Toute femme qui donne naissance à un enfant veut l'allaiter aussi longtemps que possible. La situation change lorsque l'enfant refuse de téter pour une raison quelconque. Mais beaucoup plus offensant et désagréable quand une femme a perdu du lait. Le syndrome de Sheehan peut être à l'origine de l'arrêt brutal de l'allaitement après l'accouchement chez la femme. Ce syndrome apparaît dans la complication du processus générique. Qu'est-ce que le syndrome de Sheehan et quelles sont les causes de son développement, ainsi que les manifestations du syndrome, lisez sur estet-portal.com.

L’hypopituitarisme est une diminution ou une absence totale de sécrétion d’hormones tropiques dans l’hypophyse. L'hypopituitarisme peut se développer pour plusieurs raisons, notamment des saignements massifs après l'accouchement.

Syndrome de Sheehan. Causes de la pathologie de l'hypophyse après l'accouchement

Pendant la grossesse, la glande endocrine féminine, située dans le cerveau - l'hypophyse, augmente de taille. Dans le même temps, l’approvisionnement en sang de l’hypophyse est quelque peu altéré. Si la circulation sanguine est perturbée, une ischémie du tissu hypophysaire se développe. Dans le même temps, il n'y a pas de symptômes, car le syndrome de Shihan se développe quand il meurt en raison d'une ischémie des deux tiers de l'hypophyse. Au cours de la période post-partum avec une perte de sang massive, la pression sanguine chute dans les vaisseaux, ce qui nuit davantage à l'apport sanguin à l'hypophyse. Ainsi, les cellules hypophysaires sont partiellement ou complètement nécrotiques à partir d'une hypoxie tissulaire. Tout d'abord, cela se manifeste par un manque flagrant de lactation dans la période post-partum.

Le syndrome de Sheehan a été décrit pour la première fois en 1937, bien que la maladie soit connue depuis la fin du XIXe siècle. La propagation du syndrome ne peut pas être identifiée, puisque l'évolution de la maladie peut être cachée sous l'hypofonction de la glande thyroïde ou de l'hypotension artérielle. Il existe un lien perçu entre le nombre de pertes de sang et la probabilité de développer le syndrome. Avec une perte de sang de 800 ml, la probabilité de développer le syndrome de Shihan est de 25%, avec une perte de 1000 ml de sang, le syndrome se développe dans 50% des cas, environ 4 litres de sang - la probabilité est d’environ 70%. Le syndrome de Sheehan peut se développer à la suite d'une perte de sang postpartum et après un avortement.

Le tableau clinique de l'hypopituitarisme postpartum. Manifestations du syndrome de Sheehan

L'hypopituitarisme post-partum est divisé en formes basées sur le tropisme d'hormones, dont la sécrétion est altérée. Il existe une forme globale (manque d'ACTH et de TSH), partielle (hypothyroïdie de THG, TSH et ACTH) et une forme combinée (diverses combinaisons de formes). En outre, le tableau clinique dépend des hormones dont la libération est altérée. Avec le développement de l'ischémie et de la nécrose au cours de l'adénohypophyse, la lactation cesse brusquement ou disparaît rapidement. À l'avenir, avec l'hypopituitarisme postpartum, il y a violation du cycle menstruel, perte de poids et faiblesse. En raison du manque d'hormones sexuelles, les organes génitaux féminins sont atrophiés, les poils des parties génitale et axillaire tombent, parfois de la calvitie sur la tête. Les dysfonctions du cortex surrénalien se manifestent plus tard - hypotension, somnolence et fatigue intense. L'activité des processus métaboliques diminue, ce qui se manifeste par une hypofonction de la glande thyroïde et une perte de poids.

Au cours de l'hypopituitarisme postpartum, il y a 3 étapes:

  • Évolution légère - fatigue, maux de tête, hypotension régulière. Les fonctions du cortex surrénal et de la glande thyroïde sont réduites, il y a une tendance à une augmentation du poids corporel.
  • Le degré moyen de gravité est une diminution de la fonction de la glande thyroïde et des ovaires, une tendance à l'évanouissement, la fragilité des ongles et un gonflement de tout le corps.
  • Sévère - hypotrophie des glandes mammaires et génitales, absence de menstruations, intelligence et mémoire réduites, somnolence, perte de poids, anémie.

Au premier soupçon d'hypopituitarisme post-partum chez une femme, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Comment traite-t-on le syndrome de Sheehan? Est-il possible de réparer le tissu hypophysaire?

Le traitement du syndrome de Sheehan doit commencer immédiatement après sa détection. Lorsque de telles plaintes sont constatées chez une femme, il est nécessaire de vérifier les niveaux de telles hormones: follicules stimulantes, lutéinisantes, thyroïdiennes, adrénocorticotropes, somatotropes, lutéotropes, oxytocine, vasopressine. Identifiez certaines hormones nécessaires, en fonction des symptômes.

Le syndrome de Sheehan est traité avec des médicaments hormonaux en combinaison avec un régime alimentaire complet, enrichi et équilibré. Les aliments doivent être bien salés. En cas de détérioration de la fonction des glandes sexuelles, un traitement par hormones œstrogéniques est administré pendant 3 à 4 mois. Cela rétablit la nutrition dans les tissus des organes génitaux, bien que cela ne rétablisse pas le cycle ovulatoire. Avec de telles violations, la femme ne peut plus devenir enceinte. Conformément à la clinique, la thérapie est effectuée par les hormones de remplacement d'un certain groupe.

La fonction de l'adénohypophyse après la nécrose n'est pas restaurée. La thérapie de remplacement aux hormones dans le syndrome de Shihan améliore considérablement la condition et la qualité de vie d'une femme.

Maladies de l'hypophyse chez la femme: symptômes, causes, traitement, signes

L'activité de l'hypophyse est influencée par diverses conditions pathologiques, notamment le syndrome de Sheehan, une hémorragie de l'hypophyse et des lésions cranio-cérébrales.

Maladies de l'hypophyse

  • Déficit en hormone gonadotrope isolé
  • Syndrome de Sheehan
  • Hémorragie hypophysaire
  • Traumatisme
  • Craniopharyngiome
  • Syndrome de selle turque vide
  • Tumeurs hypophysaires
    • Hormonalement inactif
      • Adénomes indifférenciés
      • Sous-type III
  • Hormonalement actif
    • Prolactinome
    • Hormone de croissance
    • Corticotropine
    • Tyrotropinome
    • Gonadotropinome
    • Mixte
  • Sarcoïdose

