La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative chronique du système nerveux dans laquelle une personne perd la capacité de contrôler ses mouvements. La maladie se développe relativement lentement, mais a tendance à progresser. C'est un problème assez commun - 4% de la population âgée souffre de manifestations de parkinsonisme.

La base du développement de la maladie sont les changements qui se produisent dans la substance noire du cerveau. Les cellules de cette zone sont responsables de la fabrication de la dopamine chimique. Il assure la transmission du signal entre les neurones de la substance noire et le striatum dans le cerveau. La violation de ce mécanisme conduit au fait qu'une personne perd la capacité de coordonner ses mouvements.

Qu'est ce que c'est

La maladie de Parkinson est une mutation dégénérative du système nerveux central, capable de progresser à basse vitesse. Les symptômes de la maladie ont été décrits pour la première fois par le docteur D. Parkinson en 1877. A cette époque, il définissait la maladie comme une paralysie tremblante. Cela est dû au fait que les principaux signes de lésions du système nerveux central se manifestent par des tremblements des membres, une rigidité musculaire et des mouvements lents.

Épidémiologie

La maladie de Parkinson représente 70 à 80% des cas de syndrome parkinsonien. C'est la maladie neurodégénérative la plus répandue après la maladie d'Alzheimer.

La maladie est omniprésente. Sa fréquence va de 60 à 140 personnes pour 100 000 habitants, le nombre de patients augmente considérablement chez les personnes plus âgées. La proportion de personnes atteintes de la maladie de Parkinson dans le groupe d’âge supérieur à 60 ans est de 1% et de plus de 85 ans - de 2,6% à 4%. Le plus souvent, les premiers symptômes de la maladie apparaissent entre 55 et 60 ans. Cependant, dans certains cas, la maladie peut également se développer avant l’âge de 40 ans (maladie de Parkinson à début précoce) ou jusqu’à 20 ans (forme juvénile de la maladie).

Les hommes tombent plus souvent malades que les femmes. Il n'y avait pas de différences raciales significatives dans la structure de la morbidité.

Maladie de Parkinson - Causes

Les causes exactes de la maladie de Parkinson restent à ce jour un mystère, cependant, certains facteurs, qui sont au premier plan, assument toujours la fonction de direction, sont donc considérés comme les auteurs de cette pathologie.

Ceux-ci comprennent:

  1. Le vieillissement du corps, lorsque le nombre de neurones diminue naturellement, et donc la production de dopamine diminue;
  2. Certains médicaments utilisés pour traiter diverses maladies et comme effet secondaire ont un effet sur les structures extrapyramidales du cerveau (chlorpromazine, préparations de rauwolfia);
  3. Facteurs environnementaux: résidence permanente dans les zones rurales (usines de traitement de substances destinées à la destruction d'organismes nuisibles agricoles), à proximité des chemins de fer, des autoroutes (transport de marchandises dangereuses pour l'environnement) et des entreprises industrielles (production nocive);
  4. Prédisposition héréditaire (le gène de la maladie n'a pas été identifié, mais le caractère familial est indiqué - chez 15% des patients, les proches souffrent de parkinsonisme);
  5. Neuroinfections aiguës et chroniques (par exemple, encéphalite à tiques);
  6. Pathologie vasculaire cérébrale;
  7. Intoxication au monoxyde de carbone et sels de métaux lourds;
  8. Tumeurs et lésions cérébrales.

Toutefois, compte tenu des causes de la maladie de Parkinson, il convient de noter un fait intéressant, qui plaît aux fumeurs et aux "amateurs de café". Pour ceux qui fument, la "chance" de tomber malade 3 fois. Ils disent que la fumée de tabac a un tel effet "bénéfique", car elle contient des substances ressemblant au MAOI (inhibiteurs de la monoamine oxydase) et que la nicotine stimule la production de dopamine. Quant à la caféine, son effet positif réside dans sa capacité à augmenter la production de dopamine et d’autres neurotransmetteurs.

Formes et stades de la maladie

Il existe plusieurs formes de la maladie:

La gradation généralement acceptée des stades de la maladie, reflétant la gravité, est la suivante:

  • stade 0 - absence de troubles du mouvement;
  • stade 1 - le caractère unilatéral des manifestations de la maladie;
  • Stade 2 - manifestations bilatérales de la maladie, la capacité à maintenir l'équilibre ne souffre pas;
  • stade 3 - instabilité posturale modérée, le patient est capable de se déplacer de manière autonome;
  • étape 4 - perte marquée d'activité motrice, la capacité de mouvement est préservée;
  • Étape 5 - le patient est alité ou dans un fauteuil roulant, il est impossible de se déplacer sans assistance.

L'échelle modifiée de Hyun et Yar (Hoehn et Yarh, 1967) propose la division en étapes suivante:

  • stade 0.0 - aucun signe de parkinsonisme;
  • stade 1.0 - manifestations unilatérales;
  • Stade 1.5 - manifestations unilatérales impliquant des muscles axiaux (muscles du cou et situés le long de la colonne vertébrale);
  • stade 2.0 - manifestations bilatérales sans signes de déséquilibre;
  • Étape 2.5 - manifestations bilatérales légères, le patient est capable de surmonter la rétropulsion provoquée (accélération du recul du patient lors de la poussée vers l'avant);
  • stade 3.0 - manifestations bilatérales modérées ou modérées, faible instabilité posturale, le patient n'a pas besoin d'aide;
  • stade 4.0 - immobilité grave, la capacité du patient à marcher ou à se tenir debout sans soutien est préservée;
  • stade 5.0 - sans assistance, le patient est confiné à une chaise ou à un lit.

Symptômes de la maladie de Parkinson

Aux premiers stades de développement, la maladie de Parkinson est difficile à diagnostiquer en raison du développement lent des symptômes cliniques (voir photo). Il peut provoquer des douleurs dans les membres, qui peuvent être associées à tort à des maladies de la colonne vertébrale. Souvent, il peut y avoir une dépression.

La manifestation principale du parkinsonisme est le syndrome d’akinetiko-rigide, caractérisé par les symptômes suivants:

  1. Tremblement C'est un symptôme assez dynamique. Son apparence peut être associée à la fois à l'état émotionnel du patient et à ses mouvements. Par exemple, le tremblement dans la main peut diminuer lors de mouvements conscients et augmenter lorsque vous marchez ou bougez de l'autre main. Parfois, cela peut ne pas être le cas. La fréquence des mouvements oscillatoires est faible - 4-7 Hz. Ils peuvent être observés dans le bras, la jambe, les doigts individuels. En plus des membres, un «tremblement» peut être noté dans la mâchoire inférieure, les lèvres et la langue. Le tremblement parkinsonien caractéristique entre le pouce et l'index rappelle les «pilules roulantes» ou le «comptage de pièces». Chez certains patients, il peut survenir non seulement au repos, mais également lors des mouvements, ce qui entraîne des difficultés supplémentaires lors de la consommation alimentaire ou de l'écriture.
  2. La rigidité Troubles du mouvement causés par une akinésie, aggravés par la rigidité - augmentation du tonus musculaire. Lors de l'examen externe du patient, il se manifeste par une résistance accrue aux mouvements passifs. Le plus souvent, il est inégal, ce qui provoque l'apparition du phénomène de "vitesse" (il y a un sentiment que l'articulation est constituée d'engrenages). Normalement, le tonus du muscle fléchisseur l'emporte sur celui des extenseurs, de sorte que leur rigidité est plus prononcée. En conséquence, on note des changements caractéristiques dans la posture et la démarche: le torse et la tête de ces patients sont penchés en avant, les bras sont pliés aux coudes et amenés au corps, les jambes sont légèrement pliées aux genoux («position du demandeur»).
  3. Bradykinésie. Il s’agit d’un ralentissement et d’un appauvrissement importants de l’activité physique et constitue le principal symptôme de la maladie de Parkinson. Il se manifeste dans tous les groupes musculaires, mais est particulièrement visible sur le visage en raison de l'affaiblissement de l'activité des muscles faciaux (hypomimie). En raison du rare clignotement des yeux, le regard semble lourd, perçant. Avec la bradykinésie, la parole devient monotone, étouffée. En raison d'une violation des mouvements de déglutition, une salivation peut se produire. La motricité fine des doigts est également épuisée: les patients peuvent difficilement faire des mouvements familiers, tels que la fermeture de boutons. Lors de l'écriture, une micrographie transitoire est observée: à la fin de la ligne, les lettres deviennent petites, illisibles.
  4. Instabilité posturale. C'est une violation particulière de la coordination des mouvements lors de la marche, due à la perte des réflexes posturaux impliqués dans le maintien de l'équilibre. Ce symptôme se manifeste à un stade avancé de la maladie. Ces patients ont des difficultés à changer de posture, à changer de direction de mouvement et à commencer à marcher. Si le patient est déséquilibré avec une petite poussée, il devra alors faire plusieurs petits pas en avant ou en arrière (propulsion ou rétropulsion) afin de «rattraper» le centre de gravité du corps et ne pas perdre l'équilibre. La démarche devient alors hachée, "remuant". La conséquence de ces changements sont des chutes fréquentes. L’instabilité posturale est difficile à traiter, c’est la raison pour laquelle un patient atteint de la maladie de Parkinson est alité. Les troubles du mouvement associés au parkinsonisme sont souvent associés à d'autres troubles.
  1. Troubles cognitifs (démence) - la mémoire est perturbée, un regard lent apparaît. Une maladie grave entraîne de graves problèmes cognitifs - démence, activité cognitive réduite, capacité de raisonner et d’exprimer ses pensées. Il n’existe aucun moyen efficace de ralentir l’évolution de la démence, mais des études cliniques ont montré que l’utilisation de la rivastigmine Donepezil atténue quelque peu ces symptômes.
  2. Le changement émotionnel est la dépression, il s'agit du tout premier symptôme de la maladie de Parkenson. Les patients perdent confiance en eux-mêmes, ont peur des situations nouvelles, évitent de communiquer même avec leurs amis, il y a du pessimisme et de l'irritabilité. Il y a une augmentation de la somnolence pendant la journée, le sommeil la nuit est perturbé, les cauchemars, les rêves émotionnels sont trop. Il est inacceptable d'utiliser des médicaments pour améliorer le sommeil sans l'avis d'un médecin.
  1. Hypotension orthostatique - diminution de la pression artérielle lors du changement de position du corps (lorsqu'une personne se lève brusquement) entraîne une diminution de l'apport sanguin au cerveau, des vertiges et parfois des évanouissements.
  2. Les troubles gastro-intestinaux sont associés à une altération de la motilité intestinale - constipation associée à l'inertie, une nutrition médiocre, une restriction de la consommation d'alcool. Aussi la cause de la constipation prend des médicaments pour le parkinsonisme.
  3. Moins de transpiration et plus de gras sur la peau - la peau du visage devient grasse, en particulier au niveau du nez, du front et de la tête (provoquant des pellicules). Dans certains cas, cela peut être l'inverse, la peau devient trop sèche. Le traitement dermatologique conventionnel améliore l'état de la peau.
  4. Augmentation de la miction ou vice versa difficultés avec le processus de vidange de la vessie.

