L'état paroxystique est un syndrome pathologique qui survient au cours de toute maladie et qui revêt une importance primordiale dans le tableau clinique. Un état paroxystique est une crise d'origine cérébrale se manifestant sur le fond d'une santé apparente ou avec la détérioration soudaine d'un état pathologique chronique, caractérisée par une courte durée, la réversibilité des troubles résultants, une tendance aux récidives, un stéréotype [1].

Une grande variété de manifestations cliniques de conditions paroxystiques est due à leur étiologie. Bien que les états paroxystiques soient des manifestations de maladies complètement différentes, des facteurs étiopathogénétiques communs sont retrouvés dans presque tous les cas.

Classification des conditions paroxystiques. Troubles paroxystiques

Il s'agit d'une maladie poliomyélitique, accompagnée de l'apparition de paroxysmes convulsifs et de changements de personnalité ultérieurs.

Les premières mentions - l’Égypte ancienne, le traité d’Hippocrate «La maladie sacrée», les œuvres d’Aratia, Galen, les lois de Hammourabi. Plus tard, Jackson, Kulkova et Davydenkov, entre autres, ont enquêté sur l'épilepsie.

Prévalence - 3–3,5 cas pour 1000 habitants. La prévalence de la maladie dans différents groupes d'âge: jusqu'à 20 ans - 1%, jusqu'à 50 ans - 5%, jusqu'à 60 ans - 2%, jusqu'à 75 ans - 3%.

Étiologie. Pour le développement de la maladie nécessite une combinaison de 3 facteurs:

· Présence de foyer épileptique.

· L'état de préparation du cerveau paroxystique.

· Facteurs déclencheurs exogènes.

La survenue d'un foyer épileptique peut être due à des causes endogènes et exogènes:

1. Petite enfance - blessures périnatales, risques prénatals (stress, risques professionnels), épilepsie temporale, risques postnatals (infections, TBI) peuvent se développer après une naissance rapide.

2. À la fin de l'enfance et à l'âge adulte - blessures, infections graves, intoxication.

L’état de préparation du cerveau paroxystique est un type de réponse cérébrale paroxystique. C'est hérité. L'héritage peut suivre un type autosomique dominant ou autosomique récessif, avec un total de 15 gènes identifiés avec différentes options d'héritage.

Les facteurs de départ sont différents - stress, consommation d'alcool, menstruations et autres.

· Les enfants qui ont eu des crises fébriles dans leur enfance. Si de telles crises étaient observées à une température normale, le pronostic serait pire.

· Enfants ayant des antécédents de crampes respiratoires (par exemple, dans un magasin). Les paroxysmes répétés sont particulièrement dangereux.

· Personnes souffrant de troubles du sommeil paroxystiques.

· Personnes ayant une activité paroxystique sur l'EEG.

· Personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie.

Périodes de la maladie:

1. La période préépileptique - troubles non spécifiques (névrose, troubles de la personnalité, troubles du sommeil, irritabilité).

2. La période paroxystique - la survenue d'épipadications ou leurs équivalents.

3. Exode - l'émergence de changements de personnalité. La lenteur de la pensée, l’égocentrisme (jusqu’à la démence concentrique), le despotisme, les actions antisociales apparaissent.

Classification (Kyoto, 1989):

1. Épilepsie ou épi-syndrome associé à une localisation spécifique du foyer: crises focales, locales et partielles.

· Idiopathique - étiologie héréditaire établie de la maladie.

· Symptomatique - la cause de la maladie est une lésion organique du cerveau.

Cryptogénique - la cause n'est pas établie.

2. Épilepsie généralisée et syndrome épi:

· Formes idiopathiques dépendantes de l’âge.

· Épilepsie symptomatique généralisée.

3. Epilepsie et syndrome épi, non liés à locaux et généralisés.

4. Epi-syndromes spéciaux - spasmes infantiles, convulsions fébriles, myoclonie juvénile).

· Crises généralisées primaires - crises tonico-cloniques, cloniques, toniques, atoniques myocloniques, absences, crises propulsives et compulsives.

· Crises généralisées secondaires -

a) simple et partiel avec généralisation;

b) partiel partiel avec convulsions généralisées.

2. Equivalents mentaux des crises convulsives - trouble du crépuscule de la conscience, automatisme ambulatoire, états de conscience particuliers.

3. Crises épileptiques - simples, sans altération de la conscience avec stigmates moteurs, sensoriels, autonomes et mentaux.

Il faut également distinguer entre:

Réaction épileptique - une telle réaction peut se produire même chez une personne en bonne santé à un irritant puissant.

Syndrome épileptiforme - apparition de paroxysmes convulsifs lors de neuro-rhumatismes, d'autres maladies chroniques, de tumeurs.

Les crises partielles et simples - surviennent lorsque l’esprit est préservé (crises psychomotrices), moteur (convulsions locales), troubles somatosensoriels (hallucinations simples - bruits de la mer, éclairs, cercles devant les yeux, etc., c.-à-d. ), la composante végétative (dilatation ou contraction de la pupille, douleurs abdominales) et les troubles mentaux (changements de la perception du monde, changements de la mémoire).

Crises compliquées - avec altération de la conscience (crises psychomotrices), mouvements pseudo-dirigés, il y a une aura. La lésion est généralement localisée dans les zones temporales ou frontales.

Crises épileptiques généralisées - Des convulsions tonico-cloniques apparaissent sur l'arrière-plan de crises simples et complexes comme étant l'étape suivante avec la propagation de l'excitation sexuelle du foyer à d'autres zones.

Absanèse - se faner, arrêter l'activité mentale, éteindre la conscience pendant quelques secondes. Plusieurs centaines de crises par jour peuvent survenir. Diagnostic: télémétrie, EEG multiple.

Les crises myocloniques surviennent brièvement, les crises sont distales (des objets tombent des mains, etc.).

Convulsions atoniques - les patients perdent brusquement le tonus musculaire et tombent.

Crises convulsives - comme se pencher en avant avec une dilution des mains. Le pronostic pour cette forme est très défavorable, les patients perdent rapidement leur intelligence.

Les crises compulsives sont les mêmes, il suffit de s'incliner.

La crise tonico-clonique classique se déroule selon le scénario suivant: sur fond de santé totale, après l’action du facteur qui provoque, une aura se manifeste sous la forme d’hallucinations visuelles, auditives et olfactives, d’une durée de plusieurs secondes. Habituellement, ce temps est suffisant pour occuper la position la plus sûre. Après l’aura, la phase de convulsions toniques commence, d’une durée pouvant aller jusqu’à 10-15 secondes, qui sont remplacées par des convulsions cloniques. Dans la période postprikopadnoe, le patient tombe dans un rêve ou dans le coma.

Changements de personnalité dans l'épilepsie - psychose épileptique:

· Avec stupéfaction - troubles du crépuscule de la conscience, oniroïde.