Déficit en hormone gonadotrope isolé

L'hypogonadisme secondaire congénital et le syndrome de Kalman constituent un groupe de maladies rares causées par l'absence ou le retard du développement sexuel en raison d'une sécrétion insuffisante de LH et de FSH. Les anomalies neuroendocrines sous-jacentes sont divisées en deux groupes: les anomalies moléculaires de la cascade gonadotrope conduisant à un hypogonadisme secondaire isolé et les anomalies hypothalamiques associées à des neurones sécrétant de la GnRH ou à l'hypoplasie olfactive dans le syndrome de Kalman. Dans certains cas, il y a anosmie. Le défaut est associé à une altération de l’éducation dans les placodes olfactifs des neurones nasaux en développement qui sécrètent la GnRH, ou à une altération de leur migration des bulbes olfactifs vers le noyau de l’entonnoir pendant l’embryogenèse. Le niveau d'hormones gonadotropes peut être normal ou réduit, le niveau d'autres hormones hypophysaires reste normal. Cependant, les glandes sexuelles des patients ne sont pas capables de synthétiser des hormones sexuelles. Les deux troubles sont de nature génétique. Chez les patients présentant un hypogonadisme secondaire, des mutations des gènes GNRH1, GPR54 / KISS1R sont détectées. TLRS et TACR3 ou résistance des cellules hypophysaires à la gonadolibérine. Les maladies sont souvent, mais pas toujours, des syndromes monogéniques et peuvent être héritées de manière autosomique dominante. Pour le diagnostic de l'injection iv de GnRH et mesurer le niveau stimulé d'hormones gonadotropes. En général, le traitement consiste à prescrire des œstrogènes et des progestatifs de manière cyclique pour assurer la puberté. Lors de la planification d'une grossesse, Gonadoliberin est prescrit de manière pulsée par le biais d'un distributeur ou de préparations hormonales gonadotropes, ce qui conduit à la maturation des follicules et à l'ovulation.

Nécrose post-partum de l'hypophyse (syndrome de Sheehan)

Le syndrome de Sheehan se réfère au domaine de l'endocrinologie d'urgence. Lors de l'autopsie de femmes décédées entre 12 h et 34 jours après l'accouchement, une nécrose de l'adénohypophyse a été détectée dans environ 25% des cas. Dans presque tous les cas, le développement de la nécrose de l'hypophyse a été précédé par des saignements massifs lors de l'accouchement, accompagnés d'une chute de pression artérielle et d'un choc. Le plus souvent, ce syndrome semble se retrouver dans le diabète sucré. La pathogenèse du syndrome reste inconnue. Une déficience partielle ou une absence complète d'une ou de plusieurs hormones hypophysaires, jusqu'à l'apititarisme, est cliniquement constatée. Des symptômes d'insuffisance surrénalienne (hypotension, nausées, vomissements, somnolence) ou d'hypothyroïdie peuvent apparaître. La fonction résiduelle de l'hypophyse peut être évaluée à l'aide de tests de provocation avec la thyrolibérine, la gonadolibérine, la somatolibérine et la corticolibérine.

Hémorragie hypophysaire

Les patients se plaignent de maux de tête sévères dans la région rétro-orbitale, de troubles de la vision, de modifications des pupilles et de troubles de la conscience. Ces symptômes peuvent simuler d'autres maladies neurologiques, telles que l'occlusion de l'artère basilaire, une crise hypertensive ou une thrombose du sinus caverneux. Avec l'IRM ou la TDM, l'hémorragie est déterminée dans l'hypophyse. Un prolactinome est diagnostiqué chez de nombreux patients. L'administration de stimulants des récepteurs de la dopamine, tels que la bromocriptine, le pergolid ou la cabergoline, peut interrompre le processus: une décompression chirurgicale peut également être nécessaire.

Hypopituitarisme post-traumatique

Une lésion cérébrale traumatique grave, telle qu'un accident de voiture, peut endommager les portes de l'hypophyse. L'hyperprolactinémie et le diabète insipide peuvent être détectés chez ces patients. Les symptômes initiaux les plus fréquents sont l'hypogonadisme, l'aménorrhée, la perte d'appétit, la perte de poids et la galactorrhée.

Tumeurs extrahypophysaires

Diverses tumeurs peuvent affecter la glande pituitaire ou se développer dans une zone adjacente à la selle turque. Le craniopharyngiome désigne les tumeurs à croissance lente, sa fréquence est de 1,2 à 4,6% avec deux pics d'âge: chez les enfants et entre 45 et 60 ans. La tumeur se développe à partir de l'épithélium squameux squameux stratifié des restes de la poche de Ratke, son diamètre peut atteindre 8 à 10 cm; la croissance tumorale peut entraîner une compression du chiasma optique, de l'hypothalamus et du troisième ventricule. Dans de nombreux cas, le craniopharyngiome est suprasellaire localisé, il est calcifié dans 50% des cas, ce qui facilite le diagnostic. Le craniopharyngiome est inactif sur le plan hormonal. Les patients se plaignent de vomissements, maux de tête, vision floue, symptômes du diabète insipide. Pour le diagnostic par scanner ou IRM. Le traitement repose sur l'ablation chirurgicale de la tumeur, bien que, selon la littérature, l'ablation complète de la tumeur soit rarement due à des difficultés techniques. En cas d'ablation incomplète après la chirurgie, la radiothérapie est généralement effectuée.

Syndrome de selle turque vide

Le syndrome de selle turque vide s'accompagne généralement d'hyperprolactinémie, d'une altération de l'ovulation et de la galactorrhée. Lorsque la radiographie a révélé une augmentation de la fosse pituitaire, ce qui confirme deux causes possibles de ce syndrome:

  1. gonflement de l'arachnoïde à travers le diaphragme de la selle et
  2. tumeurs hypophysaires du myocarde.

Il n'y a pas de traitement spécifique pour ce syndrome; Les stimulants des récepteurs de la dopamine sont utilisés pour réduire l’hyperprolactinémie et la thérapie hormonale combinant des médicaments estrogènes-progestatifs.

Tumeurs hypophysaires

On suppose que les adénomes hypophysaires sont présents dans 10 à 23% de la population. À l'autopsie, des tumeurs hypophysaires inactives sont retrouvées dans 12% des cas. Les tumeurs hypophysaires représentent 10% de toutes les tumeurs intracrâniennes. Cependant, il est supposé qu'avec l'examen aux rayons X en masse, la pathologie, appelée «adénome hypophysaire détecté accidentellement» dans la littérature médicale, sera diagnostiquée dans 27% des cas.

Tumeurs hormonalement inactives

Certaines tumeurs hypophysaires hormonalement inactives méritent une attention particulière. Le plus souvent, il s'agit d'adénomes hypophysaires indifférenciés. La croissance lente de la tumeur est caractéristique, le développement de l'hyperprolactinémie est possible, ce qui rend le diagnostic beaucoup plus difficile et conduit à un mauvais choix de traitement. Un autre type de tumeurs inactives aux hormones, un sous-type III d'adénomes, est caractérisé par une croissance agressive rapide. Dans la littérature, ce type de tumeur est appelé "adénome invasif", il rappelle beaucoup le méningiome, la germination de la dure-mère et est capable de métastaser.