Autres symptômes caractéristiques:

  1. Des difficultés à manger - ceci est dû à la limitation de l'activité motrice des muscles responsables de la mastication, de la déglutition, d'une salivation accrue. Un retard de la salive dans la bouche peut entraîner une suffocation.
  2. Problèmes d'élocution: difficulté à démarrer une conversation, monotonie, répétition de mots, élocution trop rapide ou trouble, chez 50% des patients.
  3. Dysfonctionnement sexuel - dépression, antidépresseurs, détérioration de la circulation sanguine entraînant un dysfonctionnement érectile, diminution du désir sexuel.
  4. Douleurs musculaires - les douleurs aux articulations, les muscles sont causés par une mauvaise posture et des raideurs musculaires, l'utilisation de la lévodopa réduit ces douleurs, et certains types d'exercices peuvent également aider.
  5. Spasmes musculaires - en raison d'un manque de mouvement chez les patients (raideur musculaire), des spasmes musculaires surviennent, le plus souvent aux membres inférieurs, les massages, le chauffage, les étirements aident à réduire la fréquence des crampes.
  6. Fatigue, faiblesse - une fatigue accrue augmente généralement le soir et est associée à des problèmes de début et de fin de mouvements, elle peut également être associée à une dépression, une insomnie. L'établissement d'un mode de sommeil clair, le repos, la réduction de l'activité physique aide à réduire le degré de fatigue.

Il convient de noter que l'évolution de la maladie pour chaque personne individuellement. Par conséquent, certains symptômes peuvent prévaloir, alors que d'autres peuvent être légers. Les symptômes de la maladie se prêtant à un traitement médicamenteux. Dans certains cas, la chirurgie peut lutter efficacement contre la maladie.

Diagnostics

Le diagnostic complet de la maladie repose sur l'étude de l'état neurologique, des plaintes des patients et d'une combinaison de plusieurs critères.

Parmi les méthodes d'investigation instrumentales, la tomographie par émission de positons (PET) est fiable, dans laquelle un fluorogène radioactif est administré par voie intraveineuse et le degré d'accumulation de celui-ci dans des régions spécifiques du cerveau est évalué. L'inconvénient de cette méthode est son coût élevé et sa faible prévalence. Les méthodes de laboratoire et instrumentales restantes ne permettent pas d'identifier de manière fiable les causes de la maladie et de prescrire son traitement. Elles sont donc utilisées pour exclure d'autres maladies présentant des symptômes similaires.

Le diagnostic nécessite une combinaison d'hypokinésie avec un ou plusieurs signes (tremblement au repos (fréquence 4-6 Hz), raideur musculaire, troubles de la posture).

Traitement de la maladie de Parkinson

Cette maladie est incurable, tous les médicaments modernes destinés au traitement ne soulagent que les symptômes de la maladie de Parkinson. Traitement symptomatique visant à éliminer les troubles moteurs.

Comment traiter la maladie de Parkinson? Dans les premiers stades de la maladie, un exercice réalisable est montré, la thérapie physique. Le traitement médicamenteux doit commencer le plus tard possible, car avec une prise de médicaments pluriannuelle à long terme, le patient développe une dépendance, une augmentation forcée de la posologie et, par conséquent, une augmentation des effets indésirables.

  • Présentant des manifestations cliniques marquées du parkinsonisme, la lévodopa est actuellement le médicament de base, généralement en association avec un inhibiteur de la décarboxylase. Les doses sont augmentées lentement pendant plusieurs semaines jusqu'à l'obtention d'un effet clinique. Effets secondaires du médicament - troubles dystoniques et psychose. La lévodopa, qui tombe dans le système nerveux central, est décarboxylée en dopamine, ce qui est nécessaire au fonctionnement normal des noyaux gris centraux. Le médicament affecte principalement l’akinésie et, dans une moindre mesure, d’autres symptômes. En association avec la décarboxylase, un inhibiteur de la lévodopa, vous pouvez réduire la dose de lévodopa et, partant, réduire le risque d'effets secondaires.
  • Dans l’arsenal des médicaments antiparkinsoniens symptomatiques, une place importante est occupée par les médicaments cholinolytiques, qui, en bloquant les récepteurs m-et n-cholinergiques, favorisent la relaxation des muscles lisses et striés, réduisent les mouvements violents et les phénomènes de bradykinésie. Ce sont des drogues naturelles et synthétiques analogues à l’atropine: le bellazon (omparkin), la norakine et le kombipark. Également utilisé des médicaments série phénothiazine: dinezine, deparkol, parsidol, diprazine. La principale raison de la diversité des médicaments utilisés pour traiter le parkinsonisme est leur efficacité thérapeutique insuffisante, la présence d'effets secondaires, leur intolérance individuelle et leur dépendance rapide à ceux-ci.
  • Les modifications morphologiques et biochimiques de la maladie de Parkinson sont si complexes et son évolution et ses conséquences si graves, mais également aggravées par les effets du traitement de substitution - lévodopa - que le traitement de ces patients est considéré comme une prouesse médicale et soumis à des neurologues virtuoses. Par conséquent, les centres spéciaux de traitement du parkinsonisme sont ouverts et fonctionnent, le diagnostic est clarifié, les observations sont effectuées, les doses de médicaments nécessaires et les schémas thérapeutiques sont sélectionnés. Il est impossible de prescrire et de prendre des drogues de façon indépendante.

Pour un traitement substitutif utilisant la lévodopa, la carbidopa, le nak. La libération de dopamine, l'adamantine, la mémantine, la bromocriptine, inhibe le processus de la recapture;

Au début, le pramipexole (mirapex) préserve la qualité de vie. Il s’agit d’un traitement de première intention pour la maladie de Parkinson avec un haut niveau d’efficacité et de sécurité. Le traitement utilise des jumeks, du néomidantan, des neuroprotecteurs, des antioxydants. Les patients ont besoin de gymnastique médicale selon un programme individuel - pour bouger le plus possible et rester actifs plus longtemps.

Neurostimulation

La neurostimulation est une méthode moderne de traitement qui consiste en une opération neurochirurgicale mini-invasive.

Cette méthode est utilisée dans les cas suivants:

  1. Malgré le choix approprié du traitement médicamenteux, le patient ne parvient pas à réduire ses symptômes de manière significative.
  2. Le patient est socialement actif et craint de perdre son emploi pour cause de maladie.
  3. La progression de la maladie conduit à la nécessité d'augmenter la posologie des médicaments, alors que les effets secondaires des médicaments deviennent intolérables.
  4. Le patient perd la capacité de prendre soin de lui-même et devient accro à sa famille dans ses activités quotidiennes.
  1. Permet un ajustement non invasif des paramètres de stimulation à mesure que la maladie progresse;
  2. Contrairement à la palidotomie et à la thalamotomie, elle est réversible.
  3. La période de contrôle effectif sur les symptômes de la maladie augmente;
  4. Le besoin de médicaments anti-parkinsoniens est grandement réduit;
  5. Il peut être bilatéral (c’est-à-dire efficace avec des symptômes des deux côtés du corps);
  6. Facile à transporter et sécuritaire.
  1. Coût relativement élevé;
  2. La probabilité de déplacement d'électrodes ou de rupture; dans ces cas (15%) une seconde opération est nécessaire;
  3. La nécessité de remplacer le générateur (après 3-7 ans);
  4. Quelques risques de complications infectieuses (3-5%).

L'essence de la méthode: l'effet thérapeutique est obtenu par la stimulation d'un courant électrique de petite amplitude, calculé avec précision, de certaines structures cérébrales chargées de contrôler les mouvements du corps. Pour ce faire, des électrodes minces sont insérées dans le cerveau, lesquelles sont connectées à un neurostimulateur (similaire à un stimulateur cardiaque), qui est implanté de manière sous-cutanée dans la région du thorax sous la clavicule.

Thérapie par cellules souches.

Les résultats des premiers tests sur l'utilisation de cellules souches dans la maladie de Parkinson ont été publiés en 2009. Selon les données obtenues 36 mois après l’introduction des cellules souches, un effet positif a été observé chez 80% des patients. Le traitement consiste en la transplantation de neurones dérivés de la différenciation des cellules souches dans le cerveau. En théorie, ils devraient remplacer les cellules mortes sécrétant de la dopamine. La méthode pour le second semestre de 2011 a été étudiée de manière insuffisante et n’a pas une large utilisation clinique.

En 2003, pour la première fois, une personne atteinte de la maladie de Parkinson a été introduite dans le noyau sous-thalamique par des vecteurs génétiques contenant le gène responsable de la synthèse de la glutamate décarboxylase. Cette enzyme réduit l'activité du noyau sous-thalamique. En conséquence, il a un effet thérapeutique positif. Malgré les bons résultats du traitement obtenus, la technique n'est pratiquement pas utilisée au premier semestre 2011 et en est au stade des études cliniques.

Physiothérapie

Les patients peuvent développer des contractures articulaires à la suite d'une altération du tonus et d'une hypokinésie, par exemple la périarthrose scapulaire de l'épaule. On recommande aux patients un régime alimentaire faible en cholestérol et un régime alimentaire faible en protéines. Pour une absorption normale de la lévodopa, les produits à base de protéines doivent être pris au plus tôt une heure après la prise du médicament. La psychothérapie, réflexothérapie est montré.

La préservation de l'activité motrice stimule la production de neurotransmetteurs internes (endogènes). Des recherches scientifiques sont en cours sur le traitement du parkinsonisme: il s'agit de cellules souches et productrices de dopamine, ainsi que d'un vaccin contre la maladie de Parkinson; le traitement chirurgical est la talamotomie, la pallidotomie, la stimulation profonde à haute fréquence du noyau sous-thalamique ou du segment interne de la boule pâle et de nouvelles préparations pharmacologiques.

