Jusqu'à la fin ne peut pas respirer, senti un manque d'air aigu, essoufflement se produit. Quels sont ces symptômes? Peut-être l'asthme ou la bronchite? Pas nécessairement. Parfois, ces symptômes peuvent se produire sur la base des nerfs. Alors cette maladie s'appelle la névrose respiratoire.

Névrose respiratoire (certains experts utilisent également les expressions "syndrome d'hyperventilation" ou "respiration dysfonctionnelle") - une maladie de nature névrotique. Elle peut être causée par divers stress, sentiments, problèmes psychologiques, surmenage mental ou émotionnel.

Une telle déficience psychologique peut survenir en tant que maladie indépendante, mais accompagne plus souvent d'autres types de névrose. Les experts estiment qu'environ 80% des patients atteints de névroses présentent des symptômes de névrose respiratoire: manque d'air, asphyxie, sensation d'inhalation incomplète, hoquet névrotique.

Malheureusement, la névrose respiratoire n’est pas toujours diagnostiquée à temps, puisqu’un tel diagnostic est posé par la méthode d’exclusion: avant de la poser, le spécialiste devrait examiner le patient et exclure complètement les autres troubles (asthme bronchique, bronchite, etc.). Néanmoins, les statistiques indiquent qu'environ 1 patient par jour, parmi ceux qui se sont tournés vers le thérapeute avec des plaintes telles que «respiration difficile, manque d'air, essoufflement» - sont en fait atteints de névrose respiratoire.

Signes de maladie

Néanmoins, les symptômes neurologiques aident à distinguer le syndrome d'hyperventilation d'une autre maladie. La névrose des voies respiratoires, en plus des problèmes respiratoires inhérents à cette maladie particulière, présente des symptômes communs à toutes les névroses:

  • troubles du système cardiovasculaire (arythmie, pouls rapide, douleurs cardiaques);
  • symptômes désagréables du système digestif (troubles de l'appétit et de la digestion, constipation, douleurs abdominales, éructations, sécheresse de la bouche);
  • des troubles du système nerveux peuvent se manifester par des maux de tête, des vertiges, des évanouissements;
  • tremblements des membres, douleurs musculaires;
  • symptômes psychologiques (anxiété, attaques de panique, troubles du sommeil, diminution des performances, faiblesse, température occasionnellement basse).

Et bien sûr, la névrose des voies respiratoires présente les symptômes inhérents à ce diagnostic - sensation de manque d’air, incapacité de prendre une respiration complète, essoufflement, bâillements et soupirs obsessionnels, toux sèche fréquente, hoquet névrotique.

La caractéristique principale de cette maladie est les crises périodiques. Le plus souvent, ils résultent d'une forte diminution de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Paradoxalement, le patient lui-même ressent le contraire, comme s'il manquait d'air. Au cours d'une attaque, la respiration du patient est superficielle, fréquente, elle se transforme en cessation de la respiration à court terme, puis en une série de profondes respirations convulsives. Ces symptômes provoquent la panique chez une personne et la maladie est réparée du fait que le patient horrifié attend les prochaines attaques possibles.

Le syndrome d'hyperventilation peut se présenter sous deux formes: aiguë et chronique. La forme aiguë est semblable à une attaque de panique - il y a une peur de la mort par suffocation et manque d'air, l'impossibilité de respirer profondément. La forme chronique de la maladie n'apparaît pas immédiatement, les symptômes augmentent progressivement, la maladie peut durer longtemps.

Raisons

Le plus souvent, la névrose des voies respiratoires survient réellement pour des raisons psychologiques et neurologiques (généralement dans le contexte d'attaques de panique et d'hystérie). Mais environ un tiers des cas de cette maladie sont de nature mixte. Quelles autres raisons peuvent servir au développement de la névrose respiratoire?

  1. Maladies du profil neurologique. Si le système nerveux humain fonctionne déjà avec des troubles, alors l'apparition de nouveaux symptômes (en particulier le manque d'air névrotique) est probable.
  2. Maladies des voies respiratoires - à l'avenir, ils peuvent également entrer dans la névrose respiratoire, surtout s'ils ne sont pas complètement traités.
  3. Histoire de troubles mentaux.
  4. Certaines maladies du système digestif et du système cardiovasculaire peuvent «imiter» le syndrome d'hyperventilation, provoquant chez le patient un manque d'air.
  5. Certaines substances toxiques (ainsi que les médicaments, avec surdosage ou effets secondaires) peuvent également provoquer des symptômes de névrose respiratoire - essoufflement, sensation de manque d'air, hoquet névrotique, etc.
  6. Un type particulier de réaction du corps est une condition préalable à la survenue de la maladie: sa sensibilité extrême aux variations de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang.

Diagnostic et traitement

Déterminer la névrose des voies respiratoires peut être difficile. Très souvent, le patient subit d’abord de nombreux examens et tentatives de traitement infructueuses selon un autre diagnostic. En fait, un examen médical de haute qualité est très important: les symptômes de névrose respiratoire (essoufflement, manque d'air, etc.) peuvent être dus à d'autres maladies très graves, telles que l'asthme bronchique.

