Pourquoi la respiration involontaire récupère-t-elle?

Anxiété

Equipement Chronomètre ou regarder avec une seconde main.

Avant l'expérience, l'enseignant propose d'écrire le schéma suivant pour traiter les résultats de l'expérience.

Tableau 8. Comparaison de la durée maximale d'arrêt d'haleine au repos et après les squats (c)

* (Les chiffres sont approximatifs.)

Première expérience de conduite. Sur ordre de l'enseignant, tous les élèves de neuvième année retiennent leur souffle. Toutes les 5 secondes, l’enseignant annonce à haute voix le temps écoulé depuis le début de l’expérimentation, en indiquant 5, 10, 15 et le nombre de secondes suivantes. Après une respiration involontaire, chacun des élèves enregistre le premier numéro entendu par la suite et place le résultat dans la colonne correspondant au temps de respiration maximum au repos.

Après la première partie de l'expérience, les sujets ont besoin de repos. À cette fin, pendant 5 à 7 minutes, les élèves peuvent parler des raisons de la respiration, rappeler l’effet humoral du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire et entendre leurs suggestions sur le fait de savoir s’ils vont retenir plus ou moins la respiration après le travail.

2ème expérience. Les sujets sont invités à se lever, à sortir de derrière le bureau et à faire rapidement 10 squats. Il est préférable d’effectuer des mouvements strictement en fonction de la commande, afin que tous les participants travaillent sur le même rythme et reçoivent la même charge. Après avoir fait les squats, l'enseignant suggère aux élèves de neuvième année de s'asseoir rapidement et de retenir leur souffle. Il est impossible de faire une pause et d'attendre que la respiration redevienne normale. Il est nécessaire de préserver le surplus de dioxyde de carbone accumulé après le travail dans le sang au moment de la deuxième respiration. Sinon, les résultats de l'expérience seront déformés. La mesure du temps de maintien du souffle se fait de la même manière. Le résultat de chaque élève est enregistré dans une colonne du tableau correspondant à la durée maximale de la respiration maintenue après l'exercice.

Après cela, il calcule quel pourcentage correspond au temps maximum de retenue de la respiration après le travail par rapport à son retard au repos.

Pour que le schéma général soit évident pour tous les élèves, l’enseignant écrit tous les résultats obtenus au tableau. Cela se fait de la manière suivante: au tableau, ils forment trois colonnes dans lesquelles sont inscrites toutes les lectures, qui sont à leur tour signalées par les élèves de la classe.

Tableau 9. Réflexion des résultats des expériences avec maintien de la respiration au tableau

Après cela, vous pouvez procéder à l'analyse des résultats de l'expérience.

Des questions Pourquoi la respiration reprend-elle involontairement après un délai? (Le retard de la respiration pulmonaire n'arrête pas le métabolisme dans les tissus. Dans les cellules, la décomposition et l'oxydation des substances organiques se poursuivent avec la libération d'énergie. Le dioxyde de carbone pénètre toujours dans le sang, mais n'est pas éliminé, car les poumons ne sont pas ventilés, ce qui entraîne son accumulation dans le sang. Lorsque le niveau de dioxyde de carbone atteint une valeur critique, le centre respiratoire reprend la ventilation des poumons. En raison de l'effet humoral du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire, la respiration est rétablie de manière involontaire.) Pourquoi après le squat Avez-vous réussi à retenir votre souffle moins longtemps qu'avant le travail? (Le travail musculaire a conduit à un métabolisme plus intense. La décomposition et l’oxydation des substances organiques libérant de l’énergie ont augmenté, et un excès supplémentaire de dioxyde de carbone s’est accumulé après le travail (Fig. 41). Depuis le début de la deuxième expérience, elle s’est davantage accumulée, la concentration critique de dioxyde de carbone a été atteinte plus tôt. Pour une personne formée ou non formée, la différence de maintien de la respiration avant et après le travail sera plus significative? (Pour les personnes non entraînées, le taux sera élevé, car elles ont un métabolisme non rentable. Lorsqu'elles retiendront leur souffle après s'être accroupies, elles auront plus de dioxyde de carbone dans leur sang et ne pourront plus retenir leur souffle.)

Expliquez la dernière position comme suit. Habituellement, chez une personne non entraînée, ainsi que les muscles directement impliqués dans le travail, de nombreux muscles sont réduits, ce qui n’a rien à voir avec ce mouvement. Rappelez-vous comment un élève de première année, qui ne sait pas écrire, dessine la première baguette. Quand il passe la ligne, sa langue sort, ses jambes sont repliées sous lui, son corps penche en contact avec la lettre, et ainsi de suite… Ce mouvement supplémentaire ralentit seulement lorsqu'il pratique, et seuls les muscles directement liés à la lettre sont impliqués. La réduction du nombre de muscles en contraction entraîne une réduction de la consommation d'énergie, une économie de substances organiques impliquées dans le métabolisme énergétique.

Une fois que les écoliers ont appris l’essence des expériences, il est utile d’évaluer leurs résultats personnels. Ceci est fait par chacun des étudiants, sans nécessairement divulguer leurs données.

Evaluation des résultats. Les résultats sont considérés comme bons. Si au repos, il est possible de retenir son souffle pendant 35 à 45 secondes. Les scores les plus bas doivent être considérés comme faibles, les meilleurs résultats comme excellents. Si, après un effort physique, retenir le souffle pendant au moins 70% des résultats au repos, l’aptitude de la personne peut être considérée comme élevée si 50 à 70% est satisfaisante et si elle est inférieure à 50%, elle est faible.

Pourquoi est-il rétabli involontairement après une haleine?

pendant un arrêt respiratoire, le dioxyde de carbone s'accumule dans le sang, il se rétablit après un délai et un échange rapide aide la substance

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La tâche est la suivante: décrivez le rôle du facteur principal dans la reproduction des mousses.

RETARD DE RESPIRATION INVOLONTAIRE

Lorsqu'ils retiennent leur souffle involontairement, les muscles respiratoires et les poumons ne se détendent pas complètement, mais restent modérément tendus en position d'inhalation. Un effort excessif prolongé du système respiratoire peut provoquer des maladies asthmatiques.

La médecine considère que l'habitude habitante, où le demi-remplissage des poumons est la position de départ, constitue la première étape de l'expansion des poumons. Une telle respiration au fil du temps entraîne la perte de son élasticité par les poumons.

Un faible apport sanguin dans les tissus nuit à leur nutrition et à leur récupération dans les processus inflammatoires des bronches, et la toux qui l'accompagne peut provoquer une expansion des poumons. De plus, cette expansion des poumons est particulièrement défavorable en présence d'erreurs respiratoires.

Les crises d'asthme bronchique doivent être considérées comme des manifestations bronchospasmodiques et réactives d'un état de stress prolongé, lorsque les bronches sont à l'état de spasme en raison d'une "irritation nerveuse prolongée". Si vous éliminez la tendance aux crises d'asthme (bronchospasmes), alors les poumons commencent immédiatement à se détendre le plus possible, complètement libres de l'air qu'ils contiennent et, lors de l'inhalation, leur élasticité n'est plus soumise à la "fatigue".

Lorsque vous retenez votre souffle involontairement, l'air n'est pas complètement expiré (pas complètement). Dans ce cas, nous parlons d'une surcharge nerveuse générale, qui affecte également les muscles respiratoires. Le patient retient involontairement l'haleine pendant l'inhalation lorsqu'il est soumis à certaines conditions de stress, mais il devient avec le temps une habitude qui se manifeste lorsque vous vous brossez les dents, vous mangez, etc.

Ces habitudes deviennent de plus en plus aigres avec le temps et mènent tôt ou tard à une tension thoracique dans laquelle l'air est maintenu sous pression.

Avec une telle tension, la poitrine et l'abdomen avec une glotte étroitement fermée sont pressés sur les poumons remplis d'air. La surpression dans la cavité thoracique qui en découle complique les échanges gazeux, la circulation sanguine et la surcharge du thorax, qui finit par perdre son élasticité, son amplitude de mobilité et sa forme.

Au début, la tension vient principalement d'une charge importante sur les mains, mais au fil du temps, ce «soutien pulmonaire» devient une habitude et apparaît finalement même avec le travail musculaire le plus facile.

Dans les cas où ces phénomènes négatifs sont aggravés, les mesures les plus efficaces pour prévenir la dépression respiratoire et les tensions thoraciques sont les suivantes:

a) toute tension musculaire doit nécessairement être associée à une expiration arbitraire (relâchement intentionnel de la respiration);

b) vous devez vous entraîner à «libérer» constamment le souffle;

c) s'assurer que le schéma respiratoire est stable, qu'il n'affecte pas négativement la tension d'autres systèmes et qu'il est effectué automatiquement.

La première expiration préventive est mieux réalisée si elle est accompagnée du son "sh." Ce son devrait être très court et le volume d’air requis pour sa prononciation insignifiant. Dans ce cas, la partie inférieure de la poitrine se rétrécit, tandis que le volume de la taille augmente de nouveau après l'inhalation (sans respirer).

La respiration automatique normale pendant le travail musculaire et le stress émotionnel seront garantis si vous avez appris à "relâcher" le plus possible les poumons (la partie inférieure de la poitrine est longtemps étroite, la fosse épigastrique est relativement abaissée); pendant la respiration, se fournir les poumons (le processus de respiration n'est pas contrôlé).

Pour une sortie d'air libre, il faut un état de repos des muscles du visage et de la langue. Les voies respiratoires supérieures, y compris la glotte, sont automatiquement maintenues ouvertes. Ceci peut être réalisé si, lorsque les molaires sont serrées sans tension, la lèvre supérieure est relâchée et la bouche ouverte (sourire aux coins de la bouche), le bout de la langue est légèrement reculé et la langue détendue de manière à couler au fond de la cavité buccale.

Pour établir une respiration pulmonaire normale, il est nécessaire de régler cette habitude en vous.

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Pourquoi dans les deux cas, la respiration est rétablie involontairement? (Souffle retenir d'abord, inspirez, puis expirez)

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Pourquoi la respiration involontaire récupère-t-elle?

Equipement Chronomètre ou regarder avec une seconde main.

Avant l'expérience, l'enseignant propose d'écrire le schéma suivant pour traiter les résultats de l'expérience.

Table des matières:

Tableau 8. Comparaison de la durée maximale d'arrêt d'haleine au repos et après les squats (c)

* (Les chiffres sont approximatifs.)

Après cela, il calcule quel pourcentage correspond au temps maximum de retenue de la respiration après le travail par rapport à son retard au repos.

Tableau 9. Réflexion des résultats des expériences avec maintien de la respiration au tableau

Après cela, vous pouvez procéder à l'analyse des résultats de l'expérience.

Evaluation des résultats. Les résultats sont considérés comme bons s'il est possible de retenir notre souffle au repos. Les scores les plus bas doivent être considérés comme faibles, les meilleurs résultats comme excellents. Si, après un effort physique, retenir le souffle pendant au moins 70% des résultats au repos, l’aptitude de la personne peut être considérée comme élevée si 50 à 70% est satisfaisante et si elle est inférieure à 50%, elle est faible.

RETARD DE RESPIRATION INVOLONTAIRE

Les crises d'asthme bronchique doivent être considérées comme des manifestations réactives et bronchospasmodiques d'un état de stress prolongé, lorsque les bronches sont à l'état spasmodique à la suite d'une «irritation nerveuse» prolongée. Si vous éliminez la tendance aux crises d'asthme (bronchospasmes), alors les poumons commencent immédiatement à se détendre le plus possible, complètement libres de l'air qu'ils contiennent et, lors de l'inhalation, leur élasticité n'est plus soumise à la "fatigue".

Ces habitudes deviennent de plus en plus aigres avec le temps et mènent tôt ou tard à une tension thoracique dans laquelle l'air est maintenu sous pression.

