muscles et extenseurs touchés sont plus touchés;
    • violation des réflexes jusqu'à l'aréflexie;
    • hypotrophie musculaire: se développe initialement dans les muscles des mains et des jambes simultanément à une déficience motrice. Il est le plus prononcé en 3-4 mois, dans quelques années, une mort irréversible des cellules musculaires se produit;
    • dysfonctionnement autonome: transpiration altérée, augmentation de la pression artérielle, augmentation de la fréquence cardiaque;
    • troubles trophiques: épuisement des cheveux, déformation de la plaque à ongles, amincissement de la peau.

    Selon la vitesse de développement de la neuropathie, une forme aiguë (jusqu'à 1 semaine), subaiguë (jusqu'à 2 mois) et chronique (plus de 2 mois) peut survenir.

    Principes de diagnostic

    Le diagnostic repose sur un examen médical. Les symptômes et le traitement de la polyneuropathie sont déterminés uniquement par un neurologue. Cependant, en raison du caractère secondaire fréquent de cette maladie, il est nécessaire d'impliquer des médecins d'autres spécialités: un spécialiste des maladies infectieuses, un endocrinologue, un rhumatologue, etc.

    Le neurologue produit une collection détaillée de plaintes, d’anamnèse de la maladie et effectue un examen médical. À la première étape, il permet de classer les myélinopathies et les axonopathies et de mener une recherche diagnostique plus ciblée, en utilisant l’ensemble des méthodes de diagnostic instrumentales.

    Une évaluation générale de l'état de santé est faite par des études standard permettant d'identifier la cause de la neuropathie:

    • analyses cliniques générales d'urine et de sang;
    • test sanguin biochimique;
    • examen radiographique du thorax;
    • marqueurs de maladies infectieuses.

    Avant le traitement, il peut être nécessaire de procéder à un examen complémentaire à l'aide de méthodes de diagnostic spécifiques: gastroscopie, échographie abdominale, IRM de divers organes et dosage des hormones thyroïdiennes.

    La place la plus importante est occupée par l'électroneuromyographie (ENMG) - une étude fonctionnelle au cours de laquelle il y a une stimulation artificielle du courant électrique de l'influx nerveux et l'enregistrement ultérieur d'une réponse musculaire. Il vous permet de déterminer le niveau de violation, la prévalence du processus, etc.

    Dans les situations cliniques difficiles, la biopsie des troncs nerveux superficiels est particulièrement utile.

    Caractéristiques pathologiques

    Neuropathie diabétique

    L'une des complications les plus courantes du diabète sucré, qui résulte de l'effet toxique d'un excès de glucose. Selon la lésion prédominante des troncs nerveux, la neuropathie diabétique se manifeste par des troubles moteurs, sensoriels, autonomes, et leur combinaison. Elle se caractérise par une évolution progressive et un pronostic défavorable. Le traitement vise à corriger le niveau de glucose, à compenser les pathologies neurologiques et à prévenir les complications (ulcères trophiques, gangrène des membres inférieurs, etc.).

    Toxique

    À l'exception de l'alcool, il comprend l'arsenic et la neuropathie du plomb.

    La neuropathie du plomb (plumbisme) se caractérise par une lésion axonale des muscles des membres supérieurs, accompagnée d'un développement de parésie et de réflexes profonds altérés. La sensibilité et l'innervation autonome, en règle générale, ne souffrent pas. Signe de diagnostic - augmentation de la concentration de plomb dans l'urine et le plasma. Le traitement est à long terme, en utilisant des composés complexants (pénicillamine), qui lient les atomes de plomb. Après le traitement, les effets résiduels persistent souvent.

    Pour le moment, la neuropathie du plomb est une rareté exceptionnelle. Les groupes à risque comprennent les soudures, les fonderies de plomb et les galvanistes.