· Sans stupéfaction - troubles affectifs.

· Contrôle adéquat des crises avec un journal.

· Longue: au moins 3 ans pour les petites formes et 5 ans pour les grandes.

· Contrôle de la concentration du médicament dans le sang.

· Le patient doit être conscient des complications possibles et de l'EP.

· Saisies convulsives importantes - barbituriques (difénine, benzonal, phénobarbital, finlepsine), BDP (carbamazépine).

Absanèse, crises partielles - etosuksemid, volproaty.

Il est nécessaire de suivre un traitement hospitalier annuel comprenant des vitamines, des nootropes, un traitement de restauration et une thérapie de déshydratation (diacarbe). Un emploi rationnel et une adaptation sociale des patients sont nécessaires.

L'état paroxystique est un syndrome pathologique qui survient au cours d'une maladie et qui peut avoir une signification majeure dans le tableau clinique. Par définition, V. A. Karlov, un état paroxystique est une crise d'origine cérébrale se manifestant sur le fond d'une santé apparente ou accompagnée d'une détérioration soudaine d'un état pathologique chronique, caractérisée par une courte durée, la réversibilité de troubles émergents, une tendance à la récurrence, un stéréotype. Une grande variété de manifestations cliniques de conditions paroxystiques est due à leur étiologie. Bien que les états paroxystiques soient des manifestations de maladies complètement différentes, des facteurs étiopathogénétiques communs sont retrouvés dans presque tous les cas.

Afin de les identifier, une étude a été menée sur 635 patients présentant des états paroxystiques, ainsi qu'une analyse rétrospective de 1200 fiches de patients ambulatoires observées dans des conditions polycliniques pour diverses maladies neurologiques, dans le tableau clinique duquel des états paroxystiques (épilepsie, migraine, végétalgie, hyperkinésie, névrose, névralgie). Chez tous les patients, l'état fonctionnel du système nerveux central a été examiné par électroencéphalographie (EEG), l'état de l'hémodynamique cérébrale par rhéoencéphalographie (REG). Une étude structuro-morphologique du cerveau par tomodensitométrie (CT) et l'étude de l'état du système nerveux autonome: tonus autonome initial, réactivité autonome et soutien à l'activité physique autonome ont été réalisées selon les méthodes recommandées par le Centre russe de pathologie autonome. Dans l’étude de l’état psychologique des patients souffrant de maladies paroxystiques, nous avons utilisé les questionnaires G. Ayzenko, C. Spilbergera, A. Lichko. Nous avons étudié des indicateurs tels que l'introversion des patients, le niveau d'anxiété personnelle et réactive, le type d'accentuation de la personnalité. Étude de la concentration de catécholamines et de corticostéroïdes (17-KS, 17-OKS) dans les urines, ainsi que de l'état du statut immunitaire: le contenu en T– et en

Lymphocytes B, immunoglobulines, complexes immuns circulants (CIC) dans le sang. De plus, l’état du niveau d’énergie dans les «canaux» du corps a été étudié en mesurant la résistance électrique en des points représentatifs à Nakatani, modifiée par VG Voglik, MV Voglik (1988).

Les résultats obtenus nous ont permis d’identifier les facteurs étiopathogénétiques et les facteurs de risque communs aux patients atteints de diverses formes nosologiques de maladies, dans le tableau clinique duquel l’état paroxystique menait.

Parmi les facteurs étiologiques courants figuraient: la pathologie des périodes de développement pré et périnatal, l’infection, les lésions (y compris génériques), l’intoxication et les maladies somatiques.

Des facteurs de risque communs sont notés, tels que prédisposition génétique, conditions sociales (conditions de vie, alimentation, travail, repos), risques professionnels, mauvaises habitudes (tabagisme, alcoolisme, toxicomanie). Parmi les facteurs provoquants susceptibles de provoquer le développement d’états paroxystiques, de stress aigu ou de situations de stress chroniques, d’efforts physiques intenses, de troubles du sommeil et de la nutrition, une modification brutale des conditions climatiques due aux mouvements, des facteurs hélio et météorologiques défavorables, des bruits forts, irritations vestibulaires (mouvement de la mer, vol dans l'avion, longue conduite en voiture), refroidissement excessif, exacerbations de maladies chroniques. Les résultats obtenus concordent avec les données de la littérature 2-5.

L'étude de l'état fonctionnel du système nerveux central, du système nerveux autonome, de l'état de l'hémodynamique cérébrale, de la nature des modifications pathologiques de la substance cérébrale, des modifications psychopathologiques de la personnalité des patients et de la dynamique des paramètres immunologiques et biochimiques a révélé un certain nombre de signes communs caractéristiques de tous les patients présentant des conditions paroxysmales. Ceux-ci comprennent:

la présence de modifications pathologiques dans la substance du cerveau;

caractéristiques communes des indicateurs EEG et REG, caractérisées par la prédominance d'activité désorganisée, delta hypersynchrone, thêta, activité sigmave, symptômes de dystonie vasculaire, souvent de type hypertonique, en raison du tonus accru des vaisseaux cérébraux, de difficultés de circulation sanguine à partir de la cavité cranienne; changements végétatifs prononcés avec une prédominance de réactions parasympathicotoniques dans le tonus végétatif initial, avec une augmentation de la réactivité végétative, souvent avec un soutien végétatif excessif de l'activité physique; changements psychopathologiques se manifestant par une tendance à la dépression, à des états hypochondriacaux, à l'introversion, à un niveau élevé d'anxiété réactive et personnelle, le type d'accentuation de la personnalité était plus souvent défini comme asthenoneurotique, sensible, instable; changements dans la concentration de catécholamines et de corticostéroïdes dans l'urine chez tous les patients atteints de paroxystisme, ce qui tend à augmenter le contenu en catécholamines avant l'apparition des paroxysmes et à les réduire après une attaque, ainsi qu'à une diminution de la concentration en corticoïdes avant le paroxysme et à son augmentation après une attaque.

Les indicateurs immunologiques sont caractérisés par une diminution des nombres absolus et relatifs de lymphocytes T et B, une inhibition de l'activité des cellules tueuses naturelles, une activité fonctionnelle des lymphocytes T et une diminution du contenu sanguin des immunoglobulines A et G.

Les signes communs observés chez les patients présentant des conditions paroxystiques permettent de conclure à l'existence de mécanismes étiopathogénétiques communs pour le développement d'états paroxystiques. La nature polyétiologique des états paroxystiques et, en même temps, l’existence de mécanismes pathogéniques communs nécessitent leur systématisation.

L'étude nous permet de proposer la classification suivante des états paroxystiques selon le principe étiologique.