Dans les cas où ces phénomènes négatifs sont aggravés, les mesures les plus efficaces pour prévenir la dépression respiratoire et les tensions thoraciques sont les suivantes:

a) toute tension musculaire doit nécessairement être associée à une expiration arbitraire (relâchement intentionnel de la respiration);

b) vous devez vous entraîner à «libérer» constamment le souffle;

c) s'assurer que le schéma respiratoire est stable, qu'il n'affecte pas négativement la tension d'autres systèmes et qu'il est effectué automatiquement.

Pour établir une respiration pulmonaire normale, il est nécessaire de corriger cette habitude.

RETARD DE RESPIRATION INVOLONTAIRE

Ces habitudes deviennent de plus en plus aigres avec le temps et mènent tôt ou tard à une tension thoracique dans laquelle l'air est maintenu sous pression.

Dans les cas où ces phénomènes négatifs sont aggravés, les mesures les plus efficaces pour prévenir la dépression respiratoire et les tensions thoraciques sont les suivantes:

a) toute tension musculaire doit nécessairement être associée à une expiration arbitraire (relâchement intentionnel de la respiration);

b) vous devez vous entraîner à «libérer» constamment le souffle;

c) s'assurer que le schéma respiratoire est stable, qu'il n'affecte pas négativement la tension d'autres systèmes et qu'il est effectué automatiquement.

Pour établir une respiration pulmonaire normale, il est nécessaire de régler cette habitude en vous-même ‘.

Méthodes de réalisation d'expériences et d'observations sur l'anatomie, la physiologie et l'hygiène humaine (p. 8)

Tâche 1. Vérifiez le débit d’air dans les voies nasales.

Lorsque les deux cavités nasales ne fonctionnent pas, l'enfant respire par la bouche, ce qui se remarque immédiatement. Mais il arrive aussi que des deux seules fonctions de la cavité nasale. Comment savoir lequel? Ces tâches se produisent souvent chez les parents de jeunes enfants.

Expériences sur le "souffle":

A - enregistrement de l'inhalation et de l'exhalation; En expérience, découverte de la composition de l'air.

Résoudre c'est facile. Il suffit de fermer un passage nasal et d’apporter un autre morceau de coton léger à un autre. Un jet d'air le jettera pendant l'expiration et le pressera contre les ouvertures nasales pendant l'inhalation. Cette technique peut être montrée sur le sujet. Une petite bande de coton doit être renforcée avec du ruban adhésif sur la joue près des orifices nasaux. Il n'est pas nécessaire de serrer la deuxième narine (Fig. 24, A). Il faut toutefois garder à l’esprit que la démonstration excite fortement les étudiants et qu’elle ne vaut pas la peine d’être tenue dans des classes indisciplinées. Dans les cours optionnels, cette technique peut être utilisée pour enregistrer la respiration si l'enseignant ne dispose pas de méthodes de mesure plus précises. La fixation de la laine de coton est facultative: vous pouvez simplement l'amener au nez.

Après avoir étudié les fonctions de la cavité nasale, vous pouvez procéder à l'examen du nasopharynx et du larynx. Les étudiants doivent préciser que le nasopharynx est appelé la partie supérieure du pharynx, à travers lequel l'air des orifices nasaux internes (joan) va au larynx.

La structure du larynx est initialement pratique pour considérer le modèle. Les noms de tout le cartilage ne doivent pas être donnés. Il suffit que les étudiants sachent que le larynx est constitué de plusieurs cartilages et que l’un s’appelle thyroïde (ce nom sera nécessaire lorsque les étudiants examineront la glande thyroïde), et le second, l’épiglotte. L'accent devrait être mis sur la fonction de l'épiglotte. Pour ce faire, il est utile de commencer par regarder la position de la langue et de l'épiglotte au moment de l'avalement, puis de l'exécuter avec les participants.

Un certain nombre d'exercices leur permettront de mieux comprendre cette matière.

Tâche 2. Trouvez pourquoi en avalant de la thyroïde

le cartilage se lève.

L'enseignant invite les élèves à tâtonner le cartilage thyroïdien et à avaler. Les élèves de huitième année sont convaincus qu'en avalant le cartilage monte, puis revient à sa place initiale. (Dans ce mouvement, l'épiglotte ferme l'entrée de la trachée et le long de celle-ci, comme si un pont, de la salive ou un bol alimentaire envahissait l'œsophage.)

Tâche 3. Trouvez pourquoi lors de la déglutition, arrêtez les mouvements de respiration.

Les étudiants font un autre mouvement de déglutition et sont convaincus de la validité de ce fait, puis fournissent une explication. (La langue ferme l'entrée de la cavité nasale, l'épiglotte bloque l'entrée de la trachée. Par conséquent, l'air au moment de la déglutition ne peut pas pénétrer dans les poumons.)

Ensuite, vous pouvez démonter la structure et la fonction des cordes vocales. Il est commode de commencer avec leur fonction de protection. Lorsque vous toussez ou que vous éternuez, les cordes vocales se ferment. En conséquence, au moment de l'expiration forcée, la pression dans la trachée augmente, l'air traverse avec force les cordes vocales fermées, entraînant le mucus et les particules étrangères emprisonnées dans les voies respiratoires. Des réflexes protecteurs surviennent dans les cas où de la nourriture pénètre accidentellement dans le larynx. C'est souvent le cas lorsqu'on parle en mangeant. Ensuite, la glotte est fermée par des cordes vocales fermées et le flux d'air lors de la toux dégage les voies respiratoires. Il est conseillé de relier tous ces faits à la conversation éducative sur les règles d’hygiène personnelle, en insistant sur le fait que toute adaptation est relative et qu’il ne faut donc pas espérer aveuglément des réflexes de protection, mais qu’un comportement rationnel contribue à la protection de la santé des personnes.

Les voix des filles et des garçons ne diffèrent pratiquement pas, ce n’est qu’à l’adolescence que la voix commence à changer,

il y a une mutation associée à la restructuration du larynx. Les adolescents doivent être avertis qu'il est actuellement impossible de forcer la voix (parler fort, chanter, crier), car des changements pourraient survenir, ce qui pourrait perturber la formation de l'appareil vocal. De plus, il faut dire que le volume de la voix dépend de l'amplitude des oscillations des cordes vocales: plus elles oscillent, plus la voix est forte. Ce fait peut également être utilisé à des fins éducatives, en indiquant que des chanteurs incompétents tentent d'obtenir un son puissant en raison d'une expiration forcée et intense. Mais vous ne pouvez pas faire cela: vous pouvez simplement casser la voix. On enseigne aux chanteurs et aux présentateurs des techniques de respiration spéciales leur permettant de contrôler le flux d'air au cours de l'expiration, lors de discours ou de chants.

Enfin, force est de constater que les vibrations des cordes vocales sont encore insuffisantes pour une parole articulée. Il faut une certaine position de la langue, des dents, des lèvres pour faire des sons articulés. Après cela, il est nécessaire de parler des résonateurs (larynx, cavités buccale et nasale), qui amplifient le son, l'enrichissent avec des harmoniques, en raison desquelles le timbre de la voix caractéristique de chaque personne apparaît.

Illustrer ces faits avec des auto-observations en classe ne devrait pas l'être, car la plupart d'entre elles sont évidentes. Cependant, certaines tâches peuvent être confiées à des devoirs. En voici un.

Tâche 4. (Joué à la maison.) Il est demandé aux élèves de prononcer les syllabes le, li, nor. Leur son fort et clair se produit si le flux d'air lors de l'expiration est quelque peu limité et les sons sont délivrés de manière à résonner aux dépens de la cavité nasale. Si, en prononçant ces syllabes pour pincer le nez, les sons sont considérablement déformés.

Après avoir examiné le larynx, vous pouvez procéder à l'étude de la trachée et des bronches. Il est facile de démontrer la structure de ces organes et de leurs éléments cartilagineux à l'aide de l'exemple de la trachée et des bronches de poulets et de canards. Ces organes sont récoltés à l'avance: prélevés et séchés. Malheureusement, il est impossible de préparer les préparations des poumons par séchage.

En conclusion, la leçon devrait examiner les voies respiratoires des poumons, l'arbre bronchique, découvrir la valeur des alvéoles, la position des plaques pleurales. L'attention des étudiants doit être portée sur la valeur du liquide pleural, ce qui réduit les frictions qui se produisent lors du travail des poumons.

Échange de gaz dans les poumons et les tissus

Le but de la leçon est de répéter la composition de l'air, de découvrir le rôle de ses composants pour le corps, de formuler des exigences sanitaires et hygiéniques pour le milieu atmosphérique et de déterminer l'essence de la respiration pulmonaire et tissulaire.

Tout d'abord, il est nécessaire d'expliquer aux étudiants que nous ne respirons pas avec de l'oxygène «pur», mais avec un mélange de gaz, l'oxygène représentant environ 4,2%.

Tâche 1. Déterminez quelle quantité d’air représente l’oxygène.

La partie expérimentale du travail est réalisée en démonstration. Avant la leçon, l’enseignant utilise un crayon pour le verre et place cinq entonnoirs divisant son volume en cinq parties égales. Il est préférable de prendre un grand entonnoir, mais de manière à ce qu’il entre dans le moule. Les étiquettes s’appliquent comme suit: versez de l’eau dans l’entonnoir, puis versez-la dans un bécher. Le volume mesuré est divisé par 5. Le résultat de la division est utilisé pour l'étalonnage. (Le bécher mesure le volume d'eau égal à '/ dans le volume de l'entonnoir, le verse dans l'entonnoir et fait une marque sur le verre. Lors de l'étalonnage, le tube de vidange doit être fermé. Ensuite, la même portion d'eau est versée et la marque suivante est tracée. Et ainsi de suite cinq fois.) Expérience de la leçon mis donc. Une bougie, de préférence fine, est fixée au fond du moule (fig. 24.5). Ensuite, de l'eau teintée est versée dans le moule. Lumière de bougie. La bougie allumée est soigneusement recouverte d'un entonnoir. Son tube est dirigé vers le haut. Ensuite, le tube est fermé avec un bouchon. Les élèves voient la bougie s'éteindre et le niveau d'eau dans l'entonnoir monter à ‘/ e - Si l’entonnoir est petit et que la bougie est épaisse, le résultat risque d’être trop élevé. Le niveau de l'eau dans l'entonnoir peut durer 7h. Ceci amène souvent les étudiants à penser qu'il y a plus d'oxygène dans leur classe qu'à d'autres endroits. Pour preuve, ils font référence au fait qu'il y a beaucoup de plantes dans la salle de biologie, et que les plantes à la lumière "se nourrissent de dioxyde de carbone" et libèrent de l'oxygène.

Les résultats de cette conversation peuvent être utilisés de deux manières. Tout d'abord, répéter le rôle des plantes vertes dans la régénération de l'environnement aérien et, deuxièmement, expliquer aux étudiants que chaque hypothèse, aussi évidente soit-elle, doit être vérifiée. Les étudiants sont invités à examiner une nouvelle fois le cadre de l'expérience et à trouver les raisons qui pourraient en altérer les résultats. Dans ce cas, la distorsion des résultats est due au fait que le volume de la bougie n’a pas été pris en compte. Plus la bougie est épaisse, plus elle prend de volume et plus l'eau monte. (Pour établir le volume réel d’oxygène présent dans l’espace délimité par les parois de l’entonnoir, il est nécessaire de trouver la différence entre le volume de fluide peigné sous l’entonnoir et le volume représentant «la proportion de la bougie. Il est facile de le calculer à l’aide de la formule v = nr2h, où v est le volume, attribuable à la bougie, l - le rapport de la circonférence à la longueur de son diamètre = 3,14, g est le rayon de la bougie cylindrique, h est la hauteur à laquelle l'eau s'est élevée dans l'entonnoir.

Explication de l'expérience. Lorsque le tube de drainage de l'entonnoir a été fermé et que la totalité de l'oxygène qui se trouvait dans la cavité de l'entonnoir a été consommée, la bougie s'est éteinte. Le volume d'oxygène consommé absorbait le dioxyde de carbone. Mais le dioxyde de carbone est soluble dans l’eau et se transforme rapidement en liquide, ce qui crée un espace raréfié où il est aspiré.