    Dans la neuropathie à l'arsenic (en raison d'activités professionnelles dans l'industrie végétale, l'industrie), le syndrome de la douleur et les symptômes sensoriels positifs sont mis en évidence. Puis se joint faiblesse des muscles des membres inférieurs, troubles trophiques (dermatite), anémie. Le diagnostic repose sur la détection de l'arsenic dans les liquides biologiques et les dérivés de la peau (cheveux). Le traitement est similaire à celui de la neuropathie du plomb.

    Post traumatique

    Se produit lors d’une exposition aiguë à un agent traumatique qui, selon la durée et l’intensité, peut entraîner les troubles suivants:

    • neuropathie légère: une pathologie temporaire dans la compression des fibres nerveuses et des vaisseaux sanguins de la microvascularisation sans perturber la structure du nerf. Elle se caractérise par des troubles moteurs et sensoriels mineurs. Il est amarré de manière indépendante et complète dans un court laps de temps;
    • degré modéré de neuropathie: atteinte à l'intégrité de la fibre nerveuse tout en préservant sa gaine de myéline (lorsqu'elle est comprimée). Manifesté une combinaison de symptômes moteurs, trophiques et sensibles. Le processus de récupération est long. Un traitement médicamenteux est indiqué.
    • neuropathie sévère: destruction complète de la fibre nerveuse avec sa coque (à la rupture). Ces polyneuropathies se caractérisent par une altération profonde ou une perte de tous les types de fonctions sensorielles, autonomes et motrices. La seule méthode de traitement possible est la chirurgie, qui ne fournit pas une garantie absolue de guérison.

    Ischémique

    La principale cause de neuropathie ischémique est une lésion athéroscléreuse des artères de divers bassins. Cela conduit à la formation de plaques et à une diminution du débit sanguin dans les vaisseaux alimentant les troncs nerveux. Une telle violation de l'innervation est plus courante dans les artères des membres inférieurs, les yeux, les reins, etc.

    Périphérique

    Manifesté par la défaite des mains et des pieds du type "chaussettes et gants", s'étend parfois vers le haut. Le patient s'inquiète de sensation de brûlure, d'engourdissement, de la chair de poule. Puis rejoint le syndrome de la douleur. Au stade final, des troubles moteurs et trophiques apparaissent.

    Le traitement est basé sur la détermination du facteur causatif. Dans le diabète sucré, un traitement hypoglycémique est nécessaire, en cas de neuropathie périphérique alcoolique, d’exclusion des liquides contenant de l’alcool, etc. Les principes généraux sont l'utilisation d'analgésiques, de médicaments neuroprotecteurs, de vitamines, de kinésithérapie, d'acupuncture.

    Alcoolique

    Elle est causée par des lésions toxiques directes et indirectes des fibres nerveuses provoquées par l'alcool éthylique et son produit métabolique. Il fait référence aux axonopathies, il est caractérisé par une lésion symétrique avec une innervation motrice et sensorielle altérée. Les plaintes les plus typiques de douleur dans les jambes, qui sont aggravées par le toucher, des picotements et un engourdissement, la transpiration des pieds, des modifications de la peau.

    Sensoriel

    Le principal symptôme de ce type de neuropathie est une violation asymétrique de la sensibilité, qui peut se manifester par des symptômes sensoriels positifs et négatifs. Le négatif se manifeste sous la forme d'un défaut ou d'une perte complète de divers types de sensibilité. Les symptômes positifs se caractérisent par une sensation de brûlure et de rampement. Il existe 3 types de neuropathie sensorielle:

    • hyperalgésique: syndrome de la douleur avec divers troubles de surface (douleur, température), la sensibilité prévaut en symptomatologie;
    • atactique: elle se caractérise par une pathologie de sensibilité profonde (musculo-articulaire) et se manifeste par des troubles de coordination, une démarche instable, un maintien instable de la posture;
    • mixte

    Dans la neuropathie sensorielle chez l’enfant et l’adulte, paradoxalement, une réduction prononcée de la douleur et un syndrome douloureux de forte intensité peuvent être associés.