Tumeurs hypophysaires hormonalement actives

Prolactinome

Le prolactinome est le type le plus courant de tumeur hypophysaire hormono-active. La prévalence de cette tumeur dans la population varie de 6 à 10 sur 50 000. Selon une analyse des antécédents de cas, sur 1 607 patients ayant reçu un traitement médicamenteux contre l'hyperprolactinémie, la fréquence du prolactinome chez les hommes était de 10 sur 100 000 - 30 sur 100. se développe en raison de la reproduction excessive de cellules lactotropes, qui sont situées principalement dans les parties latérales de la glande pituitaire. Le prolactinome peut se développer vers l'extérieur, en poussant la structure osseuse et le sinus caverneux, ou en montant, endommageant le chiasma optique. Les tumeurs d'une taille inférieure à 10 mm sont définies comme des microadénomes, avec des tailles supérieures à 10 mm - les macroadénomes. La nature de la progression de ces deux types de tumeurs diffère de manière significative: une évolution beaucoup plus bénigne est caractéristique des microadénomes par rapport aux macroadénomes.

Les troubles de l’ovulation chez les patients atteints de tumeurs hypophysaires se développent en moyenne 5 ans avant l’apparition de la galactorrhée. Dans l'enfance et l'adolescence, la maladie entraîne une altération de la puberté; On trouve souvent de grosses tumeurs hypophysaires chez des patientes n'ayant pas eu de menstruations ou qui avaient un ou deux cycles menstruels avant le développement de l'aménorrhée. En plus de l'hypogonadisme, chez les patients atteints de prolactinomes, des troubles métaboliques se développent, la densité osseuse diminue, bien que le risque de fractures ne soit pas augmenté. En cas de suspicion de prolactine, le taux sérique de prolactine est déterminé. Une concentration supérieure à 250 µg / L indique généralement la présence d'une tumeur et une concentration supérieure à 500 µg / L indique un macroadénome. Cependant, le niveau absolu de prolactine ne peut servir de marqueur fiable de la taille de la tumeur. Les radiologues préfèrent généralement l'IRM. L'étude des champs visuels utilisant le périmètre de Goldman avec un macroadénome confirmé est peu pratique. Chez ces patients, dans environ 68% des cas, il existe une hémianopsie bitemporale du quadrant supérieur. Les tumeurs qui ne s'étendent pas au-delà de la selle turque ne pressent pas le chiasme optique, il est donc insensé d'examiner les champs visuels de ces patients.

Traitement à la prolactine

Actuellement, le traitement médicamenteux est considéré comme la méthode de choix pour les prolactinomes et la question de la chirurgie ou de la radiothérapie n’est résolue que si elle est inefficace ou impossible. Les récidives de la tumeur, le risque de panhypopituitarisme (environ 10 à 30% avec un macroadénome), les complications (cas rares de méningite, diabète insipide fréquent mais transitoire, liquorrhée) et le risque de décès (quoique faible, inférieur à 1%) sont la cause principale les malades. La radiothérapie reste une méthode de réserve pour les cas résistants aux stimulants des récepteurs de la dopamine, ainsi que pour la prolactine maligne. Après la radiothérapie, le taux de prolactine est normalisé chez environ un tiers des patients, mais il faut jusqu'à 20 ans pour obtenir cet effet. En outre, l'utilisation de la radiothérapie est limitée par des effets secondaires tels que l'hypopituitarisme, des lésions des nerfs crâniens (dans de rares cas) et le développement de tumeurs secondaires.

Patients ayant choisi un traitement médicamenteux depuis le milieu des années 1970. prescrire des stimulants aux récepteurs de la dopamine. Le premier médicament de ce groupe était la bromocriptine, qui se lie à la fois au D1-, donc avec D2-récepteurs et inhibe la synthèse et la sécrétion de prolactine. Avec action sur D1-les récepteurs sont associés au développement de l'hypotension artérielle, des nausées et de la congestion nasale. Un autre effet secondaire fréquent du médicament est la dysphorie. La bromocriptine doit être administrée pendant la nuit pour supprimer l’augmentation nocturne de la production de prolactine. Vous devez commencer par une dose de 1,25 mg avec une augmentation progressive sur plusieurs semaines. Avec l'administration intravaginale, les effets secondaires sont atténués, mais les résultats du traitement ne sont pas satisfaisants.

La pergolide et l'hinagolide étaient utilisés pour traiter la maladie de Parkinson et, rarement, l'hyperprolactinémie. Ces médicaments sont des dérivés de l'ergoline et sont actifs à des doses de 50 à 100 µg 1 fois par jour.

Cabergolin (Dostinex) fait référence aux agonistes sélectifs D1-récepteurs. La cabergoline est actuellement reconnue comme un médicament de première intention dans le traitement de la plupart des maladies et affections liées à l'hyperprolactinémie. La dose thérapeutique minimale devrait ramener la concentration de prolactine à des valeurs normales. La dose maximale admissible est celle que le patient peut tolérer sans effets secondaires graves. Dans une étude prospective sur l’augmentation de la dose quotidienne de cabergoline, la normalisation des taux de prolactine a été réalisée chez 149 patients sur 150 présentant un micro ou un macroadénome de l’hypophyse. Dans la plupart des cas, l'élimination de l'hyperprolactinémie nécessitait des doses de 2,5 à 3 mg par semaine, mais il était parfois nécessaire de prescrire de la cabergoline à une dose allant jusqu'à 11 mg par semaine. L’utilisation de fortes doses de cabergoline a suscité des inquiétudes quant à l’effet de la régurgitation valvulaire chez les patients atteints de la maladie de Parkinson qui recevaient le médicament à une dose d’au moins 3 mg par semaine. Cependant, dans 6 des 7 études analysant le risque de complications de l'appareil valvulaire du coeur lors de l'utilisation de la cabergoline chez des patients présentant une hyperprolactinémie, une augmentation significative du risque de pathologie valvulaire n'a pas été détectée. Une seule étude a rapporté une augmentation de 57% de la fréquence des régurgitations tricuspidiennes, bien que dans le groupe contrôle, la fréquence de cette complication ait également augmenté de manière significative. En dépit du manque de preuves évidentes des effets secondaires de la cabergoline sur le côté du cœur, une surveillance par échocardiographie est nécessaire.

Les stimulants des récepteurs de la dopamine sont efficaces dans la grande majorité des cas. La possibilité d'augmenter la dose de cabergoline au maximum toléré vous permet de vaincre la résistance apparente au traitement. Cependant, chez un certain nombre de patients, on observe la véritable résistance de la tumeur aux stimulants des récepteurs de la dopamine, qui se manifeste par l’absence de normalisation des taux de prolactine lors de la prescription de la dose maximale tolérée et par une incapacité à réduire la taille de la tumeur de 50%. Dans les macroadénomes, la résistance est observée plus souvent que dans les microadénomes (18 et 10%, respectivement). Heureusement pour les gynécologues, ce phénomène est plus caractéristique des hommes. La résistance du prolactinome à différents stimulants des récepteurs de la dopamine n’est pas la même. Ainsi, chez 80% des patients, la résistance à la bromocriptine peut être vaincue en prescrivant de la cabergoline. Une comparaison directe de la dynamique de la taille des tumeurs à l'aide de bromocriptine et de cabergoline n'a pas été réalisée. Néanmoins, les résultats de diverses études indiquent que la bromocriptine réduit d'environ 50% la taille d'une tumeur chez 2/3 des patients, alors que la cabergoline provoque sa disparition complète chez 90% des patients.