Conclusion par expérience. Dans l'air, l'oxygène représente Vs. Notre corps est adapté pour respirer "diluer" l'oxygène.

Pour déterminer la valeur de l'azote et d'autres éléments dans le mélange d'air, vous devriez procéder à l'étude du dioxyde de carbone. Le contenu de ce dernier dans l'espace environnant est faible, seulement 0,03%, mais ce chiffre est moyen. En fait, cela varie quelque peu. Si la pièce n'est pas ventilée, la concentration de C02 peut atteindre 0,07%. En même temps, il y a une sensation d'air vicié, accompagné d'un état de santé déplaisant. Si la teneur en dioxyde de carbone augmente encore jusqu'à 1%, l’essoufflement, la sensation de chaleur à la poitrine et d’autres symptômes douloureux apparaissent. On peut demander aux élèves quelles méthodes d’hygiène ils ont utilisées pour établir ces faits. (Méthodes d'analyse des facteurs environnementaux, observations physiologiques et cliniques.)

Ensuite, les étudiants peuvent parler de la différence dans la composition de l'air inhalé et exhalé et de l'échange de gaz pulmonaire, après quoi il est conseillé de faire une démonstration avec les valves Muller, ce qui permet de comparer la teneur en dioxyde de carbone de l'air inhalé et exhalé. Pour leur préparation, deux flacons avec des bouchons avec deux trous chacun et des tubes de verre incurvés sont nécessaires.

Tâche 2. Comparez le contenu en dioxyde de carbone de l'air inspiré et expiré.

Pour résoudre ce problème, les élèves doivent se rappeler que le dioxyde de carbone peut être détecté avec de l’eau de chaux. Il se trouble en raison de la formation de carbonate de calcium CaSO3. En cas de transmission prolongée de CO2 dans de l'eau calcaire, les sédiments peuvent se dissoudre en raison de la formation de Ca (HCOe). 2- Dans des cahiers, les élèves notent la réaction:

Pour comprendre quel cylindre de vannes respiratoires fonctionne lorsque vous inspirez et lequel - lorsque vous expirez, les étudiants doivent se rappeler une règle générale: l'air passera à travers ce cylindre où la pression d'air sur le liquide sera la plus grande.

Il est commode de démonter le fonctionnement de l'appareil dans le schéma (Fig. 25). La pression de l'air entrant dans les cylindres est déterminée par

Fig. 25. Schéma du fonctionnement du dispositif «soupapes de respiration» pendant l'inhalation (A)

et expirez (B): a - cylindre gauche; b - cylindre droit; /, 2, 3, 4 tubes.

la formule P = —-, où P est la pression, F est la force aérienne,

siphon dans le cylindre, S - la section du fluide sur lequel l’air s’appuie.

Lors de l'inhalation, de l'air sera aspiré à travers le cylindre a. Il entre par le tuyau /, traverse l’eau de chaux et passe par le tuyau 2 dans les voies respiratoires de l’homme. Dans ce cas, le liquide dans le tube 3 est légèrement surélevé. En passant en inspirant à travers le cylindre b, l’air ne pourra pas, car il est isolé par un liquide. Il faut tenir compte du fait que la section du tube S est inférieure à la section du cylindre Sq, où l'air est aspiré à travers le tube 4, la pression de l'air entrant dans le tube / est donc beaucoup plus élevée que la pression de l'air entrant dans le récipient b à travers le tube 4.

Lorsque vous expirez, l’air passe par le cylindre b, car la pression de l’air pénétrant dans le tube 3 sera supérieure à la pression atmosphérique du liquide pénétrant dans le récipient et passant par le tube court 2.

Le but de la leçon est de révéler le mécanisme de la respiration. Les élèves doivent comprendre que le flux d'air dans les poumons et son élimination se déroulent selon des lois physiques: l'expansion de la cavité thoracique entraîne la dilatation des poumons et l'aspiration de l'air, tandis qu'une diminution du volume de la cavité thoracique entraîne la compression des poumons de l'extérieur et l'évacuation de l'air. Mais comme le volume de la cavité thoracique est modifié en raison du travail des muscles respiratoires, dont l'activité est régulée par le système nerveux central, la respiration est en fin de compte

visage et entièrement contrôlé par elle. Le mécanisme de respiration est pratique à afficher sur le modèle. Avec son montage et il est conseillé de commencer une leçon.

Tâche 1. Construisez un modèle du thorax et des poumons à partir d’un entonnoir, de deux billes de caoutchouc et de fils (Fig. 26). Il est préférable de distribuer du matériel à la leçon. L'entonnoir doit être transparent et avoir un court tube en plomb. La procédure est la suivante:

1. Après avoir placé la bille dans l’entonnoir, poussez sa valve à travers le tube de refoulement vers l’extérieur (Fig. 26, A).

2. Retournez la vanne et tirez-la de l'extérieur vers le tube de sortie. Enfilez la soupape au tube à l'extérieur pour que l'air ne pénètre pas dans les interstices entre le caoutchouc et la surface extérieure du tube. La majeure partie de la balle a doit rester à l'intérieur de l'entonnoir (Fig. 26, B).

3. Serrez l’entonnoir du cratère avec un fond en caoutchouc. Pour ce faire, coupez la vanne au niveau de la bille b, le reste de la traction sur la douille de l’entonnoir. Pour garder le fond en caoutchouc ferme, il est conseillé de rouler les bords de la balle avec un rouleau et de le fixer au verre avec du ruban adhésif ou du ruban adhésif (Fig. 26.6). A cette assemblée le modèle se termine.

Vous devez d’abord répéter les informations sur la structure du système respiratoire, en comparant la nature avec le modèle. Il est expliqué aux étudiants que la cavité délimitée par les parois internes de l’entonnoir et le fond en caoutchouc simulent la cavité thoracique, le tube de sortie de l’entonnoir - la trachée avec bronche et la balle située à l’intérieur de l’entonnoir - la partie inférieure en caoutchouc, légère, représente le diaphragme. L'enseignant note qu'une personne a deux poumons, chaque poumon se trouvant dans un espace hermétiquement clos. Préciser davantage le rôle des muscles respiratoires, en particulier du diaphragme. Les élèves sont invités à abaisser le fond en caoutchouc et à observer ce qui se passe. Sur certains modèles, l'air est aspiré dans la balle et, sur d'autres, il ne l'est pas, car le caoutchouc dans le tube de sortie ferme l'entonnoir et bloque le passage vers l'air. Cela permet de clarifier encore une fois le sens des demi-anneaux cartilagineux de la trachée et des anneaux des bronches. Après cette conversation, un tube en verre ou un ressort sorti d'un stylo à bille avec une tige rétractable est inséré dans la valve de la bille a, située dans le tube de sortie de l'entonnoir. Maintenant, les "voies respiratoires" ne tombent pas. Les élèves observent le gonflement du «poumon» lorsque le diaphragme en caoutchouc est abaissé et que le poumon s'affaisse lorsque le diaphragme se déplace vers le haut.

Le mécanisme de la respiration sur le modèle s’explique comme suit. Lorsque le «diaphragme» est retiré, la cavité pleurale se dilate (sur le modèle, cet espace entre les parois de l’entonnoir et la boule a). Il se forme une pression négative qui provoque l’étirement de la balle a et l’air aspiré. Lorsque le diaphragme est poussé à l'intérieur de l'entonnoir, la pression dans la

Fig. 26. Réaliser un modèle de la poitrine et des poumons à partir d'un entonnoir transparent et de deux balles en caoutchouc: des balles en caoutchouc a et b; Et - en poussant la soupape Charim o par l'entrée de l'entonnoir; B - fixation de la vanne à boisseau sphérique retirée sur la surface extérieure du tube de l'entonnoir de sortie; C - “ATIA ™” Connaissance d'un gobelet large à bille b, dans lequel la vanne est coupée; Modèle G avec un tube inséré dans le col de l'entonnoir en action.

augmente, la balle a, représentant le poumon, est comprimée à l'extérieur et l'air à l'intérieur émerge.

Après avoir examiné le mécanisme de respiration sur le modèle, les élèves notent deux conséquences dans le cahier:

1. Les poumons ne peuvent effectuer des mouvements respiratoires que grâce au travail des muscles du diaphragme et du thorax.

2. Le travail des poumons ne peut normalement se produire que si la cavité thoracique est fermée hermétiquement.

Tâche 2. Prouvez qu'en cas de rupture de l'étanchéité de la cavité thoracique, la fonction pulmonaire est violée.

Afin de rompre l'étanchéité du modèle, vous pouvez détacher les filets appuyant la vanne à boisseau sphérique a sur la surface extérieure du tube de sortie et insérer une allumette dans l'espace entre le caoutchouc et le verre. En cas de violation de l'étanchéité, le modèle cesse de fonctionner.

Après cela, sur la base de la première conséquence, il convient de conclure: puisque la cavité thoracique se dilate et contracte les muscles respiratoires et que leur travail est régulé par le système nerveux, le processus respiratoire est déterminé par l'activité du système nerveux.

La prise en compte des mouvements respiratoires sur le modèle ne donne une idée que sur les principes de l’air entrant dans les poumons et sur l’élimination de l’air. Pour que les étudiants puissent imaginer le travail des poumons du corps humain, il est nécessaire de combiner des expériences sur modèles avec des tables topographiques, des anneaux de film et des auto-observations. Ce dernier est très convaincant dans l’article de l’enseignant de l’école spéciale n ° 20 de Moscou «. Après avoir examiné les mouvements respiratoires sur une table statique, l’enseignant suggère aux étudiants de mesurer la circonférence du thorax avec une règle centimétrique lors de l’inspiration et de l’expiration, de rechercher les causes de son expansion et de démontrer ensuite le diffractogramme des rayons X lors de l’inspiration et de l’expiration. il existe des éléments pour consolider les connaissances que nous venons de recevoir.

Le programme amélioré n'exige pas que les étudiants aient une connaissance approfondie de tous les volumes respiratoires et des muscles impliqués dans l'inspiration profonde et l'expiration. C’est amplement suffisant si les étudiants apprennent la fonction des muscles intercostaux et du diaphragme, ils le sauront: une respiration silencieuse est réalisée de manière passive, grâce à l’abaissement de la poitrine sous l’action de la pesanteur. Parmi les nombreux volumes respiratoires, il suffit de donner une idée de la capacité vitale des poumons. Les élèves doivent comprendre le lien qui existe entre la capacité vitale élevée des poumons et le degré de forme physique d'une personne. Cependant, les élèves de huitième année doivent être fermement conscients que le processus de respiration dépend principalement de la fonction des muscles respiratoires, de leur endurance et de leurs performances.

j Régulation nerveuse et humorale des mouvements respiratoires

Le but de cette leçon est de parler des automatismes du centre respiratoire et des facteurs nerveux et humoraux régulant les mouvements respiratoires. Il est important de montrer

■ G. Shterengo: L’utilisation des anneaux de film dans le sujet «Respiration» (classe VIII) - La biologie à l’école, 1975, n ° 1, p. 36

Méthode de circulation croisée des étudiants utilisée pour identifier les substances impliquées dans la régulation humorale des organes. Il est clair que les étudiants ne peuvent voir cette méthode de recherche scientifique qu’au cinéma.

Les expériences et les auto-observations effectuées par les élèves en classe ne poursuivent pas l'objectif de prouver l'effet humoral du dioxyde de carbone sur le centre respiratoire, mais servent à vérifier les conséquences déjà établies de ce fait.

Lors de l'étude de la régulation réflexe des mouvements respiratoires, il est nécessaire de clarifier l'essence de l'automatique des centres respiratoires de la médullaire oblongée.