I. Conditions paroxystiques de maladies héréditaires

a) dégénérescence systémique héréditaire du système nerveux: dystrophie hépatocérébrale (maladie de Wilson - maladie de Konovalov); dystonie musculaire déformante (dystonie de torsion); La maladie de Tourette;

b) maladies métaboliques héréditaires: phénylcétonurie; histidinémie;

c) troubles héréditaires du métabolisme lipidique: idiotie amaurotique; Maladie de Gaucher; la leucodystrophie; les mucolipidoses;

d) troubles héréditaires du métabolisme des glucides: galactosémie; glycogénose;

e) fakomatozy: neurofibromatose de Reklingauzena; Sclérose tubéreuse de Bourneville; angiomatose encéphalotrigénérale Sturge - Weber;

e) maladies neuromusculaires héréditaires: myoplégie paroxystique; syndromes myoplégiques paroxystiques; la myasthénie grave; myoclonie; myoclonie - épilepsie de Unferricht-Lundborg;

g) épilepsie génétique.

Ii. États paroxystiques dans les maladies organiques du système nerveux

a) lésions du système nerveux central et périphérique: crises diencéphaliques post-traumatiques; myoclonie post-traumatique; l'épilepsie post-traumatique; causalgie;

b) néoplasmes du cerveau et de la moelle épinière: états paroxystiques associés à des troubles liquorodynamiques; paroxysmes végétatifs vestibulaires; crises d'épilepsie;

c) maladies vasculaires du système nerveux: encéphalopathie dyscirculatoire aiguë; AVC ischémique; accidents vasculaires cérébraux hémorragiques; crises cérébrales hyper et hypotoniques; crises cérébrales veineuses; anomalies vasculaires; crises aorto-cérébrales; crises vertébrobasilaires; paroxysmes ischémiques transitoires; crises cérébrales épileptiformes;

d) autres maladies organiques: syndrome de myoplégie paroxystique de genèse cérébrale; syndrome d'hibernation périodique; Le syndrome de punition d'Odina; myélinose pontine; paralysie tremblante juvénile;

e) paroxysmes névralgiques: névralgie du trijumeau; névralgie du nerf glossopharyngé; névralgie du nerf vertébral.

Iii. Etats paroxystiques dans le syndrome psycho-végétatif

a) paroxysmes végétatifs-vasculaires: cérébraux; cardiaque; abdominale; vertébral;

b) végétalgie: syndrome de charlain; Syndrome du slader; syndrome du nœud de l'oreille; syndrome de Glazer antérieur sympathique; syndrome arrière sympathique Barre - Lieu;

c) névrose: névrose générale; névrose systémique; états paroxystiques dans les troubles mentaux: dépression endogène; dépression masquée; réactions hystériques; réactions de choc affectif.

Iv. Conditions paroxystiques dans les maladies des organes internes

a) maladie cardiaque: malformations congénitales; troubles du rythme cardiaque; infarctus du myocarde; tachycardie paroxystique; tumeurs cardiaques primaires;

b) maladie rénale: hypertension rénale; l'urémie; eclamptique (coma pseudo-urémique); maladies rénales héréditaires (syndrome de Schaffer, néphrophthis juvénile familial, ostéodystrophie d’Albright);

c) maladie du foie: hépatite aiguë; coma hépatique; colique biliaire (hépatique); cirrhose du foie; cholécystite calculeuse;

d) maladie pulmonaire: pneumonie lobaire; insuffisance pulmonaire chronique; asthme bronchique; maladies inflammatoires des poumons avec la présence d'un processus purulent; maladie maligne dans les poumons;

e) maladies du sang et des organes hématopoïétiques: anémie pernicieuse (maladie d'Addison - Birmere); diathèse hémorragique (maladie de Schönlein - maladie de Genoh, maladie de Verlgof, hémophilie); leucémie (type tumoral ou vasculaire); La maladie de Hodgkin (maladie de Hodgkin); érythrémie (maladie de Vaquez).

V. Conditions paroxystiques dans les maladies du système endocrinien

phéochromocytome; Itsenko - maladie de Cushing; Syndrome de Kona; paralysie périodique thyrotoxique; l'hypoparathyroïdie; crise addisonique; syndrome de myoplegie paroxystique de genèse cérébrale; syndrome climatérique.

Vi. Conditions paroxystiques dans les troubles métaboliques

l'hypoxie; l'hypercapnie; mixte autres troubles métaboliques.

VII. États paroxystiques dans les maladies infectieuses

a) encéphalite: encéphalite aiguë hémorragique; encéphalite épidémique (maladie économique); Encéphalite japonaise, moustique; encéphalite de Schilder périaxiale; encéphalite sclérosante subaiguë; La maladie de Creutzfeldt-Jakob; neurolagus; neurosyphilis; neuro-rhumatismes (chorée mineure);

b) sans vaccin: antirabique; variole;

Viii. États paroxystiques durant l'intoxication

alcoolique; Encéphalopathie alcoolique aiguë de Gaye-Wernicke; intoxication technique; intoxication médicamenteuse, y compris les médicaments.

Bien entendu, cette classification nécessite des développements et des clarifications supplémentaires.

Les états paroxystiques à mécanisme cérébral primaire et secondaire sont distingués. Les mécanismes cérébraux primaires sont associés à des complications héréditaires dues à un type particulier de pathologie ou à une mutation d'un gène, ainsi qu'à des déviations survenant au cours du processus d'embryogenèse dans le contexte d'influences pathologiques variées de l'organisme maternel. Des mécanismes cérébraux secondaires se forment à la suite d'effets pathologiques exogènes et endogènes sur l'organisme en développement.

À notre avis, il est nécessaire de distinguer les concepts suivants: réaction paroxystique, syndrome paroxystique et état paroxystique. La réaction paroxystique est une occurrence unique du paroxysme, la réponse du corps aux effets aigus exogènes ou endogènes. Il peut être provoqué par une intoxication aiguë, une forte augmentation de la température corporelle, un traumatisme, une perte de sang aiguë, etc. Le syndrome paroxystique est un paroxysme accompagnant une maladie aiguë et sous-buccale. Celles-ci incluent les maladies infectieuses aiguës, dans la clinique desquelles on observe des paroxysmes convulsifs, des crises végétatives-vasculaires, des lésions traumatiques crânio-cérébrales, des maladies des organes internes, accompagnées de paroxysmes de différentes sortes (douleur, syncopale, convulsive, etc.). Les états paroxystiques sont des paroxysmes stéréotypés à court terme, apparaissant brusquement, de nature motrice, végétative, sensible, douloureuse, dissonante, mentale ou mixte, en règle générale, accompagnant constamment des maladies chroniques ou héréditaires, au cours desquelles un foyer stable d'hyperactivité pathologique s'est développé dans les structures de la tête supersegmentaire le cerveau. Ceux-ci incluent l'épilepsie, la migraine, la dissynergie myoclonique cérébelleuse, Hunt et autres.