Remèdes populaires

Le patient ne peut pas se passer de traitement médicamenteux. Les méthodes de médecine traditionnelle dans la maladie de Parkinson ne soulagent que légèrement son état.

  • Les patients souffrent souvent de troubles du sommeil; ils peuvent se réveiller à plusieurs reprises pendant la nuit et se promener dans la pièce à moitié endormis. Ce faisant, ils tombent sur des meubles et peuvent se blesser gravement. Par conséquent, un patient atteint de parkinsonisme devrait créer un environnement extrêmement confortable pour une nuit de repos.
  • Le patient aidera au bain de pieds avec la décoction de fougère. Pour préparer le bouillon, vous devez prendre 5 c. l rhizomes secs, versez 5 litres d’eau et laissez bouillir au moins 2 heures. Refroidissez le bouillon et préparez un bain de pieds.
  • Un mélange de jus de feuilles de plantain, d'ortie et de céleri fraîchement pressé aidera à réduire les manifestations cliniques.
  • Les tisanes sont fabriquées à partir de tilleul, de camomille, de sauge ou de thym. Il est préférable de prendre les plantes séparément, en ajoutant à 1 cuillère à soupe. l substrat 1 c. motherwort herbe sèche pour la sédation. À 2 c. l les plantes médicinales prennent 500 ml d'eau bouillante et insistent dans un plat enveloppé dans une serviette.

Avant d'utiliser des produits de cette catégorie, vous devriez consulter votre médecin!

Prédiction pour la vie

Le pronostic est conditionnellement défavorable - la maladie de Parkinson progresse régulièrement. Les symptômes des troubles du mouvement se développent plus rapidement. Les patients qui ne reçoivent pas de traitement perdent en moyenne la possibilité de se servir eux-mêmes après 8 ans à compter du début de la maladie et après 10 ans, ils restent alités.

  • Au deuxième semestre de 2011, la grande majorité des patients recevaient un traitement approprié. Le pronostic dans ce groupe est meilleur comparé aux patients qui ne reçoivent pas un traitement adéquat. Les personnes prenant de la lévodopa deviennent dépendantes de leurs aidants au bout de 15 ans en moyenne. Cependant, dans chaque cas, le taux de progression de la maladie est différent. Il est à noter qu'avec le développement relativement précoce de la maladie de Parkinson, les symptômes du trouble du mouvement progressent le plus rapidement, et lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent chez les personnes âgées de 70 ans et plus, des troubles mentaux apparaissent.
  • Une thérapie adéquate ralentit le développement de plusieurs symptômes menant à une invalidité des patients (rigidité musculaire, hypokinésie, instabilité posturale, etc.). Cependant, 10 ans après le début de la maladie, la capacité de travail de la plupart des patients était considérablement réduite.

L'espérance de vie des patients est réduite. L’invalidité chez ces patients est définitivement et irréversiblement perdue et, en fonction de la gravité des troubles neurologiques, un groupe d’infirmités est attribué aux patients.

Prévention

Afin de réduire les risques de la maladie de Parkinson, les mesures préventives suivantes doivent être suivies:

  1. Diagnostiquer et traiter rapidement les pathologies cérébrales vasculaires associées à des blessures ou à des infections. De cette manière, un dysfonctionnement de la production de dopamine peut être évité.
  2. Se conformer à la synchronisation des médicaments neuroleptiques. Ils ne peuvent pas être utilisés plus d'un mois sans interruption.
  3. Consultez votre médecin si vous trouvez le moindre signe de maladie de Parkinson.
  4. Les substances qui sont vraiment capables de protéger les neurones sont les flavonoïdes et les anthocyanes. Ils peuvent être trouvés dans les pommes et les agrumes.
  5. Il est nécessaire de prendre soin du système nerveux en évitant le stress, de mener une vie saine, d'exercer.
  6. De plus en plus de preuves scientifiques indiquent que la maladie de Parkinson est pratiquement absente chez les fumeurs et les buveurs de café. Mais il s’agit d’une mesure préventive assez spécifique qui ne doit pas être considérée comme une recommandation. En outre, lorsqu'une maladie est détectée, il est illogique de commencer à fumer ou à consommer du café, car cela n'affecte en aucune manière l'évolution des processus pathologiques. Cependant, en l'absence de contre-indications, il est possible de consommer régulièrement des doses minimales de café naturel.
  7. Il est utile de suivre un régime riche en vitamines B et en fibres.
  8. Évitez le contact avec des substances nocives qui affectent le développement de la maladie, telles que le manganèse, le monoxyde de carbone, les opiacés et les pesticides.

De nouvelles recherches montrent que les baies peuvent influer sur le risque de maladie.

Maladie de Parkinson: effets dangereux

La maladie de Parkinson est l’un des maux des personnes âgées. Si certains de vos proches ont des soupçons de maladie de Parkinson, dont les conséquences peuvent être irréversibles, vous devez étudier attentivement les symptômes afin de fournir une assistance appropriée en cas de détérioration de l'état de santé.

La maladie de Parkinson est une maladie chronique du système nerveux. Elle se caractérise par une lenteur dans les mouvements, une raideur et des tremblements des muscles. Avec cette maladie, la résistance de la personne peut également être partiellement perdue et d’autres symptômes peuvent apparaître. En outre, le parkinsonisme est progressif. La maladie de Parkinson affecte 1% des personnes âgées. Les hommes et les femmes sont également touchés. La survenue de la maladie dans un corps jeune est très rare.

Pour la première fois, le docteur britannique James Parkinson découvrit une telle maladie en 1817. Vers les années 60 du siècle dernier, un point important a été identifié: au cours du processus de progression de la maladie, les cellules cérébrales productrices de dopamine sont perdues. Cette découverte était très importante et de nouvelles études sur la maladie de Parkinson ont commencé à partir de ce moment.

Le diagnostic de cette maladie a impliqué un neurologue. Il est nécessaire de choisir un spécialiste expérimenté qui choisira un traitement opportun et correct afin de préserver l’activité domestique et professionnelle du patient pendant une longue période.

Les principaux symptômes du parkinsonisme

En raison du trouble de la production de dopamine dans le cerveau, les centres cérébraux ne peuvent pas fonctionner normalement. Ce sont ces zones situées dans l'épaisseur des grands hémisphères situés sous le cortex cérébral qui rendent une personne plus fluide dans ses mouvements. En conséquence, la coordination est perturbée et les symptômes suivants apparaissent:

  1. Les zones motrices du cortex cérébral sont surexcitées, ce qui conduit au tonus musculaire, ce qui provoque des tremblements - tremblements. Le tremblement musculaire est caractérisé par des mouvements spécifiques des doigts, ressemblant à des "balles qui roulent". Au repos, la gigue a tendance à augmenter.
  2. Hypokinésie - affaiblissement des expressions faciales, mouvements lents.
  3. Rigidité - perte d'élasticité musculaire. En l'absence de traitement, ce symptôme peut mener à une immobilisation complète.
  4. Les patients sont perturbés dans la posture, la coordination, l'équilibre. Les personnes âgées ont souvent l’air courbé.
  5. Dans certains cas, avant une violation des fonctions motrices, les patients souffrent de constipation, de troubles du sommeil et de dépression. Les cas de violation de l'odorat ne sont pas exclus.
  6. En position verticale, le patient à un stade avancé ressent une diminution de la pression artérielle, une altération de la miction, de la puissance.
  7. Chez la plupart des patients, l'intelligence (démence) ne diminue pas, mais une démence peut survenir aux stades avancés. La plupart des patients, peu importe le stade de la maladie de Parkinson, souffrent de dépression.

Bien entendu, tous les symptômes n'apparaissent pas immédiatement. Ils grandissent lentement et progressivement. Avec un traitement approprié, le parkinsonisme n’a pas d’effet significatif sur l’espérance de vie.

Causes de la maladie

La principale cause de l'apparition de la maladie de Parkinson est associée au dysfonctionnement de la «substance noire». La structure est située dans le cerveau moyen et les cellules nerveuses pigmentaires situées dans la substance noire sont affectées pour des raisons encore inconnues. Le pigment est perdu et sa concentration devient inférieure à la valeur normale. Parallèlement à la perte de pigment, les cellules perdent de la dopamine, une substance qui régit le travail de l'activité physique. L'épuisement de la dopamine entraîne un déséquilibre dans divers systèmes cérébraux, ce qui entraîne l'apparition de symptômes de la maladie.

Diagnostic du parkinsonisme

Au stade initial, vous devez passer un examen par un neurologue. Ensuite, généralement, effectuez des recherches sur ordinateur ou une imagerie par résonance magnétique. L’IRM ne détecte pas les changements cérébraux associés à la maladie de Parkinson. Ces études sont menées dans le but d’éliminer des maladies similaires (tumeurs, modifications dégénératives ou vasculaires).

La tomographie par émission de photons uniques (SPECT) aide à détecter une fonction cérébrale anormale avant même l'apparition de la maladie de Parkinson. Mais il n'est pas toujours possible de déterminer avec certitude une maladie spécifique et de distinguer des maladies similaires. Le plus souvent, la SPECT est réalisée pour distinguer la maladie de Parkinson présentant des symptômes identifiés de tremblements et de tremblements essentiels, une autre maladie nerveuse significativement différente. SPECT est particulièrement pertinent avant la chirurgie.

La tomographie par émission de positrons (TEP) améliore la précision du diagnostic en cas de doute.

PET et SPECT sont rares. Premièrement, ces études sont assez coûteuses et deuxièmement, elles ne sont pas toujours nécessaires. Dans la plupart des cas, le neurologue après un examen minutieux du patient peut établir le diagnostic correct sans recherches supplémentaires.

Traitement de la maladie de Parkinson

Le traitement efficace de cette maladie n’existe toujours pas, mais il existe suffisamment de médicaments sur les tablettes des pharmacies qui soutiennent l’état du corps et facilitent beaucoup plus la gestion des symptômes. Le patient doit prendre ses médicaments quotidiennement tout au long de la maladie. Les préparations et le schéma thérapeutique sont déterminés pour le patient par un neurologue. Les médicaments administrés par voie intraveineuse ne sont utilisés qu'en cas de crise akinétique, c'est-à-dire l'état urgent du parkinsonisme.