S'il y a du matériel adéquat à l'hôpital, il est souhaitable de procéder à un examen spécial (capnographie). Il vous permet de mesurer la concentration de dioxyde de carbone lors de l'expiration d'air par l'homme et ainsi de tirer des conclusions précises quant à la cause de la maladie.

S'il n'est pas possible de mener une telle enquête, les spécialistes peuvent utiliser la méthode de test (appelée questionnaire de Naymigen), dans laquelle le patient évalue le degré de manifestation de chacun des symptômes.

Comme pour les autres types de névrose, le psychothérapeute fournit le traitement principal de cette maladie. Le type de traitement dépend de la gravité de la maladie, des symptômes et du tableau clinique général. En plus des séances de psychothérapie, la tâche principale du patient est de maîtriser la méthode des exercices de respiration. Elle consiste à réduire la profondeur de la respiration (méthode dite de la respiration superficielle). Avec son utilisation, naturellement, la concentration de dioxyde de carbone exhalée par l'homme de l'air augmente.

Dans les cas graves de la maladie, un traitement médical est parfois nécessaire sur prescription d'un médecin. Cela peut inclure la prise de tranquillisants, d’antidépresseurs, de bêta-bloquants. En outre, le médecin vous prescrira un traitement fortifiant (complexe de vitamines, extraits de plantes). Pour que le traitement de toute névrose soit un succès, le patient doit respecter certaines règles: durée du sommeil adéquate, régime journalier, nutrition adéquate, exercice raisonnable, etc.

Névrose respiratoire

La névrose est le nom de troubles psychogéniques avec une variété de manifestations cliniques.

L'un d'entre eux est un trouble de la respiration qui gêne grandement la personne.

Le plus souvent, il est associé à d'autres signes de dysfonctionnement nerveux, mais dans certains cas, il peut s'agir du seul problème.

Les symptômes et le traitement de la névrose respiratoire sont individuels pour chaque patient.

Informations générales sur la maladie

La névrose respiratoire est un état psychologique d'une personne dans lequel le rythme correct de la respiration est perturbé.

Un tel changement peut être formé sur la base d'autres troubles psycho-émotionnels ou être une maladie séparée.

En médecine, ce type de névrose porte d'autres noms: «respiration dysfonctionnelle» et «syndrome d'hyperventilation».

Une enquête sur les patients atteints de troubles du système nerveux a montré que 80% d’entre eux présentaient un changement du rythme respiratoire habituel, un manque d’air et même une suffocation.

Cela crée non seulement des inconvénients, mais augmente également l'anxiété, provoque une attaque de panique et une peur incontrôlable de la mort, aggravant l'état émotionnel déjà précaire des patients.

Le travail du système respiratoire humain est contrôlé par une section spéciale du cerveau.

Les défaillances du système nerveux, le stress et les conditions hystériques sont à l’origine de violations de ce mécanisme complexe.

Le centre respiratoire du cerveau humain commence à envoyer des impulsions trop fréquentes qui atteignent le diaphragme et les muscles le long des fibres nerveuses.

En réponse à de tels signaux, ils commencent à se contracter rapidement et plus d'air pénètre dans les poumons qu'il ne le fait normalement.

Ce phénomène d'hyperventilation des poumons entraîne inévitablement un déséquilibre des substances: il y a trop d'oxygène dans le sang et pas assez de dioxyde de carbone.

Le manque de ce dernier s'appelle "hypocapnie". Cette condition est la cause des symptômes de la névrose respiratoire.

Causes de

Les raisons psychologiques et neurologiques jouent un rôle important dans le mécanisme d'apparition des défaillances respiratoires lors de la névrose.

Mais un tiers des cas ont un caractère mixte, c'est-à-dire que l'État provoque simultanément un ou plusieurs facteurs.

Si la névrose respiratoire est la conséquence d'un trouble psychosomatique, dans ce cas, le stress, la détresse émotionnelle et le fait de tomber dans une situation psycho-traumatique entraînent des troubles du système respiratoire.

Dans le même temps, le cerveau peut «mémoriser» les circonstances de l'apparition d'une attaque d'hyperventilation.

Par exemple, si le premier épisode de la maladie est survenu au cours d'un voyage dans le métro: essoufflement au cours de la névrose, le symptôme peut se reproduire lors de la descente ultérieure dans le métro.

Les causes les plus courantes de névrose respiratoire:

  1. Maladies mentales et neurologiques. Par exemple, le manque d’air peut être dû à la dépression.
  2. Etat psycho-émotionnel instable.
  3. Stress régulier.
  4. Dysfonctionnements du système nerveux autonome humain.
  5. Maladies du système respiratoire.
  6. Exposition à des substances agressives et toxiques.
  7. Médicaments surdosage.

Les médecins ont constaté que certains patients avaient tendance à avoir une respiration dysfonctionnelle. Chez ces personnes, le corps se distingue par une sensibilité accrue à la teneur en CO du sang.2 (dioxyde de carbone). Une forte diminution de la quantité de cette substance peut provoquer des vertiges et même entraîner une perte de conscience.