Au stade initial du développement de la maladie, la réaction paroxystique remplit une fonction protectrice, activant des mécanismes compensatoires. Dans certains cas, les états paroxystiques sont un moyen de soulager la tension dans les systèmes fonctionnels modifiés pathologiquement. D'autre part, les états paroxystiques existant de longue date ont eux-mêmes une importance pathogène, contribuant au développement ultérieur de la maladie, provoquant des perturbations importantes de l'activité de divers organes et systèmes.

Littérature

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Karlov V.A. L'épilepsie. M: médecine; 1990; 327 sec.

anonyme, Femme, 28 ans

L'enfant a 2 ans, l'accouchement est à terme, l'accouchement est très rapide (3 heures après le début du travail). Gros fruit 4300 (mère d'un poids de 52 kg). Après l'accouchement, l'enfant a eu une hémorragie à l'œil droit. Après sa chute, on a remarqué qu'il avait des pupilles de tailles différentes, plus visibles à la lumière artificielle. Une échographie du cerveau et de l'eeg a été effectuée, aucune lésion n'a été détectée, comme je l'ai expliqué lors du post-partum ischémique, nous visitons l'oculiste tous les six mois, tout est normal. Il y a 4 mois, l'enfant et moi avons empoisonné le produit alimentaire et avons abouti à l'hôpital. Il y a eu des injections et des procédures. Après cela, l’enfant a commencé à pleurer très souvent la nuit, quand il s’endort, il se contracte avec les épaules, les bras et les jambes, est capricieux, il a peur de tout. Auparavant, même dans la petite enfance, ce n'était pas le cas, l'enfant dormait bien, ne nuisait qu'aux affaires et se calmait rapidement. Il y a 6 mois, nous avons fabriqué les dents d'un enfant (2 pulpes) sous anesthésie sévère masquée. Nous nous sommes tournés vers notre neurologue et avons effectué eeg, reo et écho. Notre médecin suit actuellement des cours, personne à consulter. Voici ce qu'ils nous ont écrit: exemple de photonostimulation à basse fréquence. Un eeg de haute amplitude est enregistré. Pendant l'enregistrement, le rythme thêta de forte amplitude domine la courbe de fond. L'activité des ondes lentes est représentée par des fluctuations dans la gamme thêta. Le niveau d'activité des ondes lentes est en dehors de la plage normale. L'asymétrie hémisphérique est négligeable. Les signes d'activité paroxystique se présentent sous la forme d'ondes pointues. Les signes de dysfonctionnement des structures médiobasales sont modérément prononcés. Eeg enregistré avec des changements modérément diffus. L'activité paroxystique est enregistrée sous la forme d'ondes pointues. Les complexes témoignant d'un dysfonctionnement des structures de la tige sont retrouvés. Reo: le ton des vaisseaux cérébraux de gros calibre est augmenté, le petit calibre de BVS est augmenté, le WBB à gauche est élevé, à droite est normal. L'élasticité des artères d'un gros calibre est préservée, le niveau de l'impulsion hémodynamique à gauche est normal, le droit est abaissé et le WBb augmenté. La circulation sanguine est asymétrique. KVBK réduit. L'écoulement veineux n'est pas difficile. Echo: le déplacement des structures communes n'a pas été détecté, 3 ventricule-6mm, index ventriculaire augmenté 2.3. Cn modérément stressé, devant le cn modérément élevé. Écho de l'hypertension intracrânienne 1 c. Que veut dire langage normal? Est-ce que l'enfant a l'épilepsie? Une tumeur? Ai-je besoin d'urgence de faire ?? Merci pour la réponse.

Bonjour Je ne comprends pas la signification du programme de sondage désigné. Dans les conclusions, ne vois rien de mal. Si vous cherchiez la cause de la différence de taille entre les élèves, l'IRM cérébrale devrait être discutée, principalement en présence de plaintes supplémentaires associées à des troubles pupillaires. Souvent, l'IRM n'est pas nécessaire si la différence est petite et s'il n'y a pas d'autres problèmes lors de l'examen. Toutes ces méthodes sont non informatives pour les troubles pupillaires.

Bonjour Merci pour la réponse, dites-moi ce que signifient ces conclusions, elles m’ont surtout alarmé: les signes d’activité paroxystique se présentent sous la forme d’ondes pointues. J'ai lu que les ondes paroxystiques sont des signes d'épilepsie et que la fréquence du rythme thêta est également mauvaise, elle peut parler d'une tumeur, je ne suis pas médecin, donc je ne peux pas en tirer de conclusions, mais j'avais très peur, peut-être que cela devrait l'être chez les jeunes enfants. Et peut-être le résultat du fait que, la nuit après l’examen, l’enfant avait une température élevée (38,6 ° C), peut-être qu’il se sentait mal au moment de l’examen (il s’est avéré que ses dents supérieures de 5ki étaient grimpées). Nous avons consulté un médecin. Nous avons été diagnostiqués avec une hyperactivité et une hyperexcitabilité, on nous a prescrit Magneto B6-1 mois à 0,5 ml / 2p et un picamilon à 0,02-1t / 2p.D-1 mois. Bains et thés apaisants. La différence élève est de 1 mm, presque imperceptible le jour, mais je constate que le soir est insignifiant, mais je crains davantage que l’enfant ne commence à se tordre les épaules avec les épaules, les bras et les jambes et à devenir souvent hystérique, craignant de manquer la maladie. Les ondes paraxystiques peuvent-elles causer beaucoup de stress? Merci beaucoup

Conditions paroxystiques. Évanouissement

La syncope, ou syncope, est une attaque de perte de conscience à court terme et de perte de tonus musculaire (chute) due à des troubles cardiovasculaires et respiratoires. Syncope peut être neurogène (psychogène, irritative, disadaptative, dyscirculatory) se développer sur l'arrière-plan de la pathologie somatique (cardiogénique, vasodilatateur, anémique, hypoglycémiant, respiratoire), dans des conditions extrêmes (hypoxique, hypovolémie, intoxication, médicaments, hyperbare). Les états syncopaux, malgré leur courte durée, sont un processus qui se déroule dans le temps et permettent de distinguer successivement les étapes: précurseurs (état pré-syncopal), hauteur (état syncopal approprié) et récupération (post-syncope). La gravité des manifestations cliniques et la durée de chacune de ces étapes sont très diverses et dépendent principalement des mécanismes pathogénétiques de la syncope.

L'évanouissement peut être provoqué par une position droite, une sensation de congestion, diverses situations stressantes (nouvelles désagréables, prises de sang), une douleur aiguë soudaine. Dans certains cas, l'évanouissement se produit sans raison apparente. L'évanouissement peut survenir d'une fois par an à plusieurs fois par mois.