Suivi des résultats de plus de 6000 grossesses, s'est produite sur le fond de l'utilisation de la bromocriptine. Une augmentation de l'incidence des malformations chez les enfants, ainsi que des complications de la grossesse, n'a pas été observée. Une étude prospective de douze ans, résumant l'observation de 380 femmes enceintes de cabergoline, a montré que le nombre d'accouchements prématurés, de complications de la grossesse et de troubles du développement chez les enfants n'augmentait pas par rapport à la population en général. La fréquence des avortements spontanés chez les femmes enceintes en prenant de la cabergoline était d'environ 9% et était inférieure à celle de la population générale aux États-Unis et en Europe (11-15%). Ainsi, la cabergoline, comme la bromocriptine, peut être utilisée dans les programmes de traitement pour les femmes infertiles.

Un grand nombre d'études ont montré que le prolactinome n'affecte pas le déroulement de la grossesse. Par ailleurs, la croissance de la macroprolactine pendant la grossesse peut être considérablement accélérée. À cet égard, chez les femmes atteintes de macroadénomes, un examen régulier des champs visuels est recommandé et, s'ils sont rétrécis, une IRM est réalisée sans contraste.

En ce qui concerne les méthodes de diagnostic radiologique, le réexamen en l’absence de modification des symptômes ne devrait pas être effectué plus d’une fois par 10 ans, car les microprolactinomes se développent lentement. Selon certains auteurs, dans le traitement des récepteurs de la dopamine avec des stimulants, l'utilisation répétée de ces méthodes n'est généralement pas nécessaire. Dans le cas des macroprolactinomes, il est recommandé de répéter le scan ou l'IRM après 6 mois de traitement. Certains pensent que si la tumeur n'a pas augmenté ou diminué à la taille de microprolactinomes, les symptômes n'augmentent pas et que le traitement continue, un nouvel examen n'est pas nécessaire.

Hormone de croissance

Les tumeurs sécrétant le syndrome de l'hormone de croissance apparaissent comme des symptômes discrets, et le diagnostic est généralement posé avec un retard allant jusqu'à 6 ans. Tout d'abord, les changements concernent le visage, les mains et les pieds. Stimulation de la croissance osseuse et de la prolifération des tissus mous, ce qui entraîne une augmentation de la taille du nez, de la mâchoire inférieure et des arcades sourcilières. En raison du développement du syndrome du canal carpien, une paresthésie peut apparaître dans les mains. En raison de l'épaississement des cordes vocales, une voix grossière devient. L'hypertension artérielle se produit chez un quart des patients, l'obésité - de moitié, l'hypertrophie marquée du myocarde, une augmentation de la taille du foie et des reins. Lors du diagnostic, il est important d’évaluer le niveau de GH ou la réponse pathologique à la charge de glucose. Les tactiques de traitement peuvent consister en l'ablation chirurgicale d'une tumeur, la radiothérapie ou la suppression de la croissance tumorale à l'aide d'analogues de la somatostatine.

Corticotrolinome

Les tumeurs sécrétant de l'ACTH sont rares et ne dépassent généralement pas 1 cm. L'ovulation est altérée en raison d'une augmentation du niveau d'hormones du cortex surrénalien et le niveau de cortisol urinaire libre peut atteindre 150 μg / jour ou plus. Une adénomectomie transsphénoïdale est généralement pratiquée, efficace dans 60 à 90% des cas. Le traitement médicamenteux vise à supprimer la production d’ACTH ou à bloquer l’interaction du cortisol avec les récepteurs. En pratique clinique, un analogue de la somatostatine est la mifépristone, un antagoniste des récepteurs du glutacorticoïde et du pasiréotide. Nous examinons de nouveaux domaines de traitement avec l'inhibiteur de stéroïdogenèse LC1699 et l'acide rétinoïque (stade des études cliniques).

Études in vitro sur le géfitinib, un antagoniste des récepteurs du facteur de croissance épidermique. Avec toute méthode de traitement est montré une longue observation.

Tyrotropinome

Le tirotropinome est une cause rare de thyrotoxicose. L’initiation à la pratique d’une méthode très sensible de détermination de la TSH par ELISA a rendu le diagnostic de cette affection plus accessible; La possibilité d'une détection précoce d'une tumeur est apparue, ce qui permet d'éviter des erreurs de diagnostic et un traitement incorrect. Cependant, il n'existe aucune méthode de diagnostic spécifique à cette pathologie. Par conséquent, lors du diagnostic des thyrotropinomes, une augmentation du niveau de la sous-unité a de la TSH, une augmentation du niveau de SHBH, une diminution ou une absence de réaction des cellules thyrotropes à l'administration de thyrolibérine, les résultats d'un test de T3. Dans la plupart des cas, la taille de la tumeur est relativement petite (3 mm en moyenne), ce qui rend difficile le diagnostic par CT et IRM. Le traitement est généralement chirurgical. avec l'inefficacité après cela, la radiothérapie est prescrite. Un traitement médicamenteux avec des analogues de la somatostatine diminue la sécrétion de TSH dans plus de 90% des cas.

Gonadotropinome

C'était autrefois ces adénomes hypophysaires sécrétant de la FSH et de la LH. extrêmement rare. Cependant, il a été récemment démontré que les tumeurs inactives aux hormones chez la femme peuvent produire des hormones gonadotropes. L'administration de thyrolibérine entraîne une augmentation des taux de sous-unités FSH, LH, α et β de LH dans certains cas, mais pas tous. Des cas d'aménorrhée hypergonadotrope avec des taux extrêmement élevés de gonadotrophines sont décrits. La ménotropine stimule la fonction ovarienne, rétablit l'ovulation et conduit à la grossesse.

Le nanisme de Loroyne-Levy (petite taille). Nécrose post-partum de l'hypophyse (syndrome de Sheehan, panhypopituitarisme)

Nanisme de Lorain-Levy (petite taille)

Le nanisme est une condition dans laquelle le processus de croissance humaine se produit très lentement, avec un retard, de sorte qu'une personne adulte a une taille anormalement petite. Le fer est présent dans le cerveau, l’hypophyse, dont la faible activité est la cause du nanisme. Autres noms du nanisme: Loroyna-Levy, petite taille, hypophyseal nanizm.

L'hypophyse se compose de deux lobes: antérieure et postérieure. Le lobe antérieur produit six hormones: l'hormone de croissance, l'adrénocorticotropine (corticotropine), l'hormone thyrotrope (thyrotropine), la prolactine, les hormones stimulant le follicule et lutéinisante. Le lobe postérieur de l'hypophyse ne produit que deux hormones: l'hormone antidiurétique vasopressine et l'ocytocine. Le processus de croissance est activé par la partie inférieure du lobe antérieur de l'hypothalamus. L'hypothalamus produit les hormones nécessaires au fonctionnement normal de l'hypophyse. Lorsque l'hypothalamus libère de l'hormone de libération (GHRH), la production d'hormone de croissance dans l'hypophyse antérieure est stimulée. L'hormone de croissance affecte le foie et d'autres tissus, en les stimulant pour qu'ils produisent le facteur de croissance 1 analogue à l'insuline. L'IGF-1, à son tour, active le développement des os et des muscles, ce qui entraîne la croissance des os et permet aux muscles de synthétiser activement les protéines (matériau pour la croissance active du tissu musculaire).