Les médicaments qui reconstituent la perte de dopamine dans les cellules cérébrales sont plus utiles. Mais si ces médicaments sont pris pendant une longue période, en particulier à fortes doses, une complication sous la forme de mouvements involontaires peut apparaître. Souvent, les patients se réconcilient avec une telle complication et prennent un médicament pour éliminer la raideur musculaire. Il n'y a qu'un seul cas, lorsque le parkinsonisme doit recourir à une intervention chirurgicale: l'implantation d'électrodes pour réduire les mouvements involontaires.

Pour chaque patient, le médecin détermine individuellement la gamme de médicaments permettant d'éviter les complications. Ceci est un autre groupe de médicaments.

Afin de trouver un traitement efficace contre la maladie de Parkinson, des recherches sont en cours et un tel remède pourrait bientôt exister.

Conséquences si le traitement est ignoré

Les conséquences de la maladie de Parkinson peuvent être très graves: la maladie réduit lentement mais sûrement la qualité de vie du patient, les épisodes de peur et de peur de sortir chez les personnes entraînent une désadaptation sociale. Des limitations permanentes de la santé physique aggravent considérablement l’activité domestique d’une personne et l’exposent à des troubles nerveux et à des états dépressifs.

La maladie de Parkinson implique d'autres maladies. Par exemple, il existe des cas d’épilepsie tardive, une maladie chronique du système nerveux due à une activité neuronale excessive. Il se manifeste par des attaques répétées, dangereuses pour la vie humaine. En dehors des crises d'épilepsie, le patient ne présente aucun symptôme de la maladie.

L’examen médico-social définit pour les patients parkinsoniens trois degrés d’invalidité:

  • L'invalidité du groupe III est attribuée aux patients présentant un ou deux signes distincts de la maladie de Parkinson: il peut s'agir d'une paralysie, d'un tremblement ou d'une raideur musculaire; tout en conservant la capacité de travailler;
  • L'invalidité du groupe II est administrée aux patients qui ne sont plus en mesure de se livrer à des activités professionnelles, mais qui sont toujours capables de se servir eux-mêmes;
  • Le groupe I d'invalidité est attribué aux patients qui ont perdu la capacité de se servir eux-mêmes.

Le degré d'invalidité est défini comme la gravité de la maladie d'une personne sans l'aide de l'organisme avec des médicaments.

Si une maladie comme la maladie de Parkinson est apparue sur votre chemin, ne tardez pas à consulter un neurologue. Communiquez avec les mêmes patients et découvrez comment ils gèrent la maladie. Partagez votre diagnostic avec votre famille afin qu’en cas de détérioration de votre santé, elle puisse vous aider et soutenir les organismes de protection sociale. Si vous rencontrez des états dépressifs, n'hésitez pas à contacter un psychologue, un neurologue et d'autres spécialistes.

Le parkinsonisme est un défi que vous devez apprendre à relever courageusement.

Quelles sont les conséquences de la maladie de Parkinson et comment les éliminer?

La maladie de Parkinson est l'une des maladies progressives les plus courantes du système nerveux.

Il est basé sur une violation de la transmission du signal entre les cellules du cerveau.

Selon les statistiques, le parkinsonisme touche le plus souvent les hommes âgés.

La maladie de Parkinson se caractérise par un grand nombre de symptômes, la possibilité de complications plus ou moins graves. Sur les effets de la maladie de Parkinson dira dans l'article.

Quelle est la maladie dangereuse

Les causes exactes de l'apparition de la maladie sont actuellement inconnues.

Cela provoque une peur encore plus grande chez les personnes que ses proches parents ont rencontrées, car la maladie est extrêmement dangereuse.

De plus, il est dangereux non seulement pour le patient, mais également pour son environnement immédiat.

Le danger de la maladie de Parkinson dans la vie quotidienne:

  • en raison d'une perte de vision et d'une déficience progressive de l'activité motrice, le patient risque de se blesser, ainsi que ses proches;
  • refusant de suivre un régime et d’éliminer les mauvaises habitudes, le patient risque d’avoir des complications;
  • le patient ne peut pas exister par lui-même - il doit être supervisé par une infirmière ou un parent.

La maladie de Parkinson est également dangereuse car elle peut provoquer des symptômes graves qui ruineront considérablement la vie d’une personne:

  • perte de contrôle des fonctions corporelles;
  • perte de vision;
  • douleur musculaire sévère;
  • diminution progressive de la parole et de l'activité motrice;
  • perte de communication avec le monde extérieur.
Pour le traitement utilisé des médicaments puissants qui ont beaucoup d'effets secondaires: vomissements, nausées, chutes de pression soudaines et bien plus encore.

En règle générale, les patients depuis longtemps et ne connaissent pas leur maladie. Au stade zéro, l’attractivité et l’oubli (les principaux symptômes) sont attribués à la fatigue et à la charge de travail.

C'est seulement à la première étape qu'une personne peut remarquer des écarts évidents par rapport à la norme - déséquilibres, élocution, posture, tremblements des bras et des jambes.

À chaque étape suivante, le patient devient moins indépendant. La dernière étape est caractérisée par un état complètement menteur du patient.

Les effets de la maladie de Parkinson:

Complications fréquentes et méthodes de traitement

Aux derniers stades de la maladie de Parkinson, le patient présente souvent des complications nécessitant un traitement immédiat.

Certaines des complications suivantes dépassent la personne à un stade précoce, provoquant ainsi une sensation de maladie.

Sous l'influence de processus dégénératifs dans le cerveau humain, on peut s'attendre à des conditions dangereuses telles que constipation, hallucinations, douleur intense, gonflement des jambes, incontinence urinaire, dysphagie, diminution de la puissance, toux, etc.

Il est nécessaire de prendre des mesures pour les éliminer rapidement.

Gonflement des pieds

Accompagnent souvent la maladie gonflement des jambes.

Ils peuvent être causés par une restriction de l'activité physique, la prise de certains médicaments.

Si la raison en est une diminution de l'activité physique, la physiothérapie est prescrite pour lutter contre l'œdème.

Si le médicament provoque un gonflement, le médecin traitant le remplace par un médicament qui ne provoque pas un tel effet secondaire.

Constipation

La constipation est la complication la plus courante de la maladie. Il survient chez plus de 50% des patients. Son apparence contribue à la raideur musculaire, entraînant une diminution de l'activité physique du patient.

Il affecte également la perturbation des cellules cérébrales qui contrôlent le système digestif.

Dans certains cas, les patients ne suivent pas le régime alimentaire prescrit, ce qui provoque la constipation.

Le traitement de la constipation se fait avec l'aide d'un régime alimentaire spécial et le respect du régime de consommation.

L'alimentation nécessite une réduction significative de la quantité de glucides simples et d'aliments sucrés dans le régime. Le menu du jour devrait contenir davantage de légumes et de céréales.

Crise akinétique

La crise akinétique est la complication la plus dangereuse.

Après la récupération, le patient doit être hospitalisé. Une crise se manifeste par les symptômes suivants:

  • tremblement accru des bras et des jambes;
  • augmentation de la rigidité musculaire (immobilisation);
  • limiter la mobilité de la langue et des lèvres, ce qui entraîne des troubles de la parole;
  • un net ralentissement des mouvements et une baisse de l'activité.

Une crise akinétique peut arrêter de prendre certains médicaments ou réduire leurs dosages, la détérioration de leur capacité d'absorption, ainsi que les infections aiguës.

Le traitement a lieu sous la surveillance d'un médecin. Le médicament est injecté dans le corps humain par voie intraveineuse, si la raison en était la fin de sa réception. Si nécessaire, augmentez le dosage.

En cas de succès du traitement, on prescrit au patient une physiothérapie et un massage pour rétablir l’activité musculaire.

Dysphagie

Le développement de la dysphagie se produit quel que soit le stade de la maladie de Parkinson. Le patient semble avoir la langue tremblante lorsqu'il mange.

La déglutition a lieu plusieurs fois pour chaque portion de nourriture en raison du fait qu'il y a une sensation de résidus de nourriture dans la gorge.

Une sonde nasogastrique est utilisée pour le traitement. Avec l'aide de ce dernier, le patient est nourri et lui a injecté des médicaments.

Hallucinations

Habituellement, l'apparition d'hallucinations visuelles, l'état délirant, l'anxiété dans la maladie de Parkinson sont associés à l'administration de médicaments puissants.

En cas de survenue de l’une de ces affections, vous devez contacter votre médecin.

Par exclusion, le spécialiste trouvera le médicament qui provoque une telle réaction et en réduira le dosage ou l’annulera complètement, en ajoutant au schéma thérapeutique le même traitement que celui qui a été annulé.

Dans les premiers stades de la maladie de Parkinson, lorsque le patient ignore même sa présence, des douleurs dans les muscles, les articulations du dos et des épaules commencent à apparaître.

Lorsque vous vous référez à un médecin, ces douleurs sont à tort considérées comme l'un des signes de l'ostéochondrose.

Raideur, mauvaise coordination, douleur dans les muscles peuvent être traités avec de la physiothérapie. En règle générale, cet ensemble de mesures est inclus dans le schéma thérapeutique du patient.

La pression

Les patients se plaignent souvent d'hypotension artérielle - celle-ci peut tomber sous la barre des 90/60 mm. Hg Art. Une diminution de la pression survient sous une forme aiguë, ce qui peut finalement conduire à une privation d'oxygène.

Les médicaments utilisés dans le schéma thérapeutique de la maladie de Parkinson ont également une incidence sur la pression.

Ce sont des médicaments qui entraînent une hypotension orthostatique.

Avec cette maladie, le patient subit une forte chute de pression lors d'un changement de posture.

À des fins thérapeutiques, le patient doit mener une vie saine: prendre une douche de contraste, se promener au grand air, dormir au moins 10 heures par jour, bien manger. Le régime doit contenir des quantités adéquates de vitamines B, C et E.

Puissance

Comment la maladie de Parkinson affecte-t-elle la puissance? La maladie de Parkinson a un effet significatif sur la puissance. Une érection chez l'homme est régulée par le système nerveux végétatif et, avec cette maladie, le poids du fardeau tombe dessus.

En conséquence, des problèmes d'érection et une diminution de la libido. Pour améliorer la fonction érectile chez les hommes, prescrire des médicaments spéciaux.

Les femmes ont souvent une activité sexuelle accrue en raison de la prise de médicaments contre la maladie de Parkinson.

Si ce comportement devient incontrôlable, le médecin annule le médicament prescrit.