Manifestations cliniques. Immédiatement après la situation provoquante, l’état présyncopal (lipotymique) se développe et dure de quelques secondes à plusieurs minutes. À ce stade, il y a une faiblesse générale aiguë, des vertiges non systématiques, des nausées, des clignotements de "mouches", un "voile" devant les yeux, ces symptômes augmentent rapidement, il y a une prémonition d'une possible perte de conscience, du bruit ou des acouphènes. Objectivement, dans la période lipotymique, on note la pâleur de la peau, l'hyperhidrose locale ou générale, la réduction de la pression artérielle, le déséquilibre du pouls, l'arythmie respiratoire, la coordination des mouvements et la diminution du tonus musculaire. Le paroxysme peut se terminer à ce stade ou passer au stade suivant: l'état syncopal proprement dit, dans lequel tous les symptômes décrits augmentent, les patients tombent et la conscience est perturbée. La profondeur de la perte de conscience varie d'un vertige léger à une perturbation profonde de plusieurs minutes. Au cours de cette période, une diminution supplémentaire de la pression artérielle est notée: respiration superficielle, muscles complètement relâchés, dilatations des pupilles, réaction à la lumière lente, préservation des réflexes tendineux. Avec une perte de conscience profonde peut développer des crises à court terme, souvent toniques, et une miction involontaire. Dans la période post-syncope, la récupération de conscience se produit rapidement et complètement, les patients sont immédiatement guidés dans leur environnement et ce qui s’est passé, ils se souviennent des circonstances qui ont précédé la perte de conscience. La durée de la période post-syncope est comprise entre plusieurs minutes et plusieurs heures. Au cours de cette période, il existe une faiblesse générale, des vertiges non systémiques, une bouche sèche, une pâleur de la peau, une hyperhidrose, une baisse de la pression artérielle, une incertitude des mouvements.

Le diagnostic est posé sur la base d'anamnèse soigneusement collectée, d'études sur l'état somatique et neurologique, tous les patients atteints de syncopes doivent subir une échocardiographie, une VEM, une Echo-KG, une surveillance quotidienne de la pression artérielle, EEG, UZDG, une radiographie de la colonne cervicale, une surveillance EEG et EEG.

Il est difficile de recommander un schéma thérapeutique unique pour les patients en période intercritique, car les causes et les mécanismes pathogéniques de développement de diverses variantes d'états syncopaux sont très divers. Le traitement n'est prescrit qu'après un examen approfondi du patient et la confirmation du diagnostic de la maladie sous-jacente, mais également de la spécification des principaux mécanismes pathogénétiques du développement de la syncope.

Nos spécialistes vous contacteront sous peu.

Troubles paroxystiques

Les troubles de la conscience paroxystiques en neurologie sont un syndrome pathologique qui survient à la suite de l'évolution de la maladie ou de la réponse du corps à un irritant externe. Les troubles se manifestent par des crises convulsives (paroxysmes) ayant un caractère différent. Les troubles paroxystiques comprennent les crises de migraine, les crises de panique, les évanouissements, les vertiges, les crises d'épilepsie avec et sans convulsions.

Les neurologues de l'hôpital Yusupov ont une vaste expérience dans le traitement des maladies paroxystiques. Les médecins disposent de méthodes modernes et efficaces de traitement des pathologies neurologiques.

Trouble paroxystique

Le trouble paroxystique de la conscience se manifeste sous la forme de crises neurologiques. Cela peut se produire dans un contexte de santé apparente ou d'exacerbation d'une maladie chronique. Des troubles paroxystiques sont souvent enregistrés au cours de l'évolution de la maladie, qui n'est pas initialement associée au système nerveux.

L'état paroxystique se caractérise par une courte durée de l'attaque et une tendance à la récurrence. Les troubles ont des symptômes différents, en fonction de l'état provoquant. Trouble paroxystique de la conscience peut se manifester comme:

  • crise d'épilepsie,
  • s'évanouir
  • troubles du sommeil
  • attaque de panique,
  • mal de tête paroxystique.

Les pathologies paroxystiques peuvent être causées par des pathologies congénitales, des blessures (y compris à la naissance), des maladies chroniques, des infections et des empoisonnements. Chez les patients souffrant de troubles paroxystiques, une prédisposition héréditaire à de telles affections est souvent notée. Les conditions sociales et les conditions de travail néfastes peuvent également provoquer le développement de pathologies. Les troubles de la conscience paroxystiques peuvent causer:

  • mauvaises habitudes (alcoolisme, tabagisme, toxicomanie);
  • situations stressantes (surtout avec leur répétition fréquente);
  • violation du sommeil et de l'éveil;
  • exercice lourd;
  • exposition prolongée à un bruit intense ou à une lumière vive;
  • conditions environnementales défavorables;
  • des toxines;
  • changement brusque de conditions climatiques.

Troubles paroxystiques de l'épilepsie

Dans l'épilepsie, les états paroxystiques peuvent se manifester par des convulsions convulsives, des absences et des trans (paroxysmes non convulsifs). Avant le début d'une crise convulsive de grande ampleur, de nombreux patients ressentent un certain type de précurseurs - la soi-disant aura. Il peut y avoir des hallucinations sonores, auditives et visuelles. Quelqu'un entend une sonnerie caractéristique ou sent une certaine odeur, des picotements ou des chatouillements. Les paroxysmes convulsifs dans l'épilepsie peuvent durer plusieurs minutes et peuvent être accompagnés d'une perte de conscience, d'un arrêt temporaire de la respiration, d'une défécation et d'une miction involontaires.

Des paroxysmes non convulsifs apparaissent soudainement, sans précurseurs. Avec absans, une personne s’arrête brusquement de bouger, son regard se jette devant elle, elle ne réagit pas aux stimuli extérieurs. L'attaque ne dure pas longtemps, après quoi l'activité mentale est normalisée. L'attaque pour le patient reste inaperçue. Les absences sont caractérisées par une fréquence d'attaques élevée: elles peuvent être répétées des dizaines, voire des centaines de fois par jour.

Trouble panique (anxiété épisodique paroxystique)

Le trouble panique est un trouble mental dans lequel un patient subit des attaques de panique spontanées. Le trouble panique est également appelé anxiété épisodique paroxystique. Les attaques de panique peuvent se produire de plusieurs fois par jour à un ou deux par an, alors que la personne les attend constamment. Les crises d'anxiété grave sont imprévisibles, car leur apparition ne dépend pas de la situation ou des circonstances.

Une telle condition peut nuire considérablement à la qualité de la vie humaine. Le sentiment de panique peut être répété plusieurs fois par jour et persister pendant une heure. L'anxiété paroxystique peut survenir soudainement et ne peut pas être contrôlée. En conséquence, la personne ressentira un malaise en étant dans la société.

Troubles du sommeil paroxystiques

Les manifestations des troubles du sommeil paroxystique sont très diverses. Ils peuvent inclure:

  • des cauchemars;
  • parler et crier dans un rêve;
  • marcher dans un rêve;
  • activité motrice;
  • crampes nocturnes;
  • sursauter en s'endormant.