L'automatique du centre respiratoire consiste en ce que les neurones envoient des excitations rythmiques aux muscles, qui suivent à certains intervalles de temps, en raison desquels le travail rythmique correct des muscles respiratoires et l'alternance successive d'inspiration et d'expiration ont lieu. Ensuite, l'enseignant dit que les centres nerveux supérieurs sont capables de réguler ce rythme, de le renforcer, de le rendre plus faible, de modifier la durée d'inhalation et d'expiration et même d'arrêter de respirer pendant un certain temps. Ce dernier est extrêmement important pour la fonction de la parole, dans laquelle les phases de la respiration changent de manière significative: une courte respiration alterne avec une longue expiration.

Commencez un nouveau matériel, il est conseillé de regarder le film "Régulation de la respiration". De là, les étudiants recevront toutes les informations nécessaires pour la leçon.

Ensuite, vous pouvez procéder à l'examen des réflexes respiratoires, des étudiants bien connus d'expérience personnelle. Vous pouvez, par exemple, considérer le réflexe décrit dans le manuel: entrer dans l'eau froide arrête par réflexe de respirer pendant la phase d'inhalation. Pour que les élèves de huitième année comprennent le sens biologique de ce réflexe, il faut leur rappeler que, outre l’air riche en dioxyde de carbone, une personne émet de la vapeur d’eau. Ils évaporent les parois des alvéoles et aident à refroidir le corps. (Des informations sur la chaleur de vaporisation des étudiants sont disponibles dans le cours de physique.) L'arrêt de la respiration retarde l'évaporation des parois des alvéoles pulmonaires et réduit les pertes de chaleur. Il y a un certain gain de temps pendant lequel l'adaptation de l'organisme à de nouvelles conditions est terminée.

Processus réflexes se produisant quand on tousse et

Smolka, peut être montré sur la bague de film correspondante.

En outre, il est conseillé de rappeler le matériel du film “Règlement

respiration, où l'expérience de la circulation croisée a été montrée

avec les étudiants, comment expérimentalement c'était avant

Il a été démontré que les effets humoraux du dioxyde de carbone sont

sang dans le centre respiratoire, puis allez à sa

Tâche 1. Prenez une profonde respiration. Retenez votre respiration en position de respiration profonde pendant le temps maximum. Mesurer combien de secondes une respiration involontaire va se produire. "

Tâche 2. Prenez une profonde respiration. Retenez votre souffle dans une position expiratoire profonde pendant un maximum de temps. Mesurer combien de secondes la respiration involontaire va récupérer.

Avant de réaliser l'expérience, les écoliers dessinent dans les cahiers le tableau suivant, qui est rempli au cours du travail:

Tableau 13. Durée maximale de respiration retenir une respiration profonde et une respiration profonde

Souffle maximum retenir une respiration profonde

Souffle maximum tenir à l'expiration profonde

Après cela, ils répondent aux questions suivantes:

1. Pourquoi dans les deux cas, la respiration n'est pas restaurée

arbitraire? (Lorsqu’on tient un tissu respiratoire pulmonaire

La Canée continue, la décomposition et l'oxydation de l'organe se poursuivent

substances physiques avec la libération d'énergie. Formé

le dioxyde de carbone pénètre dans le sang. Quand la concentration de cette

les gaz du sang atteignent leur limite, la respiration va récupérer bla

année des effets humoraux du dioxyde de carbone sur les voies respiratoires

telny centre. Le fait que l'excès de dioxyde de carbone affecte la respiration

le pouvoir de l'expérience de la circulation croisée.)

La réponse à cette question peut être organisée sous forme de tableau (tableau 14).

2. Pourquoi avez-vous retenu votre souffle en prenant une profonde inspiration?

pour un temps plus long que sur une respiration profonde?

(Avec une expiration profonde, le volume pulmonaire devient petit et

peu de temps après, l'air dans les alvéoles est saturé de charbon

le gaz acide et ce dernier n'y vient plus. Suite

Par conséquent, la concentration de dioxyde de carbone dans le sang commence

croître rapidement et humoral affecte les voies respiratoires

centre Lorsque vous retenez votre respiration pendant que vous inspirez, le volume des poumons est plus grand.

et la carbonatation de l'air dans les alvéoles se produit

Régime alimentaire plus lent, donc la concentration de dioxyde de carbone dans

le sang ne s'accumule pas si vite.)

Dans les classes facultatives, vous pouvez dire comment une retenue de souffle arbitraire est effectuée. Du cortex cérébral, les influx nerveux vont aux muscles de la respiration et aux muscles de l'expiration. La contraction simultanée des muscles de l'action opposée provoque un arrêt des mouvements de la poitrine.

14. Restauration de la respiration après son retard

La respiration est arbitrairement retardée le plus longtemps possible.

Respiration involontairement rétablie après 40 s. Au début, il est profond et fréquent, puis normalisé.

À la fin de la respiration pulmonaire, le métabolisme dans les tissus se poursuit. À la suite de la décomposition et de l'oxydation de la matière organique des cellules, du dioxyde de carbone est libéré. Il pénètre dans le sang et exerce un effet humoral sur le centre respiratoire. La respiration est restaurée. Il continue intensément jusqu'au début de la composition normale des gaz dans les alvéoles des poumons et du sang

cellules jusqu’à ce que l’excitation des centres respiratoires de la médulla oblongata se renforce et inhibe les neurones du cortex cérébral. Après cela, l'alternance correcte d'inspiration et d'expiration est restaurée. Plus le sang contient de dioxyde de carbone, plus le centre respiratoire est excité et plus il est difficile de retenir votre souffle.

MÉTHODOLOGIE DES EXPÉRIENCES, DES OBSERVATIONS

ET AUTO-OBLIGATIONS DANS DES SUJETS

"DIGESTION", "ECHANGE DE SUBSTANCES", "PEAU"

NOTIONS DE BASE DE THEMES FORMES PAR L'EXPERIENCE, L'OBSERVATION ET L'AUTO-ENQUETE

Lors de l’étude des processus de digestion, métabolisme, excrétion et fonction de la peau, les concepts de transformation des substances et de l’énergie dans le corps et leur régulation, l’importance des enzymes, s’approfondissent. Une grande attention est accordée au développement de méthodes de recherche scientifique dans l’histoire de la science: les étudiants doivent comprendre les avantages d’une expérience chronique par rapport à une expérience aigue, comprendre le rôle de la technique de la fistule dans le développement de l’étude de la digestion, puis de l’activité nerveuse supérieure.

Le premier système de concepts associé à la formation de connaissances sur les transformations biochimiques des substances dans le corps repose sur la démonstration d’expériences chimiques permettant

Identifier la présence de protéines, lipides et glucides dans les aliments à l'aide de réactions qualitatives élémentaires à ces substances. Ces expériences sont nécessaires à la compréhension du deuxième groupe de démonstrations et de travaux de laboratoire, révélant les propriétés des enzymes qui effectuent la digestion et la transformation de substances dans les tissus du corps. Le but de ces expériences est d'identifier la nature protéique de l'enzyme et son activité catalytique, de montrer la capacité des enzymes à agir sur un substrat particulier uniquement dans un environnement spécifique: acide, alcalin ou neutre.

Le second système de concepts inclut les questions de régulation neurohumorale de l'activité des organes digestifs. Leur objectif est de révéler aux étudiants les principes de la technique de la fistule consistant à rechercher les organes digestifs. Montrer des expériences chroniques sur la digestion n'est possible que par le cinéma éducatif. Le but de ces démonstrations est de retracer inconditionnellement - les influences réflexes conditionnées du système nerveux et les effets humoraux sur le fonctionnement des glandes digestives, ainsi que de mieux expliquer aux étudiants le rôle de l’expérience chronique. Les étudiants doivent comprendre pourquoi l’application d’une expérience aigue ne pourrait pas conduire à de nouveaux progrès scientifiques et pourquoi de tels progrès sont devenus possibles après l’application de la technique de la fistule. (Il est conseillé de montrer les méthodes de superposition de fistule sur les modèles.)

Les expériences, filmées dans le film éducatif, ne perdent pas leur documentaire. Avec leur aide, les étudiants peuvent et devraient se familiariser avec les méthodes de recherche scientifique les plus importantes utilisées pour résoudre des problèmes théoriques et pratiques. Ici, on peut voir clairement comment les hypothèses ont été construites et testées, comment les méthodes de vérification ont été développées et comment la solution de certains problèmes a présenté aux chercheurs de nouveaux problèmes, les a obligés à construire de nouvelles hypothèses et à rechercher des moyens de les tester expérimentalement. Les possibilités du film éducatif de montrer la dialectique de la connaissance sont grandes et peuvent être utilisées avec succès.

Le troisième système de concepts est lié à la clarification de l'échange d'énergie du corps humain. En utilisant les expériences disponibles, il faut montrer aux élèves que tout gaspillage d'énergie est possible en raison de l'énergie libérée par la dissimilation, ce qui entraîne le gaspillage de substances, leur décomposition et leur oxydation. Pour confirmer cette position, des tests fonctionnels ont été utilisés, montrant la relation entre l'augmentation de la charge et l'accumulation de produits de dissimilation dans le corps. L’un d’eux est l’essai respiratoire de Serkin, qui consiste à comparer la garde de la respiration pendant une période maximale au repos et

après charge mesurée sous la forme de 10 squats. La diminution du temps de rétention maximale de la respiration après le travail, révélée par une expérience de masse, donne à penser clairement qu’en raison du gaspillage d’énergie, les processus de décomposition augmentent et la concentration de dioxyde de carbone dans le sang augmente, ce qui pousse une personne à reprendre sa respiration

GESTION DE L’ACTIVITÉ ÉDUCATIVE DES ÉLÈVES DANS L’ÉTUDE DU THÈME «DIGESTION»

Nutriments et nourriture

Le but principal de cette leçon est de montrer que la nourriture contient divers nutriments - protéines, lipides, glucides, vitamines et sels minéraux, qu'il n'y a pas de synthèse de substances organiques à partir de substances inorganiques dans notre corps, comme cela se produit dans les plantes, et que des substances organiques entrent dans notre corps avec de la nourriture animale et végétale.

Après avoir appris la signification des aliments, les élèves ont compris que les nutriments organiques sont utilisés comme matériau de construction et en tant que source d’énergie nécessaire au fonctionnement du corps humain. Un certain nombre de tâches expérimentales sont alors proposées. Tous les élèves de huitième année participent à la résolution de la partie théorique. La partie pratique est réalisée par un enseignant ou une démonstration d'étudiants de laboratoire.

Tâche 1. Comment prouver que l’aliment contient des matières organiques?

Les élèves ont déjà rencontré une tâche similaire dans la classe de botanique en cinquième année et lorsqu’ils étudient la composition des os en huitième année, leur solution ne devrait donc pas rencontrer de difficultés. Cependant, dans la pratique, la situation n’est pas aussi lisse. Les étudiants ne savent pas toujours comment utiliser les définitions pour résoudre des problèmes expérimentaux de ce type. Par conséquent, une solution initiale au problème doit être demandée aux élèves de huitième année avec une formulation claire: les substances organiques sont des substances qui brûlent et sont carbonisées lorsqu’elles sont brûlées. Il en résulte que la substance d’essai doit être brûlée et déterminer si elle est carbonisée pendant la combustion. Le professeur apporte un petit morceau de pain blanc à la flamme du brûleur. Il brûle et devient noir. Brûler l’échantillon jusqu’au bout ne devrait pas être fait pour éviter un enfant.

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Pourquoi la respiration involontaire récupère-t-elle?