Toux

La toux accompagne les cas graves de dysphagie.

Le patient a une salivation accrue, des problèmes d'ingestion de nourriture, d'étouffement, de toux.

Cette condition se développe dans les derniers stades de la maladie.

Une forte toux apparaît sans fièvre. Le traitement a lieu dans le cadre d'une thérapie complexe contre la dysphagie.

Incontinence urinaire

La complication survient aux derniers stades de la maladie. Chez certains patients, au contraire, la miction pose de graves problèmes. La raison réside dans la défaite du système nerveux autonome.

Utilisé pour le traitement des médicaments et l'entraînement du plancher pelvien (système de Kegel) et de la vessie.

Autres problèmes

La maladie de Parkinson entraîne un certain nombre d'autres complications. Le patient a une transpiration accrue et une thermorégulation altérée. Ceci est dû à une défaillance du métabolisme dans le parkinsonisme.

En conséquence, une personne transpire excessivement et perturbe les glandes sébacées situées dans la région du visage. Le traitement se déroule dans le cadre d'une thérapie complexe.

Dans environ 20% des cas, une personne est atteinte de démence (démence), ce qui entraîne son invalidité.

Ses mouvements sont inhibés, sa parole est illisible, son attention et sa mémoire sont grandement affaiblies.

L'état est accompagné d'apathie et de dépression.

Il est impossible de se débarrasser complètement de cet État, mais il existe des moyens de ralentir son développement. Pharmacothérapie usagée, thérapie par l'exercice, psychothérapie.

Ce que vous devez savoir sur la maladie de Parkinson:

  • le rôle de l'hérédité dans le développement de la maladie;
  • formes de la maladie et leurs symptômes;
  • le mode de vie du patient et la prévention de la maladie;
  • espérance de vie du patient.

Que faire pour les prévenir

Pour exclure la survenue des complications et des effets de la maladie de Parkinson mentionnés ci-dessus, il est nécessaire de poursuivre le traitement au tout début de son développement.

Cependant, il n’est pas toujours possible de le faire, car c’est au stade zéro et premier stade que les symptômes coïncident avec les signes d’autres maladies courantes. Cela provoque des difficultés importantes pour le diagnostic.

Le patient doit se rappeler que beaucoup dépend de son comportement et de son attitude à l'égard de sa santé, y compris la survenue de complications.

Une action importante de la part du patient est l’abandon des mauvaises habitudes et le plein respect du régime alimentaire prescrit.

Les médicaments prescrits doivent être pris strictement à une heure précise et en quantité suffisante.

Tout écart par rapport à la dose prescrite aura des conséquences négatives, notamment une détérioration du cerveau, qui affectera l’état de l’organisme dans son ensemble.

Afin de maintenir la parole à un niveau acceptable et de la restaurer avec une perte partielle, des exercices spéciaux ont été créés.

L'aide d'un orthophoniste et d'un spécialiste des troubles de la parole chez l'adulte fait partie intégrante du traitement de la guérison de la maladie de Parkinson.

Le parkinsonisme affecte le plus souvent les hommes plus âgés. Au stade initial, il est assez difficile à diagnostiquer. Les premiers symptômes apparents apparaissent lorsque la maladie évolue activement.

Le parkinsonisme donne lieu à un certain nombre de complications et à un certain nombre de conséquences négatives pour le corps humain.

Dans les cas graves, le patient devient invalide et perd la capacité de prendre soin de lui-même de manière autonome.

Conséquences et traitement de la décompensation aiguë dans la maladie de Parkinson:

Complications du traitement dans les derniers stades de la maladie de Parkinson et approches possibles pour les corriger

Publié dans le journal:
“MAGAZINE DE NEUROLOGIE ET ​​PSYCHIATRIE”, 2002, № 4, p. 52-56

Maladie de Parkinson

Tout le processus de traitement de la maladie de Parkinson (MP) peut être divisé en deux étapes: la première, l’amélioration de l’état du patient et le traitement, ne sont généralement pas accompagnés de complications graves, et la seconde, caractérisée par l’apparition de nouveaux symptômes et de complications iatrogènes - liées au traitement. La majorité des patients recevant un traitement anti-parkinsonien spécifique en sont à la deuxième étape du traitement.

Conformément à ce qui précède, les effets secondaires du traitement de la DOPA de BP et de ses préparations dérivées (contenant de la DOPA) sont divisés en phases précoce et tardive. Les effets indésirables précoces (perte d’appétit, nausées, vomissements, troubles dyspeptiques, hypotension orthostatique, etc.) surviennent généralement au cours des premiers jours et des premières semaines de traitement par dopaminomimétique. Les effets secondaires tardifs apparaissent 2 à 9 ans après le début du traitement par ces médicaments. L'adaptation du patient aux effets secondaires précoces dans la plupart des cas est obtenue en réduisant la dose du médicament sans prescrire de médicaments supplémentaires. Les effets secondaires tardifs sont plus difficiles à corriger et nécessitent une approche thérapeutique différenciée.

Au deuxième stade du traitement, les principaux problèmes sont la diminution du seuil d’apparition de certains effets indésirables, la diminution de l’efficacité du traitement, la détérioration des capacités intellectuelles du patient et la survenue d’autres troubles mentaux, tels que des fluctuations du trouble moteur et de la dyskinésie, ainsi que des fluctuations des symptômes «non moteurs» ( sensoriel, autonome, mental). Un certain nombre de symptômes non liés au traitement et liés à l'évolution de la maladie elle-même (principalement des symptômes axiaux - instabilité posturale, dysbasie et chutes, troubles du sphincter, dysarthrie, ainsi que de la démence et des symptômes d'échec autonome) sont associés à ces complications iatrogènes. motif mosaïque complexe de pathomorphose de la MP. Ainsi, les composants individuels de cette pathomorphose ont une origine fondamentalement différente et nécessitent une approche thérapeutique différenciée, ce qui complique considérablement la gestion des patients.

La réduction du seuil de développement de certains effets secondaires est exprimée par le fait qu’avec un traitement de longue durée, une hyperkinésie orale a tendance à apparaître avec une dose de médicament de plus en plus faible. La réduction de la dose de lévodopa ne conduit qu'à l'élimination temporaire de l'hyperkinésie. Après un certain temps, une hyperkinésie orale apparaît à nouveau et à une dose plus faible. Si une augmentation de la dose est nécessaire, cette dyskinésie locale peut se transformer en hyperkinésie choréique généralisée.

La diminution de l'efficacité du traitement se manifeste par une diminution progressive de la durée de l'effet clinique d'une dose unique de lévodopa, ce qui amène le patient à réduire l'intervalle entre les prises de médicament et à augmenter éventuellement sa dose quotidienne.

Récemment, les agonistes des récepteurs de la dopamine (DA) ont attiré de plus en plus d'attention dans le monde pour surmonter le problème des complications des dernières étapes du traitement de la MP. Parmi eux, on trouve activement la bromocriptine (parlodel), le pergolid (permax), le piribedil (pronoran), le pramipexol (mirapex), le ropinirole (requip), la dopergine (Lisenil, le lisuride), l’apomorphine, la cabergoline, etc. Tous sont des agonistes du récepteur D2 ( ils se comportent différemment par rapport aux récepteurs D1). L'utilisation de l'apomorphine est limitée à ses propriétés néphrotoxiques. Les dérivés non ergoline, tels que le pronoran, entraînent moins d’effets secondaires. Les nausées, les vomissements et les vertiges orthostatiques pouvant survenir au début de l'application des agonistes des récepteurs DA sont éliminés par la prescription de la dompéridone (motilium).

Les agonistes des récepteurs DA affectent, à des degrés divers, tous les principaux symptômes de la MP: tremblements, rigidité, bradykinésie. En outre, ils ont un effet antioxydant. Il est extrêmement important que les agonistes des récepteurs DA se distinguent des préparations de lévodopa par leur plus faible aptitude à induire des dyskinésies. Leur propriété a récemment été utilisée activement à la fois pour réduire la gravité des complications du traitement de la MP à un stade avancé et pour les prévenir. De plus, les agonistes des récepteurs DA sont bien associés à d'autres classes de médicaments utilisés pour traiter la MP. Selon les dernières données, ils ont également un effet neuroprotecteur.

Avec le traitement à long terme de la tension artérielle, le patient, en règle générale, élargit progressivement l’arsenal des agents thérapeutiques utilisés, en ajoutant d’autres médicaments au schéma thérapeutique, qui doit toujours être pris en compte lors de la correction de certains effets indésirables. L'hypotension orthostatique et les troubles mentaux au cours d'une thérapie complexe deviennent parfois graves et difficiles à maintenir les complications d'une thérapie parkinsonienne spécifique.

L'hypotension orthostatique (posturale) se manifeste généralement par une baisse de la pression artérielle peu après la prise d'un médicament contenant de la DOPA. Les évanouissements se développent généralement lorsque la position horizontale du corps change en position verticale - en hausse ou tout simplement en position debout pendant une longue période. Étant donné que la MP se trouve principalement chez les personnes d'âge mûr et âgées, qui souffrent souvent d'athérosclérose, de telles baisses de pression artérielle peuvent être difficiles à supporter pour les patients et les épisodes d'hypotension présentent parfois même un certain danger. Dans de tels cas, le médecin est obligé d'annuler complètement ces médicaments. Il convient également de rappeler que l'hypotension orthostatique accompagne souvent la MP et que ses formes sont connues, dans lesquelles l'hypotension posturale mettant en jeu le pronostic vital et la syncope orthostatique menaçant le pronostic vital, c'est-à-dire peut entraîner la mort (le soi-disant parkinsonisme avec échec autonome progressif et atrophie multisystémique). Cependant, ces formes de MP méritent une discussion séparée. Nous parlons ici d’une forme d’hypotension orthostatique induite par un médicament, dont le principe fondamental est l’abolition du médicament «coupable». Cependant, l’annulation du médicament principal est pénible pour le patient avec le retour des symptômes douloureux du parkinsonisme et oblige le médecin à rechercher des moyens de compromis pour surmonter cette situation difficile.

Étant donné que l'hypotension orthostatique est capable de provoquer tous les médicaments contenant de la DOPA et les agonistes des récepteurs DA, dans un tel cas, il est nécessaire de déterminer quel médicament en particulier provoque l'hypotension orthostatique chez le patient.