Les troubles du sommeil paroxystique ne permettent pas au patient de reprendre des forces, comme il se doit. Après le réveil, une personne peut ressentir des maux de tête, de la fatigue et de la fatigue. Les troubles du sommeil se retrouvent souvent chez les patients épileptiques. Les personnes avec un diagnostic similaire voient souvent des cauchemars vifs et réalistes dans lesquels elles courent quelque part ou tombent d'une hauteur. Pendant les cauchemars, le rythme cardiaque peut augmenter, la transpiration peut apparaître. On se souvient généralement de ces rêves et on peut les répéter avec le temps. Dans certains cas, lors d'un trouble du sommeil, la respiration est altérée, une personne peut retenir son souffle pendant une longue période et des mouvements erratiques de ses mains et de ses pieds peuvent être observés.

Traitement des troubles paroxystiques

Pour le traitement des états paroxystiques, il est nécessaire de consulter un neurologue. Avant de prescrire un traitement, le neurologue doit connaître exactement le type de crises et leur cause. Pour diagnostiquer la maladie, le médecin clarifie les antécédents du patient: quand les premiers épisodes d'attaques ont commencé, dans quelles circonstances, quelle est leur nature, s'il existe des maladies concomitantes. Ensuite, vous devez passer par des études instrumentales, qui peuvent inclure l’EEG, la surveillance EEG-vidéo, l’IRM du cerveau, etc.

Après avoir procédé à un examen approfondi et établi un diagnostic, le neurologue sélectionne le traitement strictement pour chaque patient individuellement. Le traitement paroxystique consiste à prendre des médicaments à certaines doses. Souvent, le dosage et les médicaments eux-mêmes sont sélectionnés progressivement, jusqu'à ce qu'il soit possible d'obtenir l'effet thérapeutique souhaité.

Le traitement des maladies paroxystiques prend généralement une longue période. Le patient doit être surveillé en permanence par un neurologue pour pouvoir ajuster le traitement en temps utile si nécessaire. Le médecin surveille l'état du patient, évalue la tolérabilité des médicaments et la gravité des effets indésirables (le cas échéant).

L’hôpital Yusupov compte sur une équipe de neurologues professionnels possédant une vaste expérience dans le traitement des maladies paroxystiques. Les médecins possèdent des méthodes modernes efficaces de traitement des pathologies neurologiques, ce qui permet d'obtenir de grands résultats. À l'hôpital Yusupov, effectuez des diagnostics de toute complexité. Avec l'aide d'un équipement de haute technologie, cela contribue au démarrage rapide du traitement et réduit considérablement le risque de complications et de conséquences négatives.

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Maladies accompagnées de paroxysmes. Caractéristiques des manifestations paroxystiques

Le paroxysme est le syndrome des signes cliniques inhérents à tout état pathologique qui survient spontanément, dans le contexte d'un état de santé visible ou d'une aggravation de l'évolution chronique d'une maladie. Les troubles cérébraux sont toujours au cœur du paroxysme. C'est pourquoi, malgré le grand nombre de pathologies diverses pour lesquelles la manifestation du paroxysme peut être caractéristique, on trouve dans tous les cas un tableau étiologique général. En outre, les caractéristiques du paroxysme sont les suivantes: courte durée, réversibilité des troubles, tendance à la rechute régulière et stéréotype.

En d'autres termes, le paroxysme n'est pas une maladie distincte, mais la propriété de certaines maladies se manifestant sous la forme d'une aggravation des symptômes due à un dysfonctionnement du cerveau. Pour cette raison, l'apparition de paroxysmes est sujette à des pathologies cérébrales.

Afin d'identifier les facteurs étiologiques communs qui provoquent des paroxysmes dans diverses maladies, un grand nombre de patients présentant des diagnostics tels que l'épilepsie, la migraine, la dystonie vasculaire, la névrose et la névralgie ont été étudiés. Une large gamme de critères de diagnostic a été considérée, allant de la prise de vue en sang à l’étude de l’état mental des patients en fonction d’un contexte général de facteurs de risque. Grâce à ces études, un tableau exhaustif des facteurs contribuant à la survenue de paroxysmes a été obtenu et la liste des diagnostics pour lesquels la manifestation d'un état paroxystique est caractéristique a été ajoutée.

Maladies avec des manifestations caractéristiques du paroxysme

  • Certaines maladies héréditaires provoquent activement l'apparition de paroxysmes de nature centrale. Parmi celles-ci, les dégénérescences systémiques les plus courantes du système nerveux central (maladie de Wilson-Konovalov, maladie de Tourette), les maladies métaboliques causées par l'hérédité (phénylcétonurie, maladie de Gaucher, leucodystrophie, glycogénose, galactosémie), un groupe de maladies épileptiques, etc.
  • Maladies organiques du système nerveux. Au premier rang se trouvent les lésions cranio-cérébrales, les cérébroscences post-traumatiques, les causalgies. Tumeurs dans le cerveau et la moelle épinière, pathologies vasculaires du cerveau, accidents vasculaires cérébraux, maladies ischémiques, névralgie du trijumeau, glossopharynx et nerf vertébral.
  • La manifestation de paroxysmes est caractéristique de nombreuses maladies du syndrome psycho-végétatif: pathologies végéto-vasculaires, syndrome de Charlain, syndrome de Slader, névroses, migraines, états dépressifs, hystérie, troubles affectifs.
  • Conditions paroxystiques dans certaines maladies des organes internes - malformations cardiaques congénitales, infarctus du myocarde, insuffisance rénale, urémie, hépatite aiguë, coma hépatique, pneumonie, asthme bronchique, maladies pulmonaires malignes, maladies du sang.
  • Troubles endocriniens et métaboliques - phéochromocytome, maladie de Cushing, syndrome ménopausique, hypoxie, hypercapnie;
  • Les paroxysmes sont caractéristiques de l’ensemble des encéphalites infectieuses, neurosyphilis, complications après la vaccination, invasions parasitaires (cysticercose, échinococcose).
  • Provoque souvent un état d'intoxication paroxystique dû à un empoisonnement par l'alcool et aux drogues, une utilisation prolongée de certains médicaments, une intoxication technique.

Quelques caractéristiques des manifestations paroxystiques

Comme on l'a déjà mentionné, les paroxysmes sont dus à des violations de la fonctionnalité du cerveau et complètent le tableau général de la maladie par des symptômes caractéristiques des troubles cérébraux, l'une des principales caractéristiques des paroxysmes.

Il est nécessaire de faire la distinction entre la genèse paroxystique primaire et secondaire. La nature primaire des paroxysmes est due à des facteurs de manifestation congénitale - prédisposition génétique ou anomalies cérébrales apparues au cours de la période de développement embryonnaire. Les paroxysmes secondaires se produisent au cours de la vie en raison des effets de divers facteurs internes ou externes.