    Les médicaments anesthésiques, les neuroprotecteurs et les vitamines sont utilisés comme traitement symptomatique. Dans les cas graves, il est possible d’utiliser des glucocorticoïdes, des cytostatiques, une immunothérapie, etc.

    Tunnel

    Un grand nombre de nerfs périphériques sont situés dans les tunnels - des canaux anatomiques limités aux ligaments, aux muscles et aux os.

    Lorsque ces canaux se rétrécissent, les facteurs ischémiques et traumatiques de la neuropathie sont déclenchés. La symptomatologie est une violation de l'innervation sensorielle et motrice au niveau des grosses articulations (souvent le poignet et le coude). Une méthode radicale de traitement est la chirurgie.

    La compression

    Sa nature est semblable à celle de la neuropathie à effet tunnel. Sa particularité est que la compression de la fibre nerveuse ne se produit pas dans les canaux osseux, mais résulte de la pression exercée par la tumeur, des saignements et de l'œdème. La neuropathie de compression est caractérisée par une asymétrie de la lésion, un syndrome douloureux, une sensibilité diminuée, une pathologie de l'innervation motrice et autonome. Dans les cas graves, une atrophie musculaire se développe. Le traitement vise à éliminer l'agent de compression, souvent par voie chirurgicale.

    Inflammatoire chronique

    C'est une maladie d'étiologie inconnue, de nature auto-immune, qui joue un rôle important dans le développement de facteurs héréditaires. Fait ses débuts à tout âge, progresse progressivement.

    Au début de la maladie du patient, paresthésies des mains ou des pieds, faiblesse des muscles des extrémités, altération de la coordination volontaire des mouvements, inquiétude. Puis les phénomènes de parésie, d’extinction des réflexes et de troubles de la sensibilité se rejoignent. Le syndrome douloureux et la pathologie de l'innervation autonome ne sont pas typiques.

    Caractéristiques caractéristiques à différents endroits

    Nerf axillaire

    En raison de la compression du tronc nerveux dans l'articulation de l'épaule. Le patient s'inquiète de la douleur à la surface arrière de l'épaule, de la fonction motrice du deltoïde, qui est ensuite soumise à la malnutrition. Les symptômes sensoriels négatifs sont représentés par une diminution de la sensibilité à la douleur dans la partie supérieure de l'épaule. La palpation à l'aisselle et la rotation de l'épaule peuvent provoquer une attaque douloureuse.

    Médiane

    Le nerf médian est soumis à une compression au niveau de l'articulation du poignet ou du bas de l'épaule.

    Dans le premier cas, un syndrome du canal carpien se développe, caractérisé par un engourdissement de 1 à 3 doigts, une douleur à la main ou à l'avant-bras. Les paresthésies dérangent le patient la plupart du temps. Avec la progression de la maladie, des faiblesses, des troubles du mouvement et une atrophie des muscles du pouce apparaissent.

    Le syndrome du canal carpien est l'une des pathologies les plus courantes du système nerveux périphérique.

    Lorsque la compression du nerf dans l'épaule est observée syndrome de pronateur. La manifestation principale est la douleur le long de la surface du fléchisseur de l'avant-bras, qui augmente avec les mouvements.

    Ray

    En règle générale, est le résultat de la compression du nerf radial dans le tiers inférieur de l'épaule avec des blessures ou de l'exercice excessif. Le tableau clinique comprend les symptômes suivants:

    • défauts moteurs: l'impossibilité de redresser les doigts et le pinceau lui-même ("pinceau suspendu");
    • violation de la sensibilité de la surface arrière de l'avant-bras, au moins - la main.

    Avec la défaite des branches individuelles du nerf radial peut être isolé des perturbations sensorielles, des douleurs, des troubles moteurs modérés.