Le processus de croissance est un phénomène assez compliqué. À tout moment, il peut être ralenti ou perturbé par divers facteurs. Le nanisme se produit s'il y a une déficience de l'une des hormones décrites ci-dessus. Cela se produit à la suite de l'échec des récepteurs de stimuli hormonaux recevant le récepteur ou en l'absence de réponse des cellules cibles.

Le syndrome de Lorain-Levy consiste essentiellement à réduire la production d'hormones dans l'hypophyse antérieure. Habituellement, ce défaut se manifeste dans l’enfance et même dans ces cas, l’enfant peut remarquer les premiers signes de nanisme, par exemple retard de croissance, incohérence avec les normes de croissance en fonction de l’âge, visage démesuré, bras et jambes courts. De plus, le développement et l’acquisition des contours du corps chez l’adulte se poursuivent, mais beaucoup plus lentement et avec l’acquisition de la forme anormale des membres, du torse et de la tête. L'un des 27 000 nouveau-nés dans le monde a une certaine forme de nanisme. Environ un quart des cas de petite taille sont causés précisément par un manque d'hormone de croissance.

Les hommes sont plus susceptibles de souffrir de cette maladie. Les manifestations de dépendance raciale de petite taille ne sont pas détectées.

Causes possibles du nanisme:

  • l'hérédité;
  • blessures et accidents entraînant des lésions de la glande pituitaire;
  • Tumeurs du SNC;
  • Blessures du SNC;
  • exposition aux radiations;
  • leucémie.

Symptômes du nanisme, diagnostic

Un enfant présentant un déficit en hormone de croissance a une petite taille, un corps charnu et un sous-développement des traits du visage, tels que de petits yeux, un nez irrégulier, etc.

Lorsque le cancer cause le nanisme chez les patients présentant des symptômes neurologiques, tels que vomissements, maux de tête, problèmes de vision, syndrome de la double vision.

Le principal symptôme est un retard de croissance chez les pairs. Si un enfant a l'air d'avoir deux ans ou plus de moins que ses pairs, vous devez vérifier l'état de son système endocrinien.

Le diagnostic du nanisme est réalisé à l'aide d'une analyse comparative des radiographies des mains et détermine l'âge osseux de l'enfant. Si l'âge des os est en retard sur l'horaire chronologique de l'enfant, le niveau d'hormone de croissance et d'IGF-1 est spécifié.

Traitement du déficit en hormone de croissance

Jusqu'en 1985, l'hormone de croissance était extraite des glandes pituitaires de personnes décédées, puis la FDA avait interdit une méthode similaire. En laboratoire utilisant de l'ADN recombinant, une hormone de croissance synthétique a été obtenue. Actuellement, seul ce type d'hormone est utilisé en thérapie.

Prédiction de petite taille

Dépend de la cause du nanisme. Si le traitement a été commencé pendant l'enfance, les personnes de petite taille ont la puberté et peuvent avoir une progéniture en bonne santé et une fonction de reproduction normale. Cependant, sans traitement, la croissance des patients ne peut pas être ajustée. Au cours de la première année de traitement, il est possible d’obtenir une augmentation de croissance de 10 à 15 cm. En outre, l’effet de la thérapie hormonale devient moins prononcé. Le traitement est considéré comme réussi si le patient grandit en moyenne de 2 cm par an.

Si la petite taille est causée par d'autres causes et n'est pas associée à un déficit en hormone de croissance, le succès du traitement dépend de l'élimination de la cause sous-jacente de la maladie, en particulier de l'élimination de la tumeur et du rétablissement après la chirurgie.

Nécrose post-partum de l'hypophyse (syndrome de Sheehan, panhypopituitarisme)

La nécrose post-partum de l'hypophyse (PNH) dans les sources médicales est connue sous les noms de: panhypopituitarisme post-partum, ou syndrome de Sheehan.

Causes du panhypopituitarisme postpartum

Une perte de sang excessive pendant ou après l'accouchement affecte la fonction de l'hypophyse, entraînant l'apparition d'un hypopituitarisme maternel ou syndrome de Sheehan. Des saignements abondants réduisent le flux sanguin vers l'hypophyse et donc la quantité globale d'oxygène pénétrant dans le cerveau. Dans de telles circonstances, les cellules hypophysaires peuvent être endommagées ou même subir une nécrose. Ainsi, la production d'hormones hypophysaires est réduite. Pendant la grossesse, l'hypophyse augmente de taille (peut augmenter de 2 fois). Pendant cette période, la glande est particulièrement vulnérable aux chocs et c’est la perte de sang que cette induction peut induire.

La maladie se présente sous deux formes: chronique et aiguë, en fonction du degré de lésion de l'hypophyse. La forme aiguë de la maladie n'apparaît qu'après l'accouchement, la forme chronique est beaucoup moins dangereuse et ses symptômes apparaissent plusieurs mois après l'accouchement.

Symptômes du syndrome de Sheehan

  • dysfonctionnement de la prolactine (le lait peut disparaître);
  • dysfonctionnement ovarien;
  • dysfonctionnements de la glande thyroïde;
  • dysfonctionnement surrénal.

Avec la nécrose post-partum la plus grave de l'hypophyse, une femme peut arrêter d'allaiter. Pendant longtemps, les menstruations ne se produisent pas, le désir sexuel (libido) disparaît, les poils des aisselles disparaissent, les seins diminuent, la production de lubrifiant par voie vaginale diminue, ce qui entraîne des sensations douloureuses pendant les rapports sexuels.

Symptômes supplémentaires: fatigue, prise de poids, léthargie, peau sèche, constipation, développement de l'hypothyroïdie. Un déficit sévère en hormone corticotrope conduit à une hypotension chronique avec évanouissement et incapacité à réagir au stress. Il y a une perte de force musculaire, une augmentation de la teneur en graisse et une sensibilité excessive à l'insuline.

Dans les cas les plus dangereux, la quantité de tissu hypophysaire est réduite à 10%. La pression artérielle chez les patients gouttes, la tachycardie apparaît, ainsi que l'hypoglycémie, des signes de diabète insipide - soif, la consommation d'eau, ainsi qu'une grande quantité d'urine produite.

Après le choc provoqué par la perte de sang, la pression artérielle chute fortement. Les dommages à l'hypophyse, dans ce cas avant l'apparition des premiers symptômes, dépendent directement de l'état du lobe antérieur. Une hypophyse hypertrophiée nécessite plus d'oxygène et toute perturbation de la circulation sanguine normale constitue une menace pour l'hypophyse.

Traitement de l'hypopituitarisme

Les méthodes de traitement standard incluent la thérapie hormonale pour les ovaires, la thyroïde et le cortex surrénalien. Un traitement de substitution par le cortisol, les œstrogènes et la progestérone est parfois utilisé. Pour les adultes présentant un déficit en hormone de croissance, un traitement supplémentaire par hormone de croissance est proposé.