De plus, la science moderne distingue:

  • La réaction paroxystique est une manifestation ponctuelle et épisodique du paroxysme, en réponse au choc du système nerveux, par exemple avec une forte augmentation de la température corporelle, une blessure, une perte de sang aiguë.
  • Le syndrome paroxystique accompagne la maladie tout au long du parcours.
  • État paroxystique - crises épileptiques régulières à court terme touchant toutes les zones du corps. L'état paroxystique le plus fréquent est accompagné d'une migraine.

Dans les premiers stades de la maladie, les paroxysmes servent de mécanisme protecteur qui stimule le composant compensatoire, mais avec une manifestation régulière - sous la forme d'un syndrome et d'une condition, ils commencent eux-mêmes à servir de facteur de complication de la maladie.

De plus, il existe une classification simplifiée des paroxysmes par la présence de relations causales entre les manifestations épileptiques et l'état paroxystique. Il y a:

  • Paroxysmes de nature épileptique, accompagnant la même maladie ou se complétant par des symptômes épileptiques, un autre trouble organique du cerveau.
  • Paroxysmes non épileptiques, caractérisés par une simple augmentation des signes cliniques de la maladie et n'ayant pas de base épileptique.

À leur tour, les états paroxystiques non épileptiques sont principalement divisés par la manifestation de signes cliniques individuels:

  • Syndromes musculaires dystoniques caractérisés par des spasmes répétitifs involontaires et incontrôlables de groupes musculaires individuels - tics, convulsions.
  • Les syndromes myocloniques sont des contractions aiguës, brèves et isolées d’un seul muscle, d’un groupe musculaire ou d’une affection généralisée. Contrairement aux syndromes dystoniques, ils se distinguent par un seul début pendant une certaine période.
  • Maux de tête Le principal symptôme des paroxysmes ressemblant à la migraine.
  • Troubles végétatifs avec un ensemble de symptômes correspondant.

Paroxysmes ressemblant à la migraine

Les maux de tête sont l’un des signes les plus fréquents de pathologies cérébrales. Plusieurs causes étiologiques majeures contribuant à l'apparition de maux de tête ont été identifiées: troubles vasculaires, tensions musculaires, causes hydro-dynamiques, étiologie névralgique, mixte et centrale.

Chaque facteur étiologique est caractérisé par un mécanisme distinct pour l'apparition de la douleur, mais la base est toujours une violation du fonctionnement des cellules nerveuses du cerveau. En particulier, les migraines sont caractérisées par des troubles vasculaires, quand une augmentation ou une diminution de la pression sanguine dans le réseau de capillaires cérébraux provoque un trophisme insuffisant des neurones, ou une pression des vaisseaux sanguins dilatés sur le tissu cérébral.

Les paroxysmes de migraine appartiennent à la série non épileptique et se manifestent par des accès de douleur réguliers sur un côté de la tête. Les sensations de douleur sont douloureuses et très longues, s'étendent parfois pendant plusieurs jours. Une caractéristique des paroxysmes ressemblant à la migraine est une résistance suffisante au traitement - il est extrêmement difficile d'arrêter la douleur.

Une caractéristique inhabituelle de la migraine est le fait que l'état paroxystique dans cette pathologie peut être à la fois un signe clinique et également entrer dans le complexe de symptômes d'autres pathologies cérébrales. Une telle situation rend difficile l'établissement d'un diagnostic correct. Il est extrêmement difficile de détecter des maladies tierces liées à des crises de migraine.

Chapitre 11. Troubles paroxystiques

Les paroxysmes sont des troubles à court terme, soudains et discontinus qui ont tendance à réapparaître. Une variété de troubles mentaux (hallucinations, délire, stupéfaction, anxiété, peur ou somnolence), neurologiques (convulsions) et somatiques (palpitations, maux de tête, transpiration) peuvent survenir paroxystique. En pratique clinique, l'épilepsie est la cause la plus fréquente de paroxysmes. Toutefois, les paroxysmes sont également caractéristiques de certaines autres maladies, telles que la migraine (voir rubrique 12.3) et la narcolepsie (voir section 12.2).

11.1. Paroxysmes épileptiformes

Les paroxysmes épileptiformes comprennent les crises épileptiques présentant le tableau clinique le plus diversifié, directement associé à des lésions organiques du cerveau. L'activité épileptiforme peut être détectée sur l'EEG sous forme de pics simples et multiples, d'ondes nettes uniques et rythmiquement répétées (fréquence 6 et 10 par seconde), d'éclairs à court terme d'ondes lentes de forte amplitude et de complexes d'ondes de pic, bien que ces phénomènes soient également enregistrés chez les personnes sans signes cliniques d'épilepsie.

Il existe de nombreuses classifications des paroxysmes selon la localisation de la lésion (foyers temporaux, occipitaux, etc.), l'âge d'apparition (épilepsie pédiatrique - pycnelepsie), les causes d'apparition (épilepsie symptomatique), la présence de convulsions (paroxysme convulsif et non convulsif). L'une des classifications les plus courantes est la ségrégation des crises en fonction des principales manifestations cliniques.

Une crise épileptique convulsive (grand mal) se manifeste par un arrêt soudain de la conscience avec chute, un changement caractéristique des convulsions toniques et cloniques, puis une amnésie complète. La durée de la saisie dans les cas typiques est de 30 s à 2 min. L'état du patient change dans un certain ordre. La phase tonique est une perte de conscience soudaine et des convulsions toniques. Les signes de désactivation de la conscience sont la perte de réflexes, les réactions aux stimuli externes, le manque de sensibilité à la douleur (coma). En conséquence, les patients en chute ne peuvent pas se protéger des blessures graves. Les convulsions toniques se manifestent par une forte contraction de tous les groupes musculaires et une chute. S'il y avait de l'air dans les poumons au moment de la crise, un cri a été observé. Avec le début de la crise, la respiration cesse. Le visage pâlit, puis la cyanose augmente. La durée de la phase tonique est de 20 à 40 s. Klonichva fazata agit également sur le fond d’une conscience handicapée et s’accompagne d’une contraction rythmique simultanée et d’un relâchement de tous les groupes musculaires. Pendant cette période, on observe la miction et la défécation, les premiers mouvements respiratoires apparaissent, cependant, la respiration complète n’est pas rétablie et la cyanose est préservée. L'air expulsé des poumons forme une mousse, parfois colorée par du sang en raison de la morsure de la langue ou de la joue. La durée de la phase tonique à 1,5 minutes. La crise se termine par une reprise de conscience, mais quelques heures plus tard, il y a une somnolence. À ce stade, le patient peut répondre à des questions simples du médecin mais, laissé à lui-même, il s'endort profondément.

Chez certains patients, le tableau clinique des crises peut être différent de celui typique. Souvent, l'une des phases des crises est absente (crises toniques et cloniques), mais la séquence des phases inverses n'est jamais observée. Dans environ la moitié des cas, la survenue de crises est précédée d'une aura (divers phénomènes sensoriels, moteurs, viscéraux ou psychiques extrêmement éphémères et identiques chez le même patient). Les caractéristiques cliniques de l'aura peuvent indiquer la localisation du foyer pathologique dans le cerveau (aura somatomotrice - gyrus central postérieur, gyrus olfactif accroché, lobes occulo-visuels). Quelques patients, quelques heures avant la crise, ressentent une sensation désagréable de faiblesse, de malaise, de vertiges, d’irritabilité. Ces phénomènes s'appellent des précurseurs d'une crise.