    Coude

    Se produit lorsque le nerf est comprimé dans la région du coude ou du poignet. La raison en est peut-être un traumatisme chronique, des luxations, une longue position forcée. Les premiers signes sont une douleur, une sensation de brûlure à la surface interne de l'avant-bras et de la main. Ensuite, les mouvements de 4 ou 5 doigts sont perturbés, une atrophie des muscles de la main ("pinceau griffe") apparaît.

    Sciatique

    La compression nerveuse est provoquée par le muscle et les ligaments en forme de poire. Les plaintes typiques du patient sont des brûlures, des picotements dans la région du pied et de la jambe.

    Tibial

    La cause en est une compression nerveuse au niveau de la cheville interne avec blessures, œdème, hématome, etc. Les symptômes sont dominés par la douleur aux doigts et à la plante des pieds, qui survient souvent la nuit et en marchant. Parfois, il peut se propager à la région fessière. Faiblesse musculaire observée des doigts. Un critère de diagnostic important - augmentation de la douleur lors de la palpation à la cheville interne.

    Encrassement

    La compression des fibres nerveuses se produit au niveau de la cheville. Ses causes sont typiques des neuropathies à tunnel: lésion aiguë, traumatisme chronique, mouvements stéréotypés répétitifs.

    Le patient présente une perte de sensibilité à la douleur, une paresthésie à la surface externe de la jambe, du pied et de 1 à 4 doigts. La fonction des muscles qui prolongent le pied et les doigts en souffre et, plus tard, ils subissent une atrophie.

    Membres supérieurs

    Il s’agit d’une pathologie complexe, qui consiste en des lésions des nerfs axillaires, suprascapulaires, médians, cubitaux et radiaux d’origine essentiellement compressive.

    Survient le plus souvent chez les personnes en âge de travailler.

    La symptomatologie consiste en une combinaison de troubles sensoriels et moteurs de gravité variable selon le nerf affecté.

    Moins fréquemment, les troubles de l'innervation sensorielle et motrice procèdent de manière isolée.

    Une caractéristique spécifique de diverses neuropathies des membres supérieurs ou inférieurs est le symptôme de Tinel, c.-à-d. provoquant une douleur et l'apparition de paresthésies à la palpation du nerf endommagé.

    Membres inférieurs

    Se produit avec la défaite de l'obturateur, du fémur, de la peau latérale, du nerf sciatique et d'autres nerfs des membres inférieurs. Manifesté par des troubles moteurs, sensoriels et autonomes.

    Plexus lombo-sacré

    Pathologie sévère, dans laquelle non seulement les membres inférieurs sont touchés, mais aussi les organes pelviens, la cavité abdominale. C'est typique pour elle:

    • faiblesse unilatérale et atrophie des muscles des membres inférieurs et du bassin;
    • douleur dans la région lombaire avec propagation aux fesses, à la jambe;
    • diminution ou perte des réflexes du genou et des réflexes d'Achille;
    • violation de la sensibilité.

    En cas d'origine traumatique de la maladie, un traitement chirurgical est indiqué. Dans d’autres cas, utilisation de la pharmacothérapie, de la thérapie par l’exercice physique, de la physiothérapie.

    Nerf facial

    La lésion la plus commune des nerfs crâniens, qui affecte les personnes de tous âges. Il est souvent impossible d'établir la cause exacte de la neuropathie du nerf facial. Un certain rôle est attribué aux infections (herpès, grippe), maladies auto-immunes, tumeurs cancéreuses, blessures.

    Les manifestations principales sont les troubles du mouvement des muscles faciaux. Sur le côté douloureux, le patient ne peut pas fermer les yeux, gonfler la joue, soulever le coin de la bouche, fermer complètement les paupières.

    Le visage perd sa symétrie. La gravité des symptômes va de la parésie à la paralysie complète. Il y a une violation des réflexes, il y a des problèmes d'articulation et de manger. Déchirer et altérer le goût de la langue sont possibles. Syndrome douloureux léger ou modéré. Les troubles sensoriels ne sont pas caractéristiques.