En cas de troubles fonctionnels de la respiration, la dysfonction végétative peut se manifester par un essoufflement, provoqué par un stress émotionnel, souvent lié à une névrose, en particulier à une névrose hystérique, ainsi qu’à un paroxysme végétatif-vasculaire. Les patients atteints d'une telle dyspnée sont généralement expliqués comme une réaction à la sensation de manque d'air. Les troubles respiratoires psychogènes se manifestent principalement par une respiration superficielle forcée avec une augmentation déraisonnable de la fréquence et une aggravation de celle-ci, allant jusqu'au développement d'un «souffle de chien épuisé» à l'apogée de la tension affective. Des mouvements respiratoires courts et fréquents peuvent alterner avec des respirations profondes qui n'apportent pas de soulagement, et le maintien de la respiration courte qui en résulte. L'augmentation en forme de vague de la fréquence et de l'amplitude des mouvements respiratoires, suivie de leur diminution et l'apparition de courtes pauses entre ces vagues, peuvent donner l'impression d'une respiration instable à la manière de Chein-Stokes. Les plus caractéristiques, cependant, sont les paroxysmes de respiration superficielle fréquente et de type thoracique avec rapide

de l'inspiration à l'expiration et l'impossibilité d'un long souffle retenir. Les attaques de dyspnée psychogène sont généralement accompagnées de palpitations, aggravées par l'excitation, cardialgies.

Les patients perçoivent souvent les troubles respiratoires comme le signe d’une pathologie pulmonaire ou cardiaque grave. L’anxiété liée à l’état de santé somatique peut également être provoquée par l’un des syndromes de troubles autonomes psychogènes accompagnés d’un trouble de la fonction respiratoire prédominant, généralement observé chez les adolescents et les jeunes - syndrome de corset respiratoire ou cœur du soldat, caractérisé par des troubles respiratoires névrotiques autonomes. activité cardiaque, hyperventilation paroxystique manifeste, avec essoufflement, respiration bruyante et gémissante. Les sentiments de manque d'air et l'incapacité de prendre une respiration complète qui se produisent en même temps sont souvent associés à la peur de la mort par suffocation ou arrêt cardiaque et peuvent être dus à une dépression masquée.

Le manque d'air presque constant ou en forte croissance lors des réactions affectives et parfois la sensation concomitante de congestion thoracique peuvent se manifester non seulement en présence de facteurs externes traumatiques, mais également lors de changements endogènes dans l'état de la sphère émotionnelle, qui sont généralement cycliques. Les troubles végétatifs, en particulier respiratoires, deviennent alors particulièrement significatifs au stade de la dépression et se manifestent contre l’humeur dépressive, souvent en association avec des plaintes de faiblesse générale marquée, de vertiges, de perturbation de la nature cyclique du sommeil et de la veille, de sommeil intermittent, de cauchemars, etc.

La dyspnée fonctionnelle prolongée, qui se manifeste souvent par des mouvements respiratoires superficiels, accélérés et en profondeur, s'accompagne généralement d'une augmentation de la gêne respiratoire et peut conduire à l'apparition d'une hyperventilation. Chez les patients présentant divers troubles du système autonome, une gêne respiratoire, notamment un essoufflement, survient dans plus de 80% des cas (Moldoviu IV, 1991).

L'hyperventilation due à une dyspnée fonctionnelle doit parfois être différenciée de l'hyperventilation compensatoire, qui peut être due à la pathologie primaire du système respiratoire, en particulier la pneumonie. Les paroxysmes de troubles respiratoires psychogènes doivent également être différenciés d'une insuffisance respiratoire aiguë causée par un œdème pulmonaire interstitiel ou un syndrome d'obstruction bronchique. Une véritable insuffisance respiratoire aiguë s'accompagne d'une respiration sifflante sèche et humide dans les poumons et d'une séparation des expectorations pendant ou après une crise; L’hypoxémie artérielle progressive dans ces cas contribue au développement d’une cyanose croissante, d’une tachycardie sévère et d’une hypertension. Pour les paroxysmes d'hyperventilation psychogène, la saturation en oxygène du sang artériel est proche de la normale, ce qui permet au patient de conserver une position horizontale dans un lit avec une tête basse.

Les plaintes d'asphyxie avec insuffisance respiratoire fonctionnelle sont souvent associées à une augmentation de la gesticulation, à une mobilité excessive ou à une agitation motrice évidente, qui ne nuisent pas à l'état général du patient. Une attaque psychogène, en règle générale, ne s'accompagne pas d'une cyanose, de changements significatifs du pouls, d'une augmentation de la pression artérielle, mais elle est généralement très modérée. On n'entend pas la respiration sifflante dans les poumons, pas les expectorations. Respiratoire psychogène

Ces troubles surviennent généralement sous l’influence d’un stimulus psychogène et commencent souvent par une transition abrupte de la respiration normale vers une tachypnée marquée, souvent accompagnée d’un trouble du rythme respiratoire à l’apogée du paroxysme, qui s’arrête souvent simultanément, parfois en changeant l’attention du patient ou en utilisant d’autres techniques psychothérapeutiques.

Une autre manifestation du trouble de la respiration fonctionnelle est la toux psychogène (habituelle). À cet égard, G. Charcot (J. Charcot, 1825 - 1893) écrivait en 1888 qu’il y avait parfois de tels patients qui toussaient sans cesse, du matin au soir, ils avaient à peine un peu de temps pour quoi que ce soit. manger ou boire. Les plaintes au cours de la toux psychogène sont diverses: sécheresse, brûlures, chatouillement, mal de bouche et de gorge, engourdissements, sensation de miettes collées à la membrane muqueuse de la bouche et de la gorge, oppression de la gorge. Toux névrotique souvent sèche, enrouée, monotone, parfois forte, aboie. Il peut être provoqué par de fortes odeurs, un changement rapide de temps, une tension affective, qui se manifeste à tout moment de la journée, surgit parfois sous l'influence de pensées perturbantes, de la peur de «quelque chose qui ne s'est pas passé». La toux psychogénique est parfois associée à un laryngospasme récurrent et à des interruptions soudaines et parfois même soudaines de la voix. Il devient rauque, avec un ton changeant, parfois combiné à une dysphonie spastique, se transformant parfois en aphonie, qui dans ce cas peut être combiné à une toux suffisamment forte, soit dit en passant, n'interfère généralement pas avec le sommeil. Lorsque l'humeur du patient change, sa voix peut devenir résonnante, le patient participe activement à la conversation qui l'intéresse, peut rire et même chanter.

La toux psychogène ne répond généralement pas au traitement avec des médicaments qui suppriment le réflexe de la toux. Malgré l'absence de signes d'une pathologie organique du système respiratoire, on prescrit souvent aux patients des inhalations, des corticostéroïdes, ce qui renforce souvent la conviction des patients qu'ils sont atteints d'une maladie dangereuse.

Les patients présentant des troubles fonctionnels de la respiration sont souvent suspects et sujets à l'hypochondrie. Certains d'entre eux, par exemple, ayant pris une certaine dépendance de l'état de santé sur la météo, observent attentivement les bulletins météorologiques, les communiqués de presse sur les «mauvais» jours à venir en raison de l'état de la pression atmosphérique, etc., attendent avec peur ces jours. En fait, à ce stade, il se détériore considérablement, même si les prévisions météorologiques qui ont effrayé le patient ne se réalisent pas.

Au cours de l'exercice chez les personnes atteintes de dyspnée fonctionnelle, la fréquence des mouvements respiratoires augmente plus fortement que chez les personnes en bonne santé. Parfois, les patients ressentent une sensation de lourdeur, une pression dans la région du cœur, une possible tachycardie, une extrasystole. L'hyperventilation est souvent précédée par une sensation de manque d'air, de douleur dans la région du cœur. La composition chimique et minérale du sang est normale. L'attaque apparaît généralement sur le fond des signes du syndrome neurasthénique, souvent avec des éléments du syndrome obsessionnel-phobique.

Lors du traitement de tels patients, il est tout d'abord souhaitable d'éliminer les facteurs psi-traumatiques qui affectent le patient et qui sont importants pour lui. Les méthodes de psychothérapie les plus efficaces, en particulier la psychothérapie rationnelle, les techniques de relaxation, le travail avec un orthophoniste-psychologue, les conversations psychothérapeutiques avec les membres de la famille du patient, le traitement aux sédatifs, selon les indications - tranquillisants et antidépresseurs.

En cas de violation de la perméabilité des voies respiratoires supérieures peut être efficace assainissement de la cavité buccale. En réduisant la force d'expiration et les mouvements de toux, des exercices de respiration et un massage de la poitrine sont présentés. Si nécessaire, vous devez utiliser un canal ou une trachéostomie. Il existe parfois des indications de trachéotomie.

En cas de faiblesse des muscles respiratoires, une ventilation artificielle du poumon peut être indiquée. Pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires, l'intubation doit être effectuée, après quoi, si nécessaire, un ventilateur avec une pression positive intermittente peut être connecté. La connexion de l'appareil de respiration artificielle est réalisée avant le développement de la fatigue musculaire respiratoire sévère avec une capacité vitale des poumons (CV) de 12-15 ml / kg. Les principales indications pour le rendez-vous de la ventilation mécanique, voir tableau. 22.2. Différents degrés de ventilation avec pression positive intermittente tout en réduisant l'échange de C0₂ il est possible de remplacer par une ventilation mécanique avec une ventilation entièrement automatique, avec une VC de 5 ml / kg, généralement reconnue comme critique. Afin de prévenir la formation d'atélectasie dans les poumons et la fatigue des muscles respiratoires, il faut d'abord 2 à 3 respirations par minute, mais à mesure que l'insuffisance respiratoire augmente, le nombre de mouvements respiratoires requis est généralement réduit à 6–9 par minute. Considéré comme un mode IVL favorable, assurant le maintien de Ra₀₂ au niveau de 100 mm Hg et Ra_C02 à 40 mm Hg Le patient conscient a la possibilité d'utiliser sa propre respiration tout en évitant la fatigue des muscles respiratoires. Ensuite, il est nécessaire de contrôler périodiquement la teneur en gaz dans le sang, de maintenir la perméabilité du tube d'intrusion, d'humidifier l'air injecté et de surveiller sa température, qui devrait être d'environ 37 ° C.

Arrêter le ventilateur nécessite prudence, il est préférable de procéder à une ventilation forcée intermittente synchronisée (VPP), car dans cette phase du ventilateur, la patiente utilise au maximum ses propres muscles respiratoires. L'arrêt de la ventilation mécanique est considéré comme approprié lorsque la capacité vitale spontanée des poumons est supérieure à 15 ml / kg, la capacité d'inspiration est de 20 cm de_n, plus de 100 mm Hg et la pression d'oxygène inhalé

Tableau 22.2. Les principales indications pour la nomination de la ventilation mécanique (Popova LM, 1983; 3ilber AP, 1984)

Plus de 35 ans, moins de 10 ans

Capacité vitale des poumons (VC), ml / kg

Volume expiratoire maximal, ml / kg

cm vol., ou 7,4 à 9,8 kPa

Conduite d’eau inférieure à 25 cm ou 2,5 kPa

mm Hg ou 13.3-10.07 kPa (en respirant de l'air)

Moins de 75 mm Hg ou 10 kPa (avec inhalation 02 à travers un masque)

35-45 mm Hg, ou

Plus de 55 mmHg, ou 7,3 kPa

air 40%. Le passage à la respiration spontanée se produit progressivement, avec une CV supérieure à 18 ml / kg. Difficile le passage de la ventilation mécanique à l'hypokaliémie respiratoire avec alcalose, à la malnutrition du patient et surtout à l'hyperthermie du corps.

Après extubation due à une dépression du réflexe pharyngé, le patient ne doit pas être nourri par la bouche pendant 24 heures. Plus tard, dans le cas de la préservation des fonctions bulbaires, il peut être nourri en utilisant la première fois à cette fin des aliments bien frottés.

En cas de troubles respiratoires neurogènes dus à une pathologie cérébrale organique, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (conservatrice ou neurochirurgicale).

Les dommages au cerveau entraînent souvent des troubles du rythme respiratoire. Les caractéristiques du rythme respiratoire pathologique apparaissant dans ce cas peuvent contribuer au diagnostic topique et parfois à la détermination de la nature du processus pathologique principal dans le cerveau.

Respiration Kussmaul (grande respiration) - respiration pathologique, caractérisée par de rares cycles de respiration uniformes et réguliers: inspiration profonde et expiration bruyante améliorée. Observé habituellement avec métabolique

acidose personnelle due à une évolution non contrôlée du diabète sucré ou à une insuffisance rénale chronique chez les patients gravement malades en raison d'un dysfonctionnement du cerveau hypothalamique, en particulier du coma diabétique. Ce type de respiration a été décrit par le médecin allemand A. Kussmaul (1822-1902).