Petite crise (petit mal) - inconscience à court terme suivie d'une amnésie complète. Un exemple typique de petite crise est une absence, au cours de laquelle le patient ne change pas de posture. Eteindre la conscience se traduit par le fait qu’il arrête l’action commencée (par exemple, il se tait dans la conversation); le regard devient "flottant", impensé; visage pâle. Après 1-2, le patient récupère et continue l'action interrompue, ne se souvenant de rien de la crise. Les convulsions et les chutes ne sont pas observées. Les autres options pour les crises mineures sont les absans complexes, accompagnés de mouvements convulsifs avortés (rétropulsations) ou en avant (rétropulsations), comme la salutation orientale (convulsions salam).En même temps, les patients peuvent perdre l'équilibre et tomber, mais immédiatement se relever et reprendre conscience.. Les petites crises ne sont jamais accompagnées d'aura ou de précurseurs.

Les paroxysmes non convulsifs équivalents aux crises sont plus difficiles à diagnostiquer. Les états crépusculaires, la dysphorie, les troubles psychosensoriels peuvent être assimilés à des convulsions.

Les états du crépuscule sont en train de surgir et de cesser brusquement des troubles de la conscience avec la possibilité d’exécuter des actions assez complexes et une amnésie complète ultérieure. Les états crépusculaires sont décrits en détail dans le chapitre précédent (voir la section 10.2.4).

Dans de nombreux cas, les paroxysmes épileptiformes ne s'accompagnent pas d'une perte de conscience et d'une amnésie complète. Un exemple de tels paroxysmes est la dysphorie - une attaque soudaine d’humeur altérée avec une prévalence d’affect violemment dépressif. La conscience n'est pas obscurcie, mais rétrécie affectivement. Les patients sont agités, agressifs, réagissent avec colère aux propos, montrent du mécontentement en tout, s’expriment brutalement, risquent de frapper l’interlocuteur. Après une attaque, les patients se calment. Ils se souviennent de ce qui s'est passé et s'excusent pour leur comportement. Peut-être l’apparition paroxystique de pulsions pathologiques: par exemple, les manifestations de l’activité épileptiforme sont des périodes de consommation excessive d’alcool - dipsomanie. Contrairement aux patients alcooliques, ces patients en dehors de l'attaque ne ressentent pas un besoin impérieux prononcé d'alcool, boivent de l'alcool avec modération.

Presque tous les symptômes d'un trouble productif peuvent être une manifestation de paroxysmes. Il arrive parfois que des épisodes hallucinatoires survenant paroxystiquement, des sensations viscérales désagréables (sénesthopathies) et des convulsions avec illusions primaires se produisent. Assez souvent, des troubles psychosensoriels et des épisodes de déréalisation décrits au chapitre 4 sont observés.

Les crises psychosensorielles manifestent le sentiment que les objets environnants ont changé de taille, de couleur, de forme ou de position dans l'espace. On a parfois le sentiment que certaines parties du corps ont changé («désordres du corps»). Une déréalisation et une dépersonnalisation lors de paroxysmes peuvent se manifester par des attaques de deviaviajamaisvu. Il est caractéristique que dans tous ces cas, les patients gardent des souvenirs assez détaillés d'expériences douloureuses. On se souvient un peu moins bien des événements réels au moment d'une crise: les patients ne peuvent que se rappeler des fragments des déclarations de ceux qui les entourent, ce qui indique un état de conscience altéré. MO Gurevich (1936) a proposé de distinguer ces troubles de la conscience des syndromes typiques de désactivation et de stupéfaction et les a qualifiés d '«états de conscience spéciaux».

Un psychiatre observe un patient de 34 ans en bas âge en raison d'un retard mental et de fréquentes crises paroxystiques. La méningite otogène transférée au cours de la première année de vie est la cause de lésions organiques cérébrales. Au cours des dernières années, les crises se sont produites 12 à 15 fois par jour et se sont distinguées par des manifestations stéréotypées. Quelques secondes avant que le patient ne commence, il peut sentir l'approche de l'attaque: tout à coup, il prend sa main à son oreille droite, tient son estomac de l'autre main, la lève à ses yeux après quelques secondes. Il ne répond pas aux questions, ne suit pas les instructions du médecin. Après 50-60 avec une attaque passe. Le patient rapporte qu’à ce moment-là, il sentait le goudron et entendait dans son oreille droite une voix masculine grossière, exprimant des menaces. Parfois, simultanément à ces phénomènes, une image visuelle apparaît - un homme blanc, dont les traits du visage ne peuvent pas être examinés. Le patient décrit en détail les expériences douloureuses subies au cours de l'attaque et indique également qu'il a senti le contact du médecin au moment de la crise, mais qu'il n'a pas entendu le discours qui lui est adressé.

Dans l'exemple décrit, nous voyons que, contrairement aux crises épileptiques légères et à la stupéfaction de crépuscule, le patient a des souvenirs de l'attaque subie, mais la perception de la réalité, comme il se doit dans des états de conscience particuliers, est fragmentaire, indistincte. Phénoménologiquement, ce paroxysme est très proche de l’aura qui précède la grande crise convulsive. De tels phénomènes indiquent la nature locale de l'attaque, le maintien de l'activité normale des autres parties du cerveau. Dans l'exemple décrit, les symptômes correspondent à la localisation temporelle de la lésion (les données d'anamnèse confirment ce point de vue).

La présence ou l'absence de manifestations focales (focales) est le principe le plus important de la Classification internationale des paroxysmes épileptiformes (tableau 11.1). Conformément à la classification internationale, les crises sont divisées en généralisées (idiopathiques) et partielles (focales). L'examen électroencéphalographique est d'une grande importance pour le diagnostic différentiel de ces variantes de paroxysmes. Les crises généralisées correspondent à l'apparition simultanée d'une activité épileptique anormale dans toutes les parties du cerveau, tandis que, dans le cas d'une crise focale, une activité électrique se modifie dans un foyer et ne peut affecter que d'autres parties du cerveau. Il existe également des signes cliniques caractéristiques de crises partielles et généralisées.

Les crises généralisées s'accompagnent toujours d'un trouble grave de la conscience et d'une amnésie complète. Étant donné que la crise interrompt immédiatement le travail de toutes les parties du cerveau en même temps, le patient ne peut pas sentir l'approche d'une attaque, une aura n'est jamais observée. Des exemples typiques de crises généralisées sont les abcès et autres types de petits

Tableau 11.1. Classification internationale des paroxysmes épileptiques

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