    Le traitement de la neuropathie du nerf facial doit être effectué rapidement afin d'éviter l'apparition d'un défaut cosmétique persistant. Les médicaments de première ligne sont des corticostéroïdes associés à une détoxification et à un traitement vasculaire. En cas de prétendue nature virale, des médicaments antiviraux sont prescrits.

    Gymnastique thérapeutique

    Zone du collier

    1. Lisse les mouvements de rotation de la tête alternativement dans le sens horaire et antihoraire.
    2. Levage maximum simultané des deux articulations de l'épaule et rétraction de la tête.
    3. Allongé sur le dos et sur chacun des côtés, il est nécessaire de lever la tête de la surface horizontale et de la maintenir dans cette position pendant plusieurs secondes, puis de la répéter 7 à 10 fois dans chacune des positions initiales.
    4. Allongé sur le ventre, retirez votre menton du sol et tournez la tête à gauche et à droite 7 à 10 fois.
    5. En position debout, vous devez lever les bras au-dessus de votre tête et, autant que possible, rapprocher vos paumes les unes des autres en fixant pendant quelques secondes.

    Membres supérieurs

    1. Les mains serrées dans les poings, pressées contre la poitrine. Il faut faire 10-15 mouvements de boxe.
    2. Rotation simultanée et alternée des bras tendus d'avant en arrière autour des articulations de l'épaule jusqu'à 10 fois.
    3. Mouvements de rotation dans les articulations du coude et du poignet.
    4. Allongé sur le dos, vous devez vous élever au-dessus du sol et vous appuyer uniquement sur les coudes pliés.
    5. En position debout, il est nécessaire d’atteindre d’une main l’omoplate de l’opposée.

    Membres inférieurs

    1. En position debout, touchez alternativement l'intérieur de l'articulation du genou avec la plante du pied opposé.
    2. Rolls du talon aux orteils et à l'arrière.
    3. En position assise avec un appui sur les bras, pliez les jambes au niveau des articulations du genou en séquence.
    4. Dans la même position de départ, il est nécessaire d'amener au maximum une jambe pliée au niveau de l'articulation du genou, en la projetant par-dessus l'autre.
    5. Relever alternativement les jambes selon un angle de 45 ° en décubitus dorsal.

    Région lombaire

    1. Mouvements de rotation du bassin dans le sens des aiguilles d'une montre et dans le sens inverse des aiguilles d'une montre, avec une brosse à la ceinture.
    2. Les mains doivent être connectées derrière le dos à la serrure et pliées dans la colonne lombaire, sans lever le talon du sol.
    3. En position ventrale, contractez et détendez alternativement les muscles des fessiers et des cuisses.
    4. Allongé sur le dos pour déchirer le bas du dos, s'appuyant sur l'arrière de la tête et les talons.
    5. Allongé sur le ventre, vous devez soulever alternativement le bras et la jambe opposés.

    Prévention

    Principes de base pour prévenir le développement de la neuropathie:

    • adhésion aux principes d'un mode de vie sain, élimination des mauvaises habitudes;
    • risques professionnels;
    • diagnostic et traitement rapides des maladies aiguës et chroniques;
    • régime rationnel;
    • hygiène des poses et des mouvements;
    • activité physique modérée.

    Ce qui est strictement interdit

    Les conséquences les plus dangereuses sont l'autodiagnostic et l'auto-traitement.

    Les patients atteints de neuropathie excluent:

    • consommation d'alcool;
    • exercice de haute intensité;
    • exposition à des facteurs potentiellement dangereux de l'environnement externe et interne: taux de glucose élevés dans la neuropathie diabétique, mouvements stéréotypés lors d'activités sportives dans les neuropathies en tunnel, etc.

    Conclusion

    Espérons que nous avons pu répondre à la question: qu'est-ce que c'est - la neuropathie? La maladie présente une grande diversité clinique. Nombre d'entre eux altèrent considérablement la qualité de la vie et peuvent entraîner une diminution de sa durée.

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