Basé sur:
Centre d'information sur les maladies génétiques et rares (GARD)
Société d'endocrinologie du réseau de santé hormonale
NIH / Institut national du diabète, digestif Maladies du rein
Fondation hypophysaire
Fondation pour la croissance humaine.
Peuple d'Amérique, Inc.

Nécrose hypophysaire

L'insuffisance vasculaire dans la couche capillaire du système porte hypophysaire et l'infarctus du lobe antérieur sont le plus souvent observés au cours de la période postpartum. Avec un travail rapide et prématuré, des hémorragies et un collapsus vasculaire peuvent survenir. Des cas de nécrose d'une hypophyse précédemment normale avant la naissance ont été signalés. La nécrose d'un adénome hypophysaire silencieux peut également survenir pendant la grossesse.

La nécrose de l'hypophyse hors grossesse est très rare. Les manifestations les plus caractéristiques de l'hypopituitarisme (débutant) sont les suivantes: insuffisance lactotrope, gonadotrope et somatotrope.

Caractéristiques cliniques de la nécrose hypophysaire

Les signes cliniques de la nécrose hypophysaire sont avant tout des manifestations neurologiques et endocriniennes.

Crises cardiaques hémorragiques, accompagnées d'effets supra et parasellaires: compression, plus souvent observée avec une nécrose qui se produit avant l'accouchement qu'avec sa forme post-partum.

Les céphalées dans la région temporale, généralement bifrontales, sont le reflet de la pression du liquide céphalo-rachidien (LCR) sur la dure-mère. Les nausées, les vomissements et la confusion suggèrent une augmentation de la pression intracrânienne et (ou) de l'insuffisance surrénalienne.

Une augmentation de la pression dans la région suprasellaire entraîne une compression du chiasma optique, une perte des champs visuels et une diminution de sa netteté. L'augmentation de la pression dans la région parasellaire provoque une paralysie des muscles oculaires.

L'insuffisance endocrinienne accompagne des symptômes neurologiques ou survient plus tard, entraînant une amélioration paradoxale de l'évolution du diabète (phénomène Ussai), résultant de la perte de l'action gluconéogénique normale de l'hormone de croissance.

La nécrose de l'hypophyse, qui survient dans la période postpartum à la suite du choc de la naissance, provoque des symptômes de nature purement endocrinienne. Les phénomènes de diabète insipide et d'hypoglycémie, qui compliquent souvent le choc hypovolémique post-partum, peuvent être très graves, mais ils disparaissent généralement rapidement.

La cessation de la lactation et l'aménorrhée stable, qui s'accompagnent parfois d'hypopituitarisme tels que l'hypogonadisme (atrophie des organes génitaux, perte des cheveux aux aisselles et du pubis), l'hypothyroïdie (intolérance au froid, indifférence, réflexes lents), l'hypo-adrénisme (épilation), sont moins aiguës. nausée, vomissements, collapsus), hyposomatotropisme (atrophie cutanée, hypoglycémie). La combinaison de ces phénomènes constitue un coma hypophysaire. Le syndrome de Schiechen peut survenir plusieurs années après un AVC postpartum.

Les résultats de l'examen de nécrose de l'hypophyse

Avec la nécrose de l'hypophyse, le contenu en plasma sanguin de FSH et de LH est réduit et la prolactine est dans les limites de la normale ou est abaissée.

Le radiogramme du crâne est normal, sauf en cas d'association de la maladie sous-jacente et d'un adénome hypophysaire.

Il est nécessaire de procéder à un examen endocrinologique complet. Les fonctions les plus importantes de la glande thyroïde sont déterminées sur la base de l'indice de thyroxine libre ou du rapport de thyroxine effectif, et les glandes surrénales sont déterminées par mesure matinale des taux plasmatiques de cortisol (8-20 µg / 100 ml dans des conditions normales).

Si l'hypoadrénalisme prononcé est exclu, la réserve d'adrénocorticotropines doit être évaluée à l'aide de l'un des tests de provocation. L'hypoglycémie induite par l'insuline est le plus souvent utilisée à cette fin. L'introduction d'insuline à une dose de 0,1 U / kg entraîne une nette diminution de la glycémie (inférieure à 45 mg / 100 ml ou inférieure à 50% du niveau de famine basal). La teneur en cortisol est mesurée toutes les 2 heures, tandis qu'une augmentation graduelle de son niveau doit être observée avec un incrément supérieur à 5 μg / 100 ml.

L'hypoglycémie induite par l'insuline est le test d'hypopituitarisme le plus sensible. Dans le même temps, il sert de test provocateur pour évaluer la sécrétion de GH (une augmentation de la teneur en cortisol de plus de 6 à 8 ng / ml pendant 2 h est considérée comme tout à fait adéquate).

Dans le même temps, les réserves de la TSH et de la prolactine doivent être déterminées par voie intraveineuse de 200 μg de facteur de libération de thyrotropine (TRF).

Pour la formation d'un test de stimulation multi-aspect de l'hypophyse (MSTG), il convient d'ajouter aux échantillons indiqués ci-dessus une administration intraveineuse de 100 ou 150 μg de LGRF, stimulant ainsi la sécrétion de FSH et de LG. Dans ce cas, la libération de gonadotrophines est directement proportionnelle à leur niveau basal, ce qui permet d'obtenir d'autres informations. pas nécessaire.

Ces études servent également à évaluer les fonctions de l'hypophyse dans d'autres options cliniques, y compris l'évaluation pré et postopératoire des manifestations de ses tumeurs. Ils sont rarement nécessaires d'un point de vue purement pratique, car la mesure du niveau de base des hormones fournit des informations suffisamment complètes. Bien que le MSTG ait pour objectif de stimuler le niveau hypothalamique du système hypothalamo-hypophysaire, ce test permet très rarement de différencier clairement les pathologies hypothalamiques et hypophysaires. Cependant, l'absence ou la diminution significative du rendement en gonadotrophines sans signes d'insuffisance d'autres hormones hypophysaires est un argument de poids en faveur de l'existence de troubles hypothalamiques.

La fonction du lobe postérieur de l'hypophyse est évaluée en identifiant une altération de la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH, vasopressine). Il est demandé au patient de s'abstenir de boire jusqu'à ce que la concentration osmotique d'urine, mesurée toutes les heures, atteigne un plateau; ensuite, on détermine la concentration osmotique de plasma sanguin et on injecte 5 U d'une solution aqueuse de vasopressine par voie sous-cutanée. Une heure après, la concentration osmotique de l'urine est à nouveau mesurée. En cas de déficit sévère en ADH, le niveau de concentration urinaire osmotique avant l'introduction de la vasopressine reste inférieur à celui du plasma sanguin. En cas de dysfonctionnement partiel de l'hypophyse postérieure, la concentration osmotique de l'urine augmente, mais après l'administration de vasopressine, elle augmente encore de 10% ou plus.