Syndrome d'hyperventilation neurogène centrale - respiration rapide et régulière (environ 25 minutes en 1 minute) et profonde (hyperpnée), qui survient le plus souvent lorsque le pneu du tronc cérébral est endommagé, plus précisément la formation réticulaire paramédicale située entre le mésencéphale inférieur et le tiers médian du pont. Ce type de respiration se produit notamment dans les tumeurs du tronc cérébral, lors de la compression du tronc cérébral due à l'insertion tentorique et, dans ce contexte, dans le développement de vastes foyers hémorragiques ou ischémiques dans les hémisphères cérébraux. Dans la pathogenèse de la ventilation neurogène centrale, le principal facteur est l’irritation des chimiorécepteurs centraux due à une diminution du pH. Lors de la détermination de la composition des gaz sanguins en cas d'hyperventilation neurogène centrale, une alcalose respiratoire est détectée.

Chute de tension C0₂ avec le développement de l'alcalose peut être accompagné de tétanie. Faible concentration de bicarbonate et pH proche de l'artère

Le sang (alcalose respiratoire compensée) distingue l'hyperventilation chronique de aiguë. En cas d'hyperventilation chronique, le patient peut se plaindre de conditions syncopales à court terme, d'une déficience visuelle causée par une insuffisance de la circulation cérébrale et d'une diminution de la tension de C0.₂ dans le sang.

Une hypoventilation neurogène centrale peut être observée avec un approfondissement du coma. L'apparition sur l'EEG d'ondes lentes d'amplitude élevée indique un état hypoxique.

La respiration apnéale est caractérisée par une inhalation prolongée suivie d'une rétention de la respiration à la hauteur de l'inspiration («spasme inspiratoire»), conséquence d'une contraction convulsive des muscles respiratoires au cours de la phase inspiratoire. Une telle respiration indique des dommages aux régions médiane et caudale du pont du cerveau impliquées dans la régulation de la respiration. La respiration apnéale peut être l’une des manifestations de l’accident ischémique du système vertébral, accompagnée par la formation d’un foyer d’infarctus dans la région du pont cérébral, ainsi que dans le coma hypoglycémique, parfois observé dans les formes sévères de méningite. Peut être remplacé par le souffle de Biota.

La respiration Biotovskaya est une forme de respiration périodique caractérisée par une alternance de mouvements respiratoires rythmiques rapides et uniformes avec des pauses (apnées) prolongées (jusqu'à 30 s et plus).

On l'observe dans les lésions organiques du cerveau, les troubles circulatoires, les intoxications graves, le choc et d'autres états pathologiques accompagnés d'une hypoxie profonde du médulla oblongé, en particulier du centre respiratoire qui y est situé. Cette forme de respiration a été décrite par le médecin français S. Biot (né en 1878) souffrant de méningite grave.

La respiration chaotique ou ataxique est un mouvement respiratoire aléatoire en fréquence et en profondeur, avec des respirations superficielles et profondes alternant dans un ordre aléatoire. De plus, les pauses respiratoires sous forme d'apnée sont irrégulières et peuvent durer jusqu'à 30 s ou plus. Les mouvements respiratoires dans les cas graves ont tendance à ralentir. La respiration atactique est due à la désorganisation des structures neuronales qui génèrent un rythme respiratoire. Le dysfonctionnement de la médullaire oblongée survient parfois bien avant la chute de la pression artérielle. Elle peut se produire lors de processus pathologiques dans l’espace sous-tentorial: lors d’hémorragies cérébelleuses, d’un pont du cerveau, de lésions cérébrales traumatiques graves, les amygdales cérébelleuses s’insèrent dans le grand foramen occipital avec tumeurs sous-mémorielles, etc., ainsi que dans les lésions directes du bulbe rachidien (pathologie vasculaire, syringobulbia, etc.). maladies démyélinisantes). En cas d'ataxie dans l'haleine, il est nécessaire de considérer la question du transfert du patient en ventilation mécanique.

Groupe de respiration périodique (groupe de respiration) - groupes de mouvements respiratoires résultant de la défaite des parties inférieures du pont et des parties supérieures du cerveau médulla oblongata avec des pauses irrégulières entre elles. Une cause possible de cette forme de trouble du rythme respiratoire peut être la maladie de Shay-Drager.

Gapping-respiration (respiration atonale, terminale) est une respiration pathologique dans laquelle les respirations sont rares, courtes, convulsives, de profondeur maximale et le rythme de la respiration est réduit. Observé avec une hypoxie cérébrale sévère, ainsi qu'avec une lésion primaire ou secondaire du médulla oblongata. Les fonctions dépressives du sédatif et des narcotiques médulla oblongata peuvent contribuer à un arrêt respiratoire.

Respiration stridorale (du latin. Stridor - sifflement, sifflement) - respiration sifflante ou enrouée bruyante, respiration parfois craquante, plus prononcée lors de l'inhalation, apparaissant en relation avec le rétrécissement de la lumière du larynx et de la trachée. Urne est un laryngospasme signe ou laringostenoza à spazmofilii, l'hystérie, les lésions cérébrales traumatiques, éclampsie, liquides Aspirer ou solides, des branches d'irritation du nerf pneumogastrique dans anévrisme de l'aorte, le goitre, une tumeur mediasti-tional ou l'infiltration, l'oedème allergique du larynx, sa lésion traumatique ou oncologiques, avec croupe diphtérique. Une respiration sifflante sévère entraîne le développement d'une asphyxie mécanique.

La dyspnée inspiratoire est un signe de lésion bilatérale du tronc cérébral inférieur, généralement une manifestation du stade terminal de la maladie.

Syndrome du diaphragme du nerf nerveux (syndrome de Koffart) - paralysie unilatérale du diaphragme due à une lésion du nerf phrénique, constituée principalement d'axones des cellules des cornes antérieures du segment C ^, de la moelle épinière. Elle se manifeste par une gravité croissante et inégale des excursions respiratoires des moitiés de la poitrine. Sur le côté de la lésion lors de l'inhalation, on note une tension des muscles du cou et une rétraction de la paroi abdominale (type de respiration paradoxal). Lorsque la fluoroscopie a révélé la montée du dôme paralysé du diaphragme lors de l'inspiration et son abaissement lors de l'expiration. Du côté de la lésion, une atélectasie est possible dans le lobe inférieur du poumon, puis le dôme du diaphragme sur le côté de la lésion est constamment relevé. La défaite du diaphragme conduit au développement de la respiration paradoxale (un symptôme de la mobilité paradoxale du diaphragme, ou symptôme diaphragmatique de Duchenne). Avec paralysie du diaphragme

les mouvements respiratoires sont effectués principalement par les muscles intercostaux. Dans ce cas, l'insolation de l'épigastre est notée pendant l'inspiration, et pendant l'expiration, sa saillie est notée. Le syndrome décrit le médecin français G.B. Duchenne ().

La paralysie du diaphragme peut aussi être causée par une lésion de la moelle épinière (segments C_sh—C ^)₉ en particulier, en cas de poliomyélite, il peut s'agir d'une tumeur intra-vertébrale, d'une compression ou d'une lésion traumatique du nerf diaphragmatique d'un ou des deux côtés résultant d'une lésion ou d'une tumeur du médiastin. La paralysie du diaphragme se manifeste souvent par un essoufflement, une diminution de la capacité pulmonaire. La paralysie bilatérale du diaphragme est moins fréquente: dans de tels cas, la gravité des troubles respiratoires est particulièrement élevée. Avec la paralysie du diaphragme, la respiration devient plus fréquente, une insuffisance respiratoire hypercapnique se produit et des mouvements paradoxaux de la paroi abdominale antérieure sont caractéristiques (lorsque vous inspirez, elle se rétracte). La capacité pulmonaire diminue davantage lorsque le patient est en position verticale. Une radiographie thoracique révèle une élévation (relâchement et élévation) du dôme du côté de la paralysie (il faut garder à l'esprit que normalement le dôme droit du diaphragme est situé à environ 4 cm au-dessus de la gauche), plus clairement la paralysie du diaphragme apparaît pendant la fluoroscopie.

La dépression du centre respiratoire est l’une des causes de la véritable hypoventilation pulmonaire. Elle peut être causée par une lésion du pneu du tronc au niveau de l’épaule (encéphalite, hémorragie, infarctus ischémique, lésion traumatique, tumeur) ou par la suppression de sa fonction par des dérivés de la morphine, des barbituriques, des narcotiques. La dépression du centre respiratoire se manifeste par une hypoventilation due au fait que l'effet de la respiration stimulant le dioxyde de carbone est réduit. Elle s'accompagne généralement d'une inhibition de la toux et des réflexes pharyngiens, ce qui entraîne la stagnation des sécrétions bronchiques dans les voies respiratoires.Dans le cas d'une lésion modérée des structures du centre respiratoire, la dépression ne se manifeste principalement que pendant les périodes d'apnée du sommeil. L'apnée du sommeil est une affection du sommeil caractérisée par l'arrêt du passage de l'air par le nez et la bouche pendant plus de 10 s. De tels épisodes (pas plus de 10 par nuit) sont possibles chez les individus en bonne santé dans les «périodes de sommeil paradoxal» (période de sommeil paradoxal avec mouvements des yeux). Les patients souffrant d'apnée du sommeil pathologique ont généralement plus de 10 pauses apnéiques pendant la nuit. L'apnée du sommeil peut être obstructive (généralement accompagnée de ronflement) et centrale, en raison de l'inhibition de l'activité du centre respiratoire. L'apparition d'apnées pathologiques du sommeil met la vie en danger et les patients meurent dans leur sommeil.

L’ictilation idiomatique (hypoventilation idiopathique primaire, syndrome de «malédiction d’Ondina») se manifeste dans le contexte de l’absence de pathologie des poumons et de la poitrine. Le dernier des noms est généré par le mythe de la fée diabolique Undine, qui est dotée de la capacité de priver les jeunes de la passion pour la respiration involontaire. Ils sont obligés de contrôler chaque respiration avec des efforts volontaires. Souffrez de cette maladie (insuffisance fonctionnelle du centre respiratoire) plus souvent que les hommes âgés de 20 à 60 ans. La maladie se caractérise par une faiblesse générale, une fatigue accrue, des maux de tête, un essoufflement à l'effort. Cyanose typique de la peau, plus prononcée pendant le sommeil, avec

l'hypoxie et la polycythémie sont courantes. Souvent, dans un rêve, la respiration devient périodique. Les patients présentant une hypoventilation idiopathique ont généralement une sensibilité accrue aux sédatifs et aux anesthésiques centraux. Parfois, le syndrome d'hypoventilation idiopathique fait ses débuts sur le fond d'une infection respiratoire aiguë tolérable. Au fil du temps, une décompensation cardiaque droite (augmentation de la taille du cœur, hépatomégalie, gonflement des veines du cou, œdème périphérique) s'accompagne d'une hypoventilation progressive idiopathique. L'étude de la composition gazeuse du sang entraîne une augmentation de la tension du dioxyde de carbone à la maison. et réduction de la tension en oxygène. Si un patient qui fait un effort volontaire augmente ses mouvements respiratoires, la composition en gaz du sang peut presque se normaliser. L'examen neurologique du patient ne révèle habituellement aucune pathologie focale du SNC. La cause présumée du syndrome est une faiblesse congénitale, une insuffisance fonctionnelle du centre respiratoire.