Vous pouvez obtenir une réponse à cette question en annulant systématiquement (et en renommant, si nécessaire) chacun des médicaments. Après avoir identifié le médicament "causal", il n'est pas nécessaire de l'annuler complètement. Souvent, pour surmonter l'hypotension orthostatique, il suffit de réduire progressivement la dose unique au sous-seuil, ce qui est généralement individuel pour chaque patient. Si nécessaire, vous pouvez en outre prescrire un a-adrénergique (éphédrine), des inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO) et d’autres médicaments vasotoniques. Vous pouvez conseiller au patient de s’allonger 1 à 2 heures après chaque prise de médicament, mais moins souvent, il faut recourir à un bandage serré des membres et de la ceinture pelvienne. Il est stratégiquement plus correct de toujours commencer vos actions non par l’abolition du médicament, mais par des tentatives d’adaptation du patient à celui-ci. L'application pratique de ce principe n'est pas facile pour le patient et le médecin et requiert de la patience et une coopération mutuelle. Ce principe est dicté par la nécessité vitale, le désespoir de la situation dans laquelle se trouve le patient, et est également applicable à d'autres situations difficiles qui surviennent souvent dans le processus de traitement à long terme de la MP, qui seront discutées ci-dessous.

Les troubles mentaux liés à la MP peuvent se manifester par une anxiété grave, une agitation, des hallucinations (souvent visuelles), une confusion, ainsi que des illusions et d’autres troubles psychotiques. La plupart des troubles mentaux graves (autres que la démence) de la MP sont généralement induits par des médicaments.

Les médicaments antiparkinsoniques de tous types peuvent provoquer des troubles mentaux, en particulier des dofaminomimétiques et des anticholinergiques. Le fait est que les dopaminomimétiques augmentent la transmission dopaminergique non seulement dans le système nigrostriatal, mais également dans tout le cerveau, y compris les structures limbiques. Une stimulation excessive des récepteurs DA dans le système limbique (en particulier lorsqu'ils sont hypersensibles) peut provoquer des troubles psychotiques. Le premier signe d'une telle surstimulation dopaminergique est un effet alarmant, qui est observé dans une certaine mesure chez presque tous les patients qui prennent des dopaminomimétiques pendant une longue période. Le regard expressif, anxieusement intense, malgré l'hypomimie, montre facilement leur état. À l’avenir, chaque patient présentera des hallucinations visuelles qui, dans des cas typiques, se manifestent d’abord la nuit, plus précisément au cours de réveils nocturnes spontanés. Dans le même temps, les hallucinations visuelles ne commencent à perturber le patient qu'au moment du passage du sommeil à la veille et ont donc une durée de vie très courte.

Chaque personne en bonne santé se réveille plusieurs fois par nuit. Ces brefs réveils ne sont souvent pas figés dans la mémoire, car une personne s’endort rapidement. Lors de tels réveils, il peut se produire des hallucinations visuelles (étrangers, animaux, etc.) qui effraient généralement le patient et le faisaient réveiller, tandis que les hallucinations disparaissaient. Ces troubles ont une certaine valeur pronostique: lorsqu'ils apparaissent, la probabilité de survenue d'épisodes psychotiques à l'état de veille augmente.

L’augmentation des rêves vifs et mémorables n’est pas moins caractéristique de ces patients. Il y a une fragmentation du sommeil, des paroles fréquentes, souvent de la somnolence diurne et d'autres troubles du cycle de veille - le sommeil. Toutes ces violations ont tendance à augmenter avec le temps. Tôt ou tard, ils sont rejoints par des troubles mentaux de l'état de veille, ce qui est un signe pronostique défavorable, en particulier s'ils s'accompagnent de l'apparition de symptômes de démence. De tels patients ne répondent généralement pas bien à tout traitement. Les troubles mentaux prononcés et permanents reflètent, semble-t-il, la propagation du processus atrophique-dégénératif dans le cerveau, c'est-à-dire stade de la maladie, lorsque le potentiel thérapeutique devient très limité.

Le traitement des troubles mentaux nécessite la participation d'un psychiatre et d'un neurologue. Malheureusement, les psychiatres abordent souvent le traitement de ces troubles de la même manière que tout autre trouble mental et prescrivent des médicaments antipsychotiques (antipsychotiques) sans réfléchir aux conséquences. Le principal mécanisme d'action des neuroleptiques est le blocage des récepteurs DA dans le cerveau. Ces récepteurs ont des caractéristiques spécifiques dans différentes parties du cerveau. Les neuroleptiques classiques, qui n'ont pas cette spécificité, bloquent les récepteurs DA dans différentes parties du cerveau.

Pendant le blocage des récepteurs DA dans les structures limbiques et le cortex frontal (la pathogenèse de certaines psychoses est actuellement associée à leur hypersensibilité), l'halopéridol supprime les manifestations psychotiques; le blocage des récepteurs DA dans le système nigrostriatal conduit simultanément à l'apparition d'un parkinsonisme médicamenteux. À cet égard, tous les neuroleptiques classiques (en particulier l'halopéridol) se voient attribuer deux propriétés cardinales: antipsychotique et parkinsonogène. Ainsi, un patient BP atteint de troubles mentaux se trouve dans une situation particulière de «ciseaux», quand il a simultanément besoin d'un traitement par des moyens directement opposés, et que l'un de ces fonds, pris séparément, élimine une violation et aggrave l'autre. En prescrivant un halopéridol à un tel patient, le médecin peut certes arrêter les manifestations psychotiques, mais atteint ce coût en développant l’akinésie la plus sévère, qui conduit le patient à un état d’immobilité dont il est souvent difficile de se soustraire.

Ainsi, l'approche idéale nécessite le soulagement des troubles mentaux sans l'utilisation d'antipsychotiques. À cet égard, il est d'abord nécessaire de déterminer lequel des agents administrés au patient pour le traitement de la tension artérielle est «coupable» de provoquer des troubles mentaux. Comme d'habitude, ce problème est résolu par l'annulation successive (et parfois par le renouvellement d'un mandat) de tous les médicaments potentiellement capables de causer de telles violations. Après avoir clarifié cette question, encore une fois, il n’est pas nécessaire d’annuler complètement le remède antiparkinsonien correspondant - il est souvent possible de se limiter à une réduction de la dose afin de parvenir à une régression complète des troubles mentaux. Si la réduction de la dose n'élimine pas les troubles mentaux, il est recommandé d'annuler complètement le médicament (ou même tous les médicaments antiparkinsoniques) pendant 3 à 7 jours («vacances en médicament»). Si cette mesure n’a aucun effet, il ne reste plus que la prescription de neuroleptiques. Dans ce cas, le choix d'un antipsychotique et son dosage sont extrêmement importants.

Aujourd'hui, la psychopharmacologie compte un large éventail de neuroleptiques. Ils diffèrent non seulement par les caractéristiques de l'action psychotrope, mais également par leur capacité à provoquer des effets secondaires extrapyramidaux. Il existe des neuroleptiques ayant une capacité prononcée à les provoquer (halopéridol, aminazine, etc.), chez d’autres neuroleptiques, cette qualité est absente ou peu manifestée. Ces derniers incluent le chlorprothixène, ainsi que les antipsychotiques dits atypiques: la clozapine (leponex, l'azaleptine), le tiapride (tiapridal), l'olanzépine (zyprex) et d'autres médicaments, qui sont le moyen de choix pour la complication des troubles mentaux chez BP. Le principe de base de la nomination de neuroleptiques reste le désir de limiter la dose minimale (dose unique, quotidienne et totale cumulée), suffisante pour soulager les troubles mentaux et maintenir leur rémission. Il est nécessaire de se rappeler en permanence que toute dose «supplémentaire» de neuroleptique est extrêmement indésirable pour ces patients. Parfois, il suffit d'agir sur l'anxiété et la peur en provoquant des troubles mentaux. L'utilisation d'anxiolytiques et d'antidépresseurs à cette fin peut prévenir l'apparition de troubles mentaux plus graves chez certains patients. Il convient également de rappeler que, outre les troubles mentaux provoqués par la drogue, la pression artérielle est souvent déprimée et plus tardive - la démence.

Une attention particulière devrait être accordée à l'utilisation d'anticholinergiques dans la MP. L'hyperactivité cholinergique se produit effectivement dans le complexe nigrostriar, ce qui justifie l'utilisation de cholinolytiques (cyclodol, akineton, benztropine, procyclidine, etc.). Parallèlement, dans d'autres régions du cerveau, en particulier dans le cortex frontal et l'hippocampe, des neurones cholinergiques meurent avec une augmentation secondaire de la densité des récepteurs cholinergiques. Les cholinolytiques qui bloquent les récepteurs cholinergiques exacerbent toujours le manque d'influences cholinergiques dans ces systèmes cérébraux et augmentent ainsi le risque de troubles mentaux, en particulier de troubles mentaux. Les plus dangereux à cet égard anticholinergiques chez les patients présentant des signes de démence. L’utilisation de ces médicaments n’est acceptable que chez les jeunes patients, et seulement lorsqu’ils procurent un véritable soulagement (perceptible subjectivement et objectivement), ce qui est loin de tous les patients.

Les complications motrices du traitement de la MP comprennent les dyskinésies médicamenteuses et la prétendue fluctuation de la déficience motrice (syndrome tout ou rien). Ces complications sont une tâche thérapeutique particulièrement difficile.

Comme déjà mentionné, l'hyperkinésie orale est souvent l'une des premières manifestations de la dyskinésie. L'observation de l'activité motrice spontanée dans la région buccale est un gage de détection rapide des premiers signes de dyskinésie médicamenteuse. L’apparition d’une activité motrice accrue sous forme d’automatisme oral léchant, hurlant, claquant, etc. reflète la redondance dopaminergique relative et constitue une contre-indication à l'augmentation ultérieure de la dose de lévodopa.

L’apparition ou l’intensification de l’akinésie au petit matin, la diminution de l’effet favorable du sommeil nocturne, l’agitation motrice et les irritations (signe précoce du chorée au moment où la dose atteint son maximum), le tremblement interne à la fin de chaque dose individuelle de lévodopa sont les précurseurs précoces des fluctuations imminentes.