Traitement de la nécrose hypophysaire

La nécrose de l'hypophyse, qui survient avant la naissance et est accompagnée de troubles neurologiques, appartient au domaine de la neurochirurgie d'urgence et nécessite généralement une décompression transsphénoïdale urgente. La thérapie de remplacement dépend de la nature du déficit endocrinien. Il existe souvent un besoin de thérapie de remplacement des œstrogènes. Pour induire la fertilité de l'ovulation, des gonadotrophines exogènes sont utilisées.

"Nécrose de l'hypophyse" et d'autres articles de la section Violations du cycle menstruel

Hypopituitarisme post-partum

. ou: syndrome de Shihan (Shiena, Shihena), nécrose post-partum de l'hypophyse

L'hypopituitarisme post-partum est une combinaison de troubles hormonaux survenant après l'accouchement et causés par un dysfonctionnement de l'hypophyse antérieure (glande endocrine située à la base du cerveau et régulant la production d'hormones dans le corps).

Au cours de la grossesse, l'hypophyse grossit en raison de la nécessité de produire plus d'hormones. Cependant, son apport sanguin n'augmente pas - une malnutrition relative des tissus de l'hypophyse est créée. Une forte diminution de l'apport sanguin à l'hypophyse causée par des complications lors de l'accouchement (saignement, choc septique) entraîne la "mort" de son lobe antérieur et l'incapacité de produire des hormones.

Symptômes de l'hypopituitarisme postpartum

Les formulaires

Raisons

Obstétricien-gynécologue aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

  • Analyse des antécédents de la maladie et des plaintes - quand (il y a combien de temps) il y avait des plaintes de somnolence, baisse de la pression artérielle, manque de lait, à laquelle la femme associe l'apparition de ces symptômes.
  • Analyse des antécédents obstétricaux et gynécologiques - pendant la grossesse, l’accouchement, la complication de l’accouchement (la présence de saignements ou de choc septique dans la période postpartum).
  • Détermination des niveaux d'hormones tropicales (hormones hypophysaires qui régulent l'activité des glandes endocrines):
    • hormone stimulant la thyroïde (TSH);
    • hormone corticotrope (ACTH);
    • hormones gonadotropes - hormone folliculo-stimulante (FSH) et hormone lutéinisante (LH);
    • la prolactine (une hormone agissant sur le sein et favorisant la lactation - l'allaitement);
    • estriol (hormone sexuelle féminine);
    • cortisol (hormone surrénale);
    • T3 et T4 (hormone thyroïdienne).

Traitement de l'hypopituitarisme postpartum

Complications et conséquences

  • Coma hypophysaire (suppression profonde des fonctions du système nerveux avec perte des réactions à un stimulus quelconque, altération de la respiration, de l'irrigation sanguine et d'autres fonctions dans le contexte d'une insuffisance aiguë de la production d'hormones pituitaires).
  • Coma hypothyroïdien (suppression profonde des fonctions du système nerveux entraînant une perte de réactions aux stimuli, des troubles respiratoires, de l’approvisionnement en sang et d’autres fonctions dans le contexte d’une insuffisance aiguë de la production d’hormones thyroïdiennes).
  • Syndrome de Waterhouse-Frideriksen (insuffisance surrénalienne aiguë) - suppression du système nerveux, troubles respiratoires, baisse de la pression artérielle, pouls fréquent et à peine perceptible, apparition d'éruptions cutanées hémorragiques (éruption cutanée sous forme d'hémorragies, veines d'araignées) sur fond d'une déficience aiguë de la production d'hormones de croûte les glandes surrénales.
  • Infertilité (incapacité à concevoir un enfant pendant une année de vie sexuelle sans protection contre une grossesse non désirée).

Prévention de l'hypopituitarisme postpartum

  • Planification de la grossesse, préparation rapide (identification et traitement des maladies chroniques avant la grossesse, prévention des grossesses non désirées).
  • Enregistrement opportun des femmes enceintes à la clinique prénatale (jusqu'à 12 semaines de grossesse).
  • Visites régulières chez un obstétricien-gynécologue (une fois par mois pendant un trimestre, une fois tous les deux ou trois semaines au cours des deux trimestres, une fois tous les 7 à 10 jours au cours des trois derniers trimestres).
  • Suppression de la tension musculaire accrue de l'utérus pendant la grossesse à l'aide de tocolytiques (médicaments réduisant la tension musculaire de l'utérus).
  • Détection et traitement opportuns de la prééclampsie (complication du déroulement de la grossesse, accompagnée d’un œdème, d’une augmentation de la tension artérielle et d’un dysfonctionnement rénal).
  • Respect du régime alimentaire des femmes enceintes (avec une teneur modérée en glucides et en matières grasses (sauf les aliments gras et frits, la farine, les bonbons)) avec suffisamment de protéines (viande et produits laitiers, légumineuses).
  • Thérapie physique pour les femmes enceintes (effort physique mineur 30 minutes par jour - exercices de respiration, marche, étirement).
  • Traitement opportun et adéquat des troubles de la coagulation maternelle.
  • Prévention des saignements pendant l'accouchement (gestion compétente du travail, stimulation rationnelle de l'activité du travail (prescription appropriée de médicaments favorisant les contractions utérines)).
  • Prévention de la survenue de complications infectieuses lors de l'accouchement et de l'avortement (prescription de médicaments antibactériens (substances qui tuent ou arrêtent la croissance des bactéries)).

Facultatif

  • Les sources

"Lignes directrices pour les soins ambulatoires en obstétrique et gynécologie", édité par V.I. Kulakov. - M.: "GEOTAR-Media", 2007
«Obstetrics: national leadership» ed. E.K. Aylamazyan. - M.: "GEOTAR-Media", 2013.

Que faire avec l'hypopituitarisme post-partum?

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Syndrome de Sheehan: dangereux que des saignements pendant l'accouchement

Le syndrome de Sheehan est une maladie qui se développe après une naissance difficile. Le caractère insidieux de la maladie est que le corps se remet déjà d'une toxémie grave, d'un choc, d'un saignement, les femmes continuent de subir des modifications cachées de la glande pituitaire. Elles passent souvent inaperçues ou sont accompagnées de symptômes qui ne sont pas associés à un accouchement difficile et à une maladie progressive. Pendant ce temps, le développement de la maladie provoque une nécrose tissulaire. MedAboutMe parle du syndrome insidieux: qui il menace, comment le reconnaître et le guérir.

Dr. Sheehan et les caractéristiques du syndrome

Le syndrome a été nommé d'après le médecin H. Shihan, qui a décrit pour la première fois les symptômes et l'évolution d'une forme clinique particulière de panhypopituitarisme dès 1939. Le médecin a observé l'état de puerpera après un travail compliqué. En raison d'une toxémie grave, d'une septicémie, d'une perte de sang ou d'un choc sanguin étendus, des spasmes et une thrombose des vaisseaux sanguins se sont produits, fournissant du sang au cerveau, en particulier à l'hypophyse.