L'asphyxie (asphyxie) est une pathologie pathologique à développement aigu ou subaigu menaçant le pronostic vital, causée par un échange gazeux insuffisant dans les poumons, une diminution brutale de la teneur en oxygène dans le sang et une accumulation de dioxyde de carbone. L'asphyxie entraîne des troubles métaboliques prononcés dans les tissus et les organes et peut entraîner le développement de modifications irréversibles de ceux-ci. L'asphyxie peut être causée par un trouble respiratoire, en particulier une obstruction des voies respiratoires (spasme, occlusion ou compression) - une asphyxie mécanique, ainsi qu'une paralysie ou une parésie des muscles respiratoires (avec polio, sclérose latérale amyotrophique, etc.), une diminution de la surface respiratoire des poumons (pneumonie). tuberculose, tumeur au poumon, etc.), rester dans des conditions de faible teneur en oxygène dans l'air ambiant

La mort subite dans un rêve peut survenir chez des personnes de tout âge, mais elle est plus fréquente chez les nouveau-nés - le syndrome de la mort subite du nouveau-né ou "la mort dans un berceau". Ce syndrome est considéré comme une forme particulière d'apnée du sommeil. Il convient de noter que chez les nourrissons, la poitrine s’effondre facilement; À cet égard, ils peuvent faire l'expérience d'une excursion thoracique pathologique: celle-ci s'effondre lors de l'inhalation. La condition est aggravée par une coordination insuffisante de la contraction des muscles respiratoires due à la violation de son innervation. En outre, en cas d'obstruction transitoire des voies respiratoires chez le nouveau-né, contrairement à l'adulte, il n'y a pas d'augmentation correspondante des efforts respiratoires. De plus, chez les nourrissons hypoventilés, en raison de la faiblesse du centre respiratoire, le risque d'infection des voies respiratoires supérieures est élevé.

Des troubles respiratoires lors de parésies périphériques et de paralysies causées par des lésions de la moelle épinière ou du système nerveux périphérique au niveau de la colonne vertébrale peuvent survenir lorsque les fonctions des motoneurones périphériques et de leurs axones sont altérées et participent à l'innervation des muscles à l'origine de l'acte respiratoire, ainsi que la possibilité de lésions primaires. Les troubles respiratoires résultent d'une parésie flasque ou d'une paralysie des muscles respiratoires et, par conséquent, d'un affaiblissement et, dans les cas graves, d'une interruption des mouvements respiratoires.

La poliomyélite aiguë épidémique, la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Guillain-Barré, la myasthénie grave, le botulisme, les traumatismes de la colonne cervico-thoracique et de la moelle épinière, ainsi que d’autres processus pathologiques peuvent provoquer une paralysie des muscles respiratoires et l’échec respiratoire secondaire consécutif, l’hypoxie et l’hyperconie. Le diagnostic est confirmé sur la base des résultats de l'analyse de la composition gazeuse du sang artériel, ce qui permet notamment de différencier l'insuffisance respiratoire réelle de la dyspnée psychogène.

L'insuffisance respiratoire neuromusculaire est distinguée de l'insuffisance respiratoire broncho-pulmonaire observée dans une pneumonie avec deux caractéristiques: la faiblesse des muscles respiratoires et l'atélectasie. Au fur et à mesure que la faiblesse des muscles respiratoires progresse, l'occasion de prendre une respiration active est perdue. De plus, la force et l'efficacité de la toux sont réduites, ce qui empêche une évacuation adéquate du contenu des voies respiratoires. Ces facteurs conduisent au développement d'atélectasie miliaire progressive dans les parties périphériques des poumons, qui ne sont toutefois pas toujours détectés par les rayons X. Au début du développement de l'atélectasie, le patient peut ne pas présenter de symptômes cliniques convaincants et le niveau de gaz dans le sang peut être dans les limites de la normale ou légèrement inférieur.

Une augmentation supplémentaire de la faiblesse des souris respiratoires et une diminution du volume respiratoire ont entraîné le fait que pendant les périodes prolongées du cycle respiratoire, un nombre croissant d'alvéoles s'effondrent. Ces changements sont en partie compensés par une respiration accrue, de sorte que pendant un certain temps, il peut ne pas y avoir de changements prononcés de la P_avec. Alors que le sang continue à se laver, les alvéoles se sont effondrées sans être enrichies en oxygène, du sang pauvre en oxygène pénètre dans l'oreillette gauche, ce qui entraîne une diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel. Ainsi, le premier signe d'insuffisance respiratoire neuromusculaire pénienne est une hypoxie modérément sévère due à une atélectasie.

Dans les cas d'insuffisance respiratoire aiguë qui se développent en quelques minutes ou quelques heures, l'hypercapnie et l'hypoxie se produisent à peu près simultanément, mais le premier signe de laboratoire de l'insuffisance neuromusculaire est généralement l'hypoxie modérée.

Une autre caractéristique très significative de l'insuffisance respiratoire neuromusculaire, qui ne doit pas être sous-estimée, est la fatigue croissante des muscles respiratoires. Chez les patients présentant une faiblesse musculaire en développement, une diminution du volume courant a tendance à maintenir la PC0.₂ au même niveau, cependant, les muscles respiratoires déjà affaiblis ne peuvent pas supporter une telle tension et se fatiguent rapidement (notamment le diaphragme). Par conséquent, quelle que soit l'évolution du processus principal du syndrome de Guillain-Barré, de la myasthénie grave ou du botulisme, une insuffisance respiratoire peut se développer très rapidement en raison de la fatigue croissante des muscles respiratoires.

Avec la fatigue accrue des muscles respiratoires chez les patients ayant une respiration améliorée, la tension provoque l'apparition de sueur dans les sourcils et une tachycardie légère. Lorsque la faiblesse du diaphragme se développe, la respiration abdominale devient paradoxale et s'accompagne d'une rétraction de l'abdomen lors des inhalations. Ceci est suivi d'un souffle court. L’intubation et la ventilation avec une pression positive intermittente doivent être lancées très tôt, sans attendre.

augmenter le besoin de ventilation et la faiblesse des mouvements respiratoires prendra un caractère prononcé. Ce moment survient lorsque la capacité vitale des poumons atteint 15 ml / kg ou plus tôt.

Une fatigue musculaire accrue peut entraîner une diminution croissante de la capacité pulmonaire, mais cet indicateur se stabilise parfois au cours des étapes ultérieures si la faiblesse musculaire, ayant atteint la sévérité maximale, n'augmente pas davantage.

L’hypoventilation pulmonaire due à une défaillance respiratoire dans les poumons intacts est diverse. Chez les patients neurologiques, ils peuvent être les suivants:

1) inhibition du centre respiratoire avec des dérivés de la morphine, des barbituriques, certains anesthésiques généraux ou endommagement du centre respiratoire par le processus pathologique de la paupière du tronc cérébral au niveau ponto-médullaire;

2) lésion des voies conductrices de la moelle épinière, en particulier au niveau des voies respiratoires, dans laquelle les impulsions efférentes du centre respiratoire atteignent les motoneurones périphériques qui innervent les muscles respiratoires;

3) lésion des cornes antérieures de la moelle épinière en cas de poliomyélite ou de sclérose latérale amyotrophique;

4) violation de l'innervation des muscles respiratoires de la diphtérie, syndrome de Guillain-Barré;

5) altération de la conduction des impulsions par les synapses neuromusculaires pendant la myasthénie, l'intoxication au curare, les toxines botuliques;

6) lésions des muscles respiratoires dues à la dystrophie musculaire progressive;

7) malformations thoraciques, cyphoscoliose, spondylarthrite arthrosique ankylosante; obstruction des voies respiratoires supérieures;

8) syndrome de Pickwick;

9) hypoventilation idiopathique;

10) alcalose métabolique associée à la perte de potassium et de chlorures à la suite de vomissements indomptables, ainsi que lors de la prise de diurétiques et de glucocorticoïdes.

Les lésions bilatérales des zones prémotrices du cortex cérébral se manifestent généralement par une violation de la respiration volontaire, une perte de la capacité de changer arbitrairement son rythme, sa profondeur, etc., et un phénomène appelé apraxie respiratoire se développe. S'il est présent chez des patients, l'acte volontaire de déglutition est parfois perturbé.

La défaite des structures médio-basales, tout d’abord, des structures limbiques du cerveau contribue à la désinhibition des réactions comportementales et émotionnelles avec l’apparition de modifications particulières des mouvements respiratoires lors des pleurs ou des rires. La stimulation électrique des structures limbiques chez l’être humain ralentit la respiration et peut retarder sa phase expiratoire. L'inhibition de la respiration s'accompagne généralement d'une diminution du niveau d'éveil, de somnolence. L'acceptation des barbituriques peut provoquer ou augmenter l'apnée du sommeil. Un arrêt respiratoire est parfois équivalent à une crise d'épilepsie. L'un des signes d'une violation bilatérale du contrôle de la respiration corticale peut être l'apnée post-hyperventilatrice.

L'apnée post-hyperventilation est un arrêt respiratoire après une série de respirations profondes. La tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel tombe en dessous du niveau normal et la respiration ne reprend que lorsque la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel redevient normale. Pour identifier l'apnée post-hyperventilation, le patient est invité à prendre 5 respirations profondes et des exhalations, et il ne reçoit pas d'autres instructions. Chez les patients en état de veille, avec lésion bilatérale du cerveau antérieur, résultant de troubles structurels ou métaboliques, l'apnée après la fin d'une respiration profonde dure plus de 10 s (12-20 s et plus); dans des conditions normales, l'apnée ne survient pas ou ne dure pas plus de 10 s.

L'hyperventilation avec une lésion du tronc cérébral (longue, rapide, suffisamment profonde et spontanée) survient chez les patients présentant un dysfonctionnement du pneu du tronc cérébral situé entre les parties inférieures du cerveau moyen et le tiers médian du pont. Les divisions paramédianes de la formation réticulaire souffrent du tractus veineux que l'aqueduc et le quatrième ventricule du cerveau. L'hyperventilation persiste pendant le sommeil en cas de pathologie, ce qui témoigne de son caractère psychogène. Un trouble respiratoire similaire survient lors d'une intoxication au cyanure.

Une lésion bilatérale des voies corticales et nucléaires conduit à une paralysie pseudobulbaire. Parallèlement au trouble de la phonation et de la déglutition, il existe un trouble de la perméabilité des voies respiratoires supérieures et, par conséquent, l'apparition de signes d'insuffisance respiratoire.

Une lésion du centre respiratoire médullaire oblongé et une altération de la fonction des voies respiratoires peuvent provoquer une dépression respiratoire et une variété de syndromes d'hypoventilation. La respiration devient superficielle; les mouvements respiratoires sont lents et inefficaces, le maintien de la respiration et son arrêt, généralement pendant le sommeil. La cause des lésions du centre respiratoire et des arrêts respiratoires persistants peut être la cessation de la circulation sanguine dans les parties inférieures du tronc cérébral ou leur destruction. Dans de tels cas, un coma et une mort cérébrale prohibitifs se développent.

Le fonctionnement du centre respiratoire peut être altéré du fait d’influences directement pathologiques, telles que lésions traumatiques au cerveau, troubles de la circulation cérébrale, encéphalite de la tige, tumeurs du tronc, ainsi que des effets secondaires sur le tronc de processus pathologiques volumétriques situés à proximité ou à distance. La suppression de la fonction du centre respiratoire peut également être une conséquence d'une surdose de certains médicaments, en particulier des sédatifs, des tranquillisants, des médicaments.

Une faiblesse congénitale du centre respiratoire est également possible, ce qui peut être la cause d'une mort subite due à un arrêt respiratoire persistant, survenant généralement pendant le sommeil. La faiblesse congénitale du centre respiratoire est généralement considérée comme la cause probable de mort subite chez le nouveau-né.

La régulation de la respiration est assurée principalement par le centre dit respiratoire, décrit en 1885 par le physiologiste national N.A. Mislavsky (1854-1929), - le générateur, moteur du rythme respiratoire qui fait partie de la formation réticulaire d'un pneu de coffre au niveau d'un cerveau oblong. Grâce à ses connexions continues avec la moelle épinière, il fournit des contractions rythmiques des muscles respiratoires, un acte de respiration automatisé (Fig. 22.1).