Les fluctuations d'un défaut moteur et la dyskinésie coexistent souvent non seulement chez un patient, mais se combinent aussi d'une certaine manière dans le temps. Ce phénomène est dû au fait que les dyskinésies se superposent à l'effet thérapeutique du médicament contenant de la DOPA. Etant donné que l'effet thérapeutique de chaque dose individuelle de lévodopa avec un traitement à long terme est réduit, ses injections répétées au cours d'une journée ont un effet thérapeutique fragmentaire avec un tableau clinique très complexe dans lequel une dyskinésie médicamenteuse peut coïncider avec le début du médicament ou apparaître à la hauteur de son effet maximal ou même à la fin du traitement. effet lorsque la concentration de lévodopa dans le sang et le cerveau commence à baisser. Les mouvements violents peuvent être chorésiques, dystoniques, balistiques, myocloniques et mixtes, ainsi que sous forme de stéréotypie. Les fluctuations d'un défaut moteur peuvent devenir hypokinétiques. En général, le spectre clinique des oscillations d'une anomalie motrice avec un traitement prolongé à la lévodopa a été assez bien étudié. Pour leur désignation, un certain nombre de noms suggèrent de manière assez précise l’essence du phénomène: «chorée au maximum de la dose», «dyskinésie au maximum de la dose», «dyskinésie en deux phases», «dystonie au maximum de la dose», «dystonie de la période morte» ( "Et" dystonie matinale ")," akinésie au pic de la dose "," akinésie de fin de journée "," akinésie à deux phases "," akinésie au petit matin ".

Plusieurs classifications des fluctuations des défauts moteurs et de la dyskinésie basées sur différents principes physiopathologiques ou cliniques ont été proposées. Ce dernier est plus pratique pour le praticien, bien qu'ils soient connus de plusieurs manières. De notre point de vue, le meilleur est la classification, qui prévoit les «dyskinésies aux doses maximales», la «dyskinésie en deux phases», la «dystonie hors période» («dystonie en fin de dose» et «dystonie au petit matin»), les dyskinésies imprévisibles («on-off»). ) et les fluctuations des symptômes "non moteurs". Nous ne considérons pas ici les fluctuations des symptômes non liés au traitement (akinésie paradoxale, épisodes de gel, amélioration après le sommeil, tremblements accrus sous l’influence de stimuli émotionnels, etc.).

Des mouvements involontaires causés par la lévodopa surviennent chez 50 à 90% des patients atteints de MP pendant une longue période (plus de 5 ans) recevant des médicaments contenant de la DOPA. Parfois, les dyskinésies ne causent que des inconvénients esthétiques au patient, mais deviennent souvent si graves qu’elles déséquilibrent davantage le patient que le parkinsonisme.

"Dyskinésie au maximum de la dose." Ce type de dyskinésie apparaît lorsque l’effet d’une dose unique de lévodopa sur les symptômes de la pression artérielle est maximal et se caractérise par des mouvements choriques, dystoniques ou balistiques, ainsi que par des mouvements violents mixtes auxquels tous les muscles peuvent participer, le plus souvent des membres, du cou et du visage. "La dyskinésie au pic de la dose" est la variante la plus typique de la dyskinésie médicamenteuse dans la MP. Habituellement, il diminue dans un état de repos et de détente et augmente dans une situation de stress ou lors de mouvements volontaires.

La «dyskinésie biphasique» se manifeste par des mouvements choréiques, dystoniques ou balistiques, ainsi que par des hyperkinésies mixtes apparaissant au début et à la fin de l'effet clinique causé par la lévodopa et qui sont minimes ou absentes lorsque le patient présente les meilleures fonctions motrices. La dyskinésie de ce type peut devenir extrêmement douloureuse. En outre, il s'accompagne parfois de troubles autonomes allant jusqu'à l'arythmie cardiaque (même l'issue fatale est décrite comme une «dyskinésie en deux phases»),

La «dystonie de la période creuse» («dystonie de la période creuse») se manifeste par des postures dystoniques statiques, qui se forment généralement dans les jambes, moins souvent dans les muscles du corps et des bras. La «dystonie de la période d'inactivité» apparaît lorsque l'effet d'une dose unique de lévodopa commence à diminuer («dystonie de fin de dose» - «dystonie de fin de dose») ou s'épuise complètement, ce qui se produit souvent la nuit, et se manifeste par une «dystonie matinale». Le dernier phénomène est observé pendant le réveil du matin, lorsque le patient est encore au lit ou s’est réveillé, mais n’a pas réussi à prendre la première dose du médicament. La «dystonie matinale» ne se manifeste que dans les jambes, est facilement provoquée par la marche et est généralement accompagnée de douleur. La «dystonie de la période d’arrêt» est habituellement plus prononcée du côté du corps où prédominent les symptômes de la MP, et s’accompagne parfois de saccades myocloniques, de mouvements choriques ou de tremblements.

Les myoclonies en tant qu'effet secondaire monosymptomatique d'un traitement prolongé de la MP sont rares. Parfois, il s'agit de renforcer les myoclonies physiologiques pendant le sommeil. Dans ce cas, le patient peut se réveiller d'un bon départ. La phénoménologie clinique aborde souvent le syndrome des "jambes sans repos" dans sa version classique, qui est également décrit comme un effet secondaire du traitement de médicaments contenant de la DOPA.

Akathisia - l'incapacité de rester au repos pendant longtemps en raison de la nécessité d'un mouvement constant. Cette condition s'accompagne d'un sentiment d'anxiété ou d'anxiété. Ce phénomène se produit chez environ un patient sur quatre atteint de parkinsonisme idiopathique. L'akathisie peut précéder le traitement, mais apparaît plus souvent au cours de ce traitement et est parfois amplifiée en réponse à chaque dose individuelle de lévodopa.

Les stéréotypes représentent une complication rare du traitement de substitution et les schémas moteurs diffèrent peu des stéréotypes de la maladie mentale ou des neuroleptiques.

Les fluctuations du défaut moteur dans le processus de traitement à long terme de la MP sont parfois, comme on l'a déjà noté, principalement hypokinétiques. Ce groupe de symptômes comprend «une akinésie tôt le matin», une «akinésie biphasique», une «akinésie au pic de la dose», ainsi qu'une augmentation de l'hypokinésie avec un affaiblissement de l'effet thérapeutique d'une dose unique de lévodopa («usure»), des «épisodes de gel», chutes. Les manifestations cliniques d'hypokinétiques ne diffèrent pas de l'hypokinésie non liée au traitement et peuvent affecter toutes les fonctions motrices, y compris une variété de mouvements dans le processus de soins personnels, ainsi que la marche, le langage parlé et l'écriture.

Les fluctuations d'un défaut moteur énumérées ci-dessus sont appelées les effets secondaires prévisibles, car elles sont associées au moment du traitement du médicament thérapeutique et peuvent donc être corrigées en modifiant ce temps. Cependant, chez certains patients, des fluctuations imprévisibles se développent - en raison d'un lien évident avec le moment de l'administration du médicament, ce qui est imprévisible. Ces symptômes moteurs incluent une certaine version (classique) du syndrome "on-off", lorsque des états d'akinésie qui changent soudainement et de manière répétée dans les dyskinésies, ainsi que le phénomène de "yo-yo-ing", apparaissent et se reproduisent soudainement. Dans ce dernier cas, le patient présente des épisodes d'hyperkinésie généralisée prononcée, rappelant le mouvement "diable sur un fil"; ils sont complètement imprévisibles dans le temps et ne dépendent pas du mode d'administration des médicaments.

Actuellement, les observations cliniques s'accumulent, dans lesquelles, outre les fluctuations motrices, il existe d'autres fluctuations (non motrices). Celles-ci sont sensorielles (douleur, paresthésie, hypesthésie), autonomes (vasculaires, cardiaques, respiratoires, thermorégulatrices, pupillaires, urinaires, gastro-intestinales, etc.), ainsi que cognitives émotionnelles (hallucinations, anxiété, panique, peur, dépression, manie), hypersexualité, etc.). Une maladie similaire au syndrome malin des neuroleptiques occupe une place particulière, qui se développe parfois avec l'annulation brutale de tous les médicaments contenant de la DOPA. Les violations mentionnées ci-dessus augmentent généralement lors de l'affaiblissement de l'action d'une dose unique du médicament - il s'agit des syndromes dits non moteurs hors-nepuoda. Parfois, ils atteignent difficilement la gravité pour le patient, diminuent ou disparaissent après l’introduction de la dose suivante du médicament.

La correction thérapeutique des fluctuations et des dyskinésies dépend de leur type. La plupart des dyskinésies médicamenteuses surviennent au plus fort de l'action du médicament, ce qui s'explique par une stimulation excessive des récepteurs hypersensibles de l'AD. La manière traditionnelle de surmonter ces fluctuations et ces dyskinésies consiste à réduire la dose de lévodopa ou à essayer de maintenir un niveau d'activation des récepteurs DA stable dans le striatum. La méthode la plus simple consiste à réduire une dose unique de lévodopa. Pour éviter l'augmentation de l'hypokinésie, il est nécessaire de maintenir la dose quotidienne au même niveau. Ainsi, l’administration fractionnée de petites doses est l’un des moyens les plus faciles de prévenir les fluctuations et les dyskinésies. Cependant, une telle réduction et fractionnement de la dose de lévodopa entraîne souvent un effet plus court et moins prévisible du traitement.

La création et l’introduction d’agonistes des récepteurs DA dans la pratique clinique sont d’une importance fondamentale pour résoudre le problème des effets secondaires tardifs. L'attribution ou l'augmentation de la dose d'agonistes du récepteur DA réduit la dose quotidienne de lévodopa, réduit la fréquence de son administration et permet ainsi de surmonter ou de rendre moins prononcées les complications associées à la redondance relative de la dopamine (hypersensibilité à celle-ci). Pour le soulagement de la «dyskinésie au pic de la dose», ils utilisent également des médicaments à base de GABA-ergiques tels que le clonazépam (antéphasine, le rivotril), le baclofène, rarement du valproate de sodium aux doses quotidiennes habituelles. Un bon effet thérapeutique peut donner du tiapride, moins d'Eglon. Il est également possible d'utiliser la clozépine (leponex, l'azaleptine) à cette fin, capable d'éliminer ou de réduire les dyskinésies sans aggraver les symptômes de la MP. Moins couramment utilisé maintenant dopegit, ainsi que la vitamine B6. Ce dernier est parfois utilisé pour traiter l'hyperkinésie orale causée par la lévodopa. Dans ces cas, l'amélioration clinique ne peut être obtenue qu'avec des doses extrêmement élevées de vitamine B6 (jusqu'à 1 000 mg / jour et plus) prises individuellement. Cependant, l'utilisation de doses extrêmement élevées de vitamine B6 peut être à l'origine de son action toxique et appelle à la prudence. Les antagonistes du glutamate, la yohimbine et la toxine botulique sont également utilisés pour traiter les "dyskinésies au pic de la dose".