Le fait qu’au cours de la période post-partum, il existe un risque de formation de caillots sanguins, d’embolies (blocage du flux sanguin par la bulle d’air), savent beaucoup de gens. C’est pourquoi il est conseillé aux mères présentant des varices de se panser les pieds ou de porter des bas spéciaux, et que tout le monde, sans exception, devrait commencer à se lever et à bouger dès que possible après la naissance. C'est la prévention de la thrombose.

Cependant, dans le syndrome de Sheehan, les causes sont différentes. Pendant la grossesse, l'hypophyse est fortement élargie pour stimuler la production des hormones nécessaires. Cependant, son approvisionnement en sang ne augmente pas et si une femme subit une perte soudaine de sang ou un choc électrique lors de l'accouchement, l'hypophyse manque alors d'oxygène. L'hypoxie, l'infarctus et la nécrose subséquente de l'hypophyse se développent et ses tissus meurent littéralement.

On pensait autrefois que le syndrome de Sheehan était une maladie très rare, ne dépassant pas 20 cas pour 100 000 naissances. Cependant, avec un diagnostic plus précis, il a été constaté qu’en raison de symptômes atténués pouvant être attribués à d’autres maladies, de nombreux cas d’infarctus hypophysaire sont passés inaperçus. Aujourd'hui, il est déjà clair que le syndrome de Sheehan est loin d'être une pathologie aussi rare: dans les pays en développement, il est détecté chez 2,7 à 3,9% des puerpéras. Cela signifie que chez 3 mères sur 100, les risques sont très élevés.

Peu de lait? Vérifiez auprès de l'endocrinologue

Même le Dr Sheehan lui-même a révélé que la destruction de tissus hypophysaires jusqu'à 50% peut passer inaperçue. Si les 2/3 des tissus sont détruits, des symptômes cliniques apparaissent, puis un stade sévère de la maladie. Cependant, les formes moyennes et graves sont détectées assez rapidement, mais l'option cachée la plus courante est rarement diagnostiquée. Dans le même temps, il présente une grande variété de symptômes, que la plupart des mères attribuent à la période post-partum, à la fatigue et à des modifications corporelles dues à la grossesse et à des caractéristiques individuelles. Ainsi, les conséquences de l'infarctus hypophysaire peuvent inclure un diabète sucré, une hypotension grave et des troubles hormonaux, qui à première vue n'impliquent pas d'hormones dans le système hypophysaire.

Le symptôme de Sheehan est lié au développement de la maladie. Il est d'autant plus important de faire attention à ses premiers symptômes:

  • difficultés d'allaitement, manque ou manque complet de lait;
  • cycle menstruel irrégulier (oligoménorrhée) ou aménorrhée, absence complète de menstruations (en dehors de la lactation);
  • prise de poids déraisonnable;
  • frilosité, incapacité à supporter les températures froides, comme avant;
  • processus de pensée lents (difficultés à compter, prise de décision, attention, etc.);
  • perte de cheveux au pubis et aux aisselles;
  • langue pâle;
  • troubles du sommeil, vertiges, fatigue;
  • l'apparition de rides autour des yeux, la bouche.

Plus vous avez de symptômes, plus vous devez consulter rapidement un endocrinologue.

Difficultés ou incapacité à allaiter - l'un des principaux signes qui attire l'attention d'une jeune mère. De plus, cette pathologie n’est corrigée ni par la capture correcte de l’enfant, ni par un contact constant, une alimentation à la demande et d’autres moyens d’allaiter au sein. En effet, les tissus hypophysaires endommagés ne peuvent pas sécréter suffisamment de prolactine et sans cette hormone, le lait n'est pas produit. De plus, les dommages causés aux cellules lactotrophes constituent la forme de nécrose de l'hypophyse la plus courante. Par conséquent, en cas de difficultés d'allaitement après un travail pénible, vous ne devriez pas vous en prendre à vous-même ou à la «race non laitière» de la famille, vous devriez consulter un médecin et examiner le niveau hormonal et l'état du tissu cérébral. Pourquoi est-ce important?

Les conséquences du syndrome de Sheehan: immédiatement et après 30 ans

Les symptômes et l'évolution de la pathologie dépendent du degré d'hypoxie des tissus hypophysaires. Dans les cas graves, la nécrose entraîne la mort dans la période postpartum, dans le moyen et le poumon peut se manifester et augmenter au cours des décennies.

  • La patiente de 29 ans a eu une première grossesse calme et sans complications, à l'exception d'une pression artérielle légèrement élevée au troisième trimestre. À l'accouchement, les saignements utérins massifs ont commencé par une perte de conscience prolongée. La femme est décédée le quatrième jour des suites d'une défaillance de plusieurs organes causée par une nécrose hypophysaire (syndrome de Sheehan), ainsi que par une hypoxie des tissus du foie, des reins, des glandes surrénales et d'une bronchopneumonie bilatérale.
  • Deuxième cas: femme de 55 ans ayant des antécédents de travail compliqué de saignements utérins abondants il y a 30 ans. À cause d'une perte de sang, une femme en travail est tombée dans le coma, mais en est sortie et a récupéré. Par la suite, elle a été incapable d’allaiter au sein, elle a également eu une aménorrhée (la menstruation après la naissance n’a pas repris). Il y avait une perte de poils pubiens et axillaires, une peau sèche et ridée, une sensibilité au froid, une perte de mémoire. En conséquence, la patiente a reçu un diagnostic de syndrome de Shihan et on lui a prescrit un traitement hormonal substitutif constant. À l'âge de 52 ans, elle a eu le premier des trois infarctus du myocarde. À 55 ans, elle est décédée d'une insuffisance cardiaque. Après coup, il a été constaté que l'hypophyse générique provoquait l'hypophyse générique du cerveau 3 fois moins que la norme, que les organes internes étaient atteints de troubles hormonaux, de fibrose tissulaire multiple, d'athérosclérose des vaisseaux et d'autres pathologies résultant d'un travail compliqué.

Qui est à risque?

Est-il possible de savoir à l'avance quel est le risque de syndrome de Sheehan lors de l'accouchement? Il y a plusieurs signes qui doivent être pris en compte pour les femmes enceintes:

  • coagulation sanguine anormale pendant la grossesse (par exemple, thrombocytopénie);
  • augmentation de l'hormone vasopressine;
  • propension à augmenter la pression artérielle, tant avant que pendant la grossesse (hypertension gestationnelle);
  • la présence de protéines dans l'urine (protéinurie);
  • symptômes de pré-éclampsie, «toxicose du troisième trimestre de la grossesse»;
  • maladies, pathologie des reins.

Ce qui précède représente également un risque lorsque le placenta praevia, son détachement, une grossesse multiple et un accouchement fréquent En cas de doute, les experts recommandent de tester les niveaux d'hormone hypophysaire et, après les accouchements compliqués, une IRM du cerveau mettant l'accent sur la taille et la composition du tissu hypophysaire. Si le syndrome de Sheehan est confirmé, l'utilisation de médicaments pour le traitement hormonal substitutif ou le soulagement des symptômes doit être constante tout au long de la vie. Cela aidera à préserver la santé et à prolonger la vie.

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