L'activité du centre respiratoire est notamment déterminée par la composition gazeuse du sang, en fonction des caractéristiques de l'environnement extérieur et des processus métaboliques se produisant dans l'organisme. Le centre respiratoire associé est parfois appelé métabolique.

Les deux sites d’un groupe de cellules de la formation réticulaire dans la médulla oblongate (Popova LM, 1983) sont d’une importance primordiale dans la formation du centre respiratoire. L'un d'eux est situé dans la zone de localisation de la partie ventrolatérale du noyau d'un seul faisceau - le groupe respiratoire dorsal (DRG), qui fournit l'haleine (partie inspiratoire du centre respiratoire). Les axones des neurones de ce groupe de cellules sont envoyés aux cornes antérieures de la moitié opposée de la moelle épinière et se terminent ici à des motoneurones qui assurent l'innervation des muscles impliqués dans l'acte de respiration, en particulier du diaphragme principal.

Le deuxième groupe de neurones du centre respiratoire est également situé dans la moelle oblongate, dans la région du double noyau. Ce groupe de neurones impliqué dans la régulation de la respiration fournit l'expiration, est une partie expiratoire du centre respiratoire, il forme le groupe respiratoire ventral (GV).

DRG intègre des informations afférentes des récepteurs pulmonaires étirés sur l'inspiration, du nasopharynx, du larynx et des chimiorécepteurs périphériques. Ils contrôlent les neurones de VRG et sont donc les principaux

lien centre respiratoire. Dans le centre respiratoire du tronc cérébral, il existe de nombreux propres chimiorécepteurs sensibles aux modifications de la composition des gaz sanguins.

Le système respiratoire automatique a son propre rythme interne et régule les échanges gazeux de manière continue tout au long de la vie, suivant le principe du pilote automatique, tandis que l'influence des voies du cortex cérébral et du cortex nucléaire sur le fonctionnement du système respiratoire automatique est possible mais non nécessaire. Simultanément, le fonctionnement du système respiratoire automatique est influencé par les impulsions pro-irioceptives provenant des muscles impliqués dans l'acte respiratoire, ainsi que par les impulsions afférentes des chimiorécepteurs situés dans la zone carotidienne dans la bifurcation de l'artère carotidienne commune et dans les parois de l'arc aortique et de ses branches.

Les chimiorécepteurs et les osmorécepteurs de la zone carotidienne répondent aux modifications de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang, au pH sanguin et envoient immédiatement des impulsions au centre respiratoire (les voies de passage de ces impulsions n'ont pas encore été étudiées), ce qui régule les mouvements respiratoires à caractère réflexe automatisé. De plus, les récepteurs de la zone carotidienne répondent aux variations de la pression sanguine et des taux sanguins de catécholamines et d’autres composés chimiques affectant l’état de l’hémodynamique générale et locale. Les récepteurs du centre respiratoire, recevant des impulsions de la périphérie portant des informations sur la composition des gaz sanguins et la pression sanguine, sont des structures sensibles qui déterminent la fréquence et la profondeur des mouvements respiratoires automatisés.

En plus du centre respiratoire situé dans le tronc cérébral, les zones corticales influencent également l'état de la fonction respiratoire, assurant ainsi sa régulation volontaire. Ils sont situés dans le cortex des régions somatomotrices et des structures médiobasales du cerveau. On croit que les régions motrices et prémotrices du cortex, selon la volonté de l'homme, facilitent, activent la respiration et que le cortex des régions médio-basales des grands hémisphères inhibe et restreint les mouvements respiratoires, ce qui affecte l'état de la sphère émotionnelle ainsi que le degré d'équilibre des fonctions végétatives. Ces divisions du cortex cérébral influent à la fois sur l’adaptation de la fonction respiratoire aux mouvements complexes associés aux réponses comportementales et sur l’adaptation de la respiration aux changements métaboliques actuels.

La sécurité de la respiration volontaire peut être jugée par la capacité de la personne éveillée à être arbitraire ou par la tâche de changer le rythme et la profondeur des mouvements respiratoires et d'effectuer divers tests pulmonaires sur commande. Le système de régulation volontaire de la respiration ne peut fonctionner que pendant la veille. Une partie des impulsions provenant du cortex va au centre respiratoire du tronc, une autre partie des impulsions émanant des structures corticales, le long des voies cortico-spinales allant aux neurones des cornes antérieures de la moelle épinière, puis de leurs axones aux muscles respiratoires. Le contrôle de la respiration dans les mouvements locomoteurs complexes contrôle l'écorce des hémisphères cérébraux. Les impulsions du cortex moteur le long des voies corticale-nucléaire et cortico-rachidienne vers les motoneurones, puis vers les muscles du pharynx, du larynx, de la langue, du cou et des muscles respiratoires, participent à la coordination des fonctions de ces muscles et à l'adaptation des mouvements respiratoires à ces muscles moteurs complexes. des actes tels que la parole, le chant, la déglutition, la natation, la plongée, le saut d'obstacles et d'autres activités liées au besoin de changer le rythme des mouvements respiratoires.

La respiration est assurée par les muscles respiratoires, injectés par les motoneurones périphériques, dont les corps sont situés dans les noyaux moteurs des niveaux correspondants du tronc et dans les cornes latérales de la moelle épinière. Des impulsions efférentes sur les axones de ces neurones atteignent les muscles impliqués dans la fourniture de mouvements respiratoires.

Le diaphragme est le muscle respiratoire principal et le plus puissant. Avec une respiration calme, il fournit 90% du volume courant. Environ 2 /₃ la capacité pulmonaire est déterminée par le travail du diaphragme et seulement 1 /₃ - les muscles intercostaux et les muscles auxiliaires (cou, abdomen) qui favorisent l'acte de respirer, dont la valeur peut augmenter dans certaines variantes de détresse respiratoire

Les muscles respiratoires travaillent en permanence, alors que pendant la majeure partie de la journée, la respiration peut être sous double contrôle (à partir du centre respiratoire du tronc et du cortex des hémisphères cérébraux). Si la respiration réflexe fournie par le centre respiratoire est perturbée, la viabilité ne peut être maintenue que par la respiration volontaire. Cependant, dans ce cas, le syndrome dit de «malédiction d'Ondine» se développe (voir ci-dessous).

Ainsi, l'acte automatique de respiration fournit principalement le centre respiratoire, qui fait partie de la formation réticulaire de la médulla oblongate. Les muscles respiratoires, ainsi que le centre respiratoire, ont des liens avec le cortex des grands hémisphères, ce qui permet, si vous le souhaitez, de basculer la respiration automatisée en conscient, contrôlée arbitrairement. Parfois, la réalisation de cette possibilité est nécessaire pour diverses raisons, mais dans la plupart des cas, la fixation de l’attention sur la respiration, c.-à-d. le passage de la respiration automatisée à une respiration contrôlée ne contribue pas à son amélioration. Donc, le célèbre thérapeute VF Au cours de l’une des conférences, Zelenin a demandé aux étudiants de suivre leur respiration et, au bout de 1 à 2 minutes, avait proposé de lever la main à ceux qui avaient des difficultés à respirer. Dans le même temps, plus de la moitié des auditeurs ont généralement levé la main.

La fonction du centre respiratoire peut être altérée du fait de sa blessure directe, par exemple lors d’une blessure cranio-cérébrale, d’une violation aiguë de la circulation cérébrale dans le tronc, etc. Un dysfonctionnement du centre respiratoire est possible sous l’influence de doses excessives de sédatifs ou de tranquillisants, de neuroleptiques et de médicaments narcotiques. Une faiblesse congénitale du centre respiratoire est également possible, ce qui peut se manifester lorsque la respiration cesse (apnée du sommeil) pendant le sommeil.

La poliomyélite aiguë, la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Guillage-Barré, la myasthénie grave, le botulisme, les traumatismes du cou de la colonne vertébrale thoracique et de la moelle épinière peuvent provoquer une parésie ou une paralysie des muscles respiratoires, entraînant une défaillance respiratoire secondaire, l'hypoxie et l'hypercapnie.

Si l'insuffisance respiratoire se manifeste de manière aiguë ou subaiguë, une forme appropriée d'encéphalopathie respiratoire se développe. L'hypoxie peut entraîner une diminution du niveau de conscience, une élévation de la pression artérielle, une tachycardie, une accélération compensatoire et une respiration accrue. Une hypoxie et une hypercapnie croissantes entraînent généralement une perte de conscience. Le diagnostic de l'hypoxie et de l'hypercapnie est confirmé sur la base des résultats de l'analyse de la composition gazeuse du sang artériel; elle permet notamment de différencier une véritable insuffisance respiratoire de la dyspnée psychogène.

Les troubles fonctionnels et, plus encore, les dommages anatomiques des centres respiratoires des voies de communication reliant ces centres à la moelle épinière, et enfin du système nerveux périphérique et des muscles respiratoires, peuvent conduire à l'apparition d'une insuffisance respiratoire. Différentes formes de troubles respiratoires sont possibles. niveau de dommage au système nerveux central et périphérique.

Dans les troubles respiratoires neurogènes, la détermination du niveau des lésions du système nerveux contribue souvent à la spécification du diagnostic nosologique, au choix de tactiques médicales adéquates et à l'optimisation des mesures d'assistance au patient.

Un apport suffisant en oxygène au cerveau dépend de quatre facteurs principaux qui sont en interaction.

1. Échange gazeux complet dans les poumons, ventilation pulmonaire suffisante (respiration externe). La violation de la respiration externe entraîne une insuffisance respiratoire aiguë et une hypoxie hypoxique provoquée par celle-ci.

2. Flux sanguin optimal dans les tissus cérébraux. L'hypoxie circulatoire est la conséquence d'une violation de l'hémodynamique cérébrale.

3. Suffisance de la fonction de transport du sang (concentration normale et teneur en oxygène volumétrique). Une capacité réduite du sang à transporter l'oxygène peut provoquer une hypoxie hémique (anémique).

4. La préservation de la capacité du cerveau à se débarrasser de l'oxygène qui y circule avec le sang artériel (respiration tissulaire). La violation de la respiration des tissus entraîne une hypoxie histotoxique (tissulaire).

L’une des formes d’hypoxie énumérées ci-dessus mène à une perturbation des processus métaboliques dans le tissu cérébral, à une défaillance de ses fonctions; Cependant, la nature des modifications cérébrales et les particularités des manifestations cliniques causées par ces modifications dépendent de la gravité, de la prévalence et de la durée de l'hypoxie. L'hypoxie cérébrale locale ou généralisée peut provoquer le développement d'un état syncopal, d'accidents ischémiques transitoires, d'une encéphalopathie hypoxique, d'un accident vasculaire cérébral ischémique, d'un coma ischémique et ainsi conduire à un état incompatible avec la vie. Dans le même temps, les lésions cérébrales locales ou généralisées causées par différentes causes entraînent souvent différents types de troubles respiratoires et une hémodynamique générale, ce qui peut être menaçant et perturber la viabilité de l'organisme (Fig. 22.1).

En résumant ce qui précède, on peut noter l’interdépendance de l’état du cerveau et du système respiratoire. Ce chapitre porte principalement sur les modifications de la fonction cérébrale entraînant des troubles respiratoires et de multiples troubles respiratoires, qui se produisent lorsque différents niveaux du système nerveux central et périphérique sont affectés.

Les principaux indicateurs physiologiques caractérisant les conditions de la glycolyse aérobie dans le tissu cérébral dans des conditions normales sont présentés dans le tableau. 22.1.

Fig. 22.1. Le centre respiratoire, les structures nerveuses impliquées dans la respiration. K-Cora; Rm - hypothalamus; PM - médulla; Voir - le cerveau moyen.

Tableau 22.1. Les principaux indicateurs physiologiques caractérisant les conditions de glycolyse aérobie dans le tissu cérébral (Vilensky B.S., 1986)

La concentration en ions hydrogène dans le sang (pH):

Pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang:

La pression partielle d'oxygène dans le sang:

Bicarbonate de sang standard (SB):

Saturation en oxygène de l'hémoglobine (Hb0g)

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