Une autre tactique de traitement est recommandée pour réduire les syndromes hors période. Ces effets indésirables (par exemple, dystonie, hypokinésie, douleurs, besoin impérieux d'uriner hors période, dépression hors période, etc.) apparaissant en raison d'une diminution de la concentration plasmatique de lévodopa, la prolongation du traitement thérapeutique devient le principal principe de leur correction. effet de la drogue. À cette fin, des préparations à action prolongée contenant du DOPA (madopar HBS, bluenet SC) ont été créées. Certains types de fluctuations associées à l'hypokinésie (hypokinésie du matin, hypokinésie de l'après-midi, dysphagie soudaine, etc.) peuvent être corrigées à l'aide du madopar à grande vitesse (dispersible Madopar). Une autre possibilité, qui est de plus en plus utilisée dans la pratique, consiste à ajouter des récepteurs DA au traitement par agoniste, qui ont une durée d'action plus longue que celle des préparations de lévodopa. Une augmentation de la période d'activation a été démontrée avec l'utilisation de tous les agonistes des récepteurs DA étudiés. L'amantadine, des inhibiteurs sélectifs de la MAO sont également prescrits à ces patients; Pour vous aider, vous pouvez utiliser des anticholinergiques (pour le type de dyskinésie dystonique), des benzodiazépines et d’autres médicaments utilisés pour traiter diverses formes de dyskinésies (y compris certains antipsychotiques).

La «dystonie matinale» en tant que variante extrême de la «dystonie hors période» est plus difficile à corriger. Ce syndrome, appelé «akinésie tôt le matin», se développe dans le contexte de la concentration minimale de lévodopa (avant le premier médicament du matin). Il est donc souvent possible de le corriger en administrant une dose supplémentaire (le soir ou la nuit), en prescrivant des formes prolongées de médicaments contenant de la DOPA ou en redistribuant l'ancienne les doses de telle sorte que la dernière dose du médicament soit aussi proche que possible du sommeil nocturne ou ait été administrée la nuit lors des réveils spontanés du patient. La réception dans la soirée des agonistes des récepteurs DA est une autre option thérapeutique pour réduire la «dystonie au petit matin» en raison de leur durée d'action plus longue. Les médicaments Holinolitichesky à petites ou moyennes doses, le lithium, le baclofène sont également présentés.

Les inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) - tolcapone et enacopon - constituent une autre nouvelle classe de médicaments destinés au traitement de la tension artérielle. En raison de l'expérience encore insuffisante de leur utilisation, ils sont prescrits principalement dans les étapes ultérieures de la MP progressive. Réduire l'efficacité de la thérapie après le rendez-vous et cette classe de médicaments suggère que les approches de pharmacothérapie en général ont épuisé leur potentiel, et cela devient une question raisonnable à propos du traitement chirurgical de la maladie. Les méthodes de destruction stéréotaxique et d'électrostimulation (en particulier sous forme tremblante) des noyaux thalamiques, de la boule pâle, du noyau sous-thalamique et d'autres structures cérébrales sont utilisées. Il a été observé que les dyskinésies médicamenteuses apparues chez des patients ayant déjà subi une thalamotomie stéréotaxique ne se propagent pas jusqu'aux extrémités controlatérales de l'hémisphère opéré. Contrairement aux opérations habituelles avec la MP, il est recommandé de choisir comme cible non le ventrolatéral, mais le noyau ventrooral du thalamus. À l'avenir, l'utilisation de la greffe de tissu embryonnaire est possible.

Le principal problème de la thérapie aux derniers stades de la MP est que, même si les principes de thérapie mentionnés sont respectés, le succès du traitement est loin d'être garanti. Cela est dû en grande partie au fait que les diverses manifestations de la BP dans les stades ultérieurs sont dues à différents mécanismes - à la fois iatrogènes et non pathogènes. Il est important de souligner qu'avec l'hémiparkinsonisme (la plupart des patients subissent ce stade), une administration dopaminomimétique à long terme diminue la sensibilité des récepteurs non seulement dans l'hémisphère affecté, mais également dans l'hémisphère intact, ce qui affecte négativement les manifestations cliniques de cette maladie progressive.

En revanche, l'apparition de symptômes tels que les manifestations tout-en-un, les dyskinésies, les spasmes douloureux du pied (il n'y en avait pas avant le traitement par la lévodopa), a une genèse complètement différente - une redondance relative de la dopamine (hypersensibilité au récepteur YA). Cependant, les symptômes du déficit en dopamine et de sa redondance relative peuvent être présents simultanément dans le tableau clinique.

Les crises de durcissement, les propulsions et les chutes apparaissent souvent dans le tableau clinique de la maladie et ne répondent presque pas au traitement. Le fait est que, selon les concepts modernes, ces symptômes ne sont pas sous contrôle dopaminergique (la modification des doses de dopaminomimétiques n’affecte pas leur gravité), mais sous le contrôle des mécanismes noradrénergiques du cerveau.

Certains troubles mentaux, en particulier la démence, et les troubles du système autonome peuvent être davantage associés à la progression continue de la maladie et à la participation de tous les nouveaux systèmes neuronaux du cerveau et de la moelle épinière. Rappelons que la pathogenèse de la MP est associée non seulement à un déficit en dopamine dans le cerveau. Il a été démontré que des systèmes biochimiques sérotoninergiques, noradrénergiques, GABA-ergiques, cholinergiques et peptidergiques pouvaient également être impliqués dans la mise en oeuvre de symptômes individuels de la MP, pour lesquels il existe encore peu de possibilités thérapeutiques.

La prévention des complications du traitement de la MP devient un élément clé du traitement de cette maladie. Beaucoup des situations ci-dessus difficiles à éliminer sont plus faciles à prévenir qu'à guérir. Cette conclusion importante a conduit à une révision importante de certains principes obsolètes du traitement de la MP. La règle générale du traitement de la pression artérielle était le désir de traiter ses phases initiales non pas avec de la lévodopa, mais avec d'autres médicaments de la classe des agonistes de la dopamine, l'amantadine, les antidépresseurs tricycliques, les inhibiteurs de la MAO, etc., et si possible, la lévodopa elle-même peut être réservée jusqu'à ce qu'elle soit satisfaisante. maintenir la fonctionnalité du patient. Pour les mêmes raisons, il n'est pas recommandé de forcer la dose de lévodopa. Plus la dose cumulée du médicament de base est faible, meilleures sont les perspectives pour le patient et plus tard, les effets secondaires tardifs. Récemment, aux dernières étapes de la MP, des préparations de nouvelle génération contenant du DOPA ont été appliquées, dont les principaux avantages sont la possibilité de réduire le temps de latence de la période active, sans en réduire la durée. La restriction des protéines dans les aliments renforce l’effet des médicaments contenant de la DOPA. Dans ce cas, il est toujours nécessaire de rappeler que chaque modification du schéma thérapeutique du patient doit être effectuée avec une augmentation minimale de la dose quotidienne de lévodopa. Toute augmentation de la dose quotidienne de lévodopa doit être motivée par des données cliniques et n’est acceptable qu’en l’absence d’autres possibilités d’optimisation du traitement.

Selon la plupart des experts, il est préférable de traiter les phases initiales de la MP avec des agonistes des récepteurs DA, dont la liste est constamment mise à jour avec de nouvelles formes. L'attribution d'agonistes du récepteur DA vous permet de retarder l'utilisation de la lévodopa pour une période de 6 mois à 3 ans. Ainsi, les agonistes des récepteurs DA (en association avec d'autres médicaments antiparkinsoniens modernes) deviennent les traitements les plus populaires pour les stades précoces (monothérapie) et tardifs de la MP. La demi-vie plus longue de ces médicaments dans le corps, une pharmacodynamique plus stable et une dépendance moindre à la sécurité des terminaux dopaminergiques déterminent les avantages des agonistes des récepteurs DA. Tous ont un spectre d'action similaire sur les symptômes de la MP, bien que certains d'entre eux possèdent leurs propres caractéristiques en termes d'effets secondaires et de pouvoir d'influence sur les manifestations individuelles de la maladie.

Tous les agonistes des récepteurs DA ne sont pas également disponibles sur le marché russe. À cet égard, l’émergence de nouveaux médicaments revêt un intérêt particulier. Récemment, la société pharmaceutique "Servier" pronoran (nom international piribedil), faisant référence à des dérivés non ergoline, a été mise à la disposition des neurologues en Russie. Pronoran a un effet uniforme sur diverses manifestations de la maladie, notamment les tremblements, la rigidité et l'hypokinésie. En combinaison avec un mode de dosage adapté et une bonne tolérance, ces propriétés rendent l'utilisation de pronos très prometteuse.

Le choix du médicament et son mode de dosage dépendent principalement du stade de la maladie et de la présence ou de l'absence d'effets secondaires iatrogènes, de la nature de ces derniers, ainsi que du type de nouveaux symptômes associés à l'évolution de la maladie (démence, dépression, troubles posturaux, dysarthrie, insuffisance périphérique périphérique, troubles comportements liés au sommeil, etc.).

Le développement stratégique de nouvelles approches thérapeutiques dans la MP, sans lequel il est aujourd'hui impossible de résoudre le problème des effets secondaires tardifs, vise à terme à créer des agonistes des récepteurs DA à action prolongée, des médicaments anti-oxytotoxiques, des antioxydants efficaces, des facteurs neurotrophiques et des médicaments anti-apoptotiques. De sérieuses perspectives de traitement sont également associées aux possibilités de génie génétique et à la création de nouveaux immunomodulateurs. Des efforts supplémentaires pour améliorer et optimiser la thérapie en utilisant des méthodes déjà connues sont également justifiés, dans la mesure où toutes les ressources thérapeutiques dans cette direction n’ont pas été épuisées. Les domaines prometteurs incluent le développement de méthodes efficaces pour l'administration parentérale constante de la lévodopa, la création de schémas thérapeutiques plus adéquats et rationnels, la prévention et la correction de certains effets indésirables, l'utilisation plus large de méthodes non médicamenteuses pour minimiser les effets indésirables tardifs, améliorer l'adaptation sociale et la qualité de vie des patients. membres de leurs familles.

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