Symptômes de névrose respiratoire

Le manque d'air au cours de la névrose avec troubles respiratoires est le symptôme principal de la maladie dont se plaignent les patients.

Quand une personne a une attaque, elle ne peut pas respirer uniformément: les respirations deviennent courtes et intermittentes, et leur rythme est accéléré.

Vient ensuite un arrêt à court terme, après lequel le patient recommence à inhaler par convulsion.

En règle générale, une telle hyperventilation entraîne un sentiment d'anxiété ou de mort imminente, entraînant souvent une crise de panique.

La névrose respiratoire survient chez les patients sous deux formes: aiguë et chronique:

  1. En forme aiguë, les attaques sont accompagnées de symptômes prononcés: une personne suffoque, tombe en hystérie, oblige les autres à appeler une ambulance. Pendant une telle période, il lui semble vraiment que «la fin est proche».
  2. La forme chronique a un symptôme quelque peu effacé: par exemple, au début du patient, seule la dyspnée périodique dans des situations stressantes peut perturber. À mesure que la maladie progresse, ses manifestations deviennent plus fortes, de nouvelles plaintes apparaissent.

Dyspnée avec névrose et autres troubles respiratoires ne sont pas tous les symptômes de la névrose. En règle générale, cette maladie perturbe le travail de presque tous les systèmes du corps.

Autres manifestations possibles de la névrose respiratoire:

La névrose respiratoire est caractérisée par la fréquence des crises et l'intensification des symptômes au fil du temps.

Ayant surgi une fois, ils se répéteront sûrement tôt ou tard.

Pour éviter cela, il est important de diagnostiquer la maladie à temps et de commencer le traitement approprié.

Caractéristiques de la névrose respiratoire chez un enfant

La névrose respiratoire chez les enfants est une affection dans laquelle l’enfant doit être soigneusement examiné.

Une telle violation peut indiquer des troubles pathologiques du système respiratoire et du système nerveux central.

Mais le plus souvent, comme chez l’adulte, les causes de la maladie sont les troubles anxieux, les dépressions et le stress constant.

  1. Avec le syndrome d'hyperventilation, les enfants ont souvent des sautes d'humeur et des attaques de panique.
  2. L'enfant a l'air nerveux et se fatigue rapidement.
  3. Il risque de perdre le désir de jouer avec les meilleurs amis ou avec vos jouets préférés.
  4. Le soir, il s'endort mal et se réveille souvent la nuit.
  5. L'insomnie est possible.

Les enfants, comme les patients adultes, se plaignent de crises occasionnelles de manque d'air et d'asphyxie.

Diagnostics

Le diagnostic de "névrose respiratoire" n’est pas une tâche facile.

Les symptômes de cette affection sont souvent déguisés en autres maladies avec lesquelles il est nécessaire de différencier le syndrome d'hyperventilation.

Par exemple, pour les douleurs au centre de la poitrine, il est important d’exclure les maladies cardiaques.

Par conséquent, dans le diagnostic de la névrose respiratoire, les médecins utilisent souvent la méthode d'exclusion. Pour ce faire, vous aurez peut-être besoin de plus d'une enquête.

En présence d'un équipement de diagnostic spécial, la capnographie sera utile.

Cette étude mesure la concentration de dioxyde de carbone qu'une personne exhale.

On demande au patient de respirer plus souvent, simulant ainsi une attaque de névrose respiratoire.

Cela vous permet d’enregistrer le contenu en dioxyde de carbone lors d’épisodes d’hyperventilation.

La conversation avec le patient apportera un grand bénéfice au médecin pour un diagnostic correct: discussion sur la nature des plaintes, leur degré de gravité et la vitesse de progression.

Le «questionnaire Naymigen» peut être utilisé - un test spécial mis au point par des pneumologues néerlandais.

Il se compose de 16 points, dont chacun est un signe d'hyperventilation. Le patient doit évaluer leur gravité en points compris entre 0 et 4. Cela vous permet de collecter et de systématiser des informations importantes sur l'état de la santé humaine.

Méthodes de traitement

Le traitement de la névrose respiratoire doit être effectué par un médecin qualifié expérimenté dans le traitement des troubles mentaux.

L’absence de mesures adéquates en matière de soins médicaux entraînera non seulement des attaques plus fréquentes et une dégradation de la qualité de la vie, mais pourra également provoquer la progression des troubles psychologiques existants et l’apparition de troubles secondaires dus à la peur constante d’une nouvelle crise d’asphyxie.

Le plan de traitement est sélectionné individuellement dans chaque cas clinique. Cela dépend de l'ensemble des symptômes de la névrose respiratoire et du degré de leur manifestation. La base est des séances de psychothérapie. Malheureusement, beaucoup de patients sont sceptiques et tentent de les éviter, mais seul un psychothérapeute peut révéler la source du problème.

Le but de ses exercices est de réduire la profondeur d'inhalation et d'expiration, ainsi que d'augmenter la teneur en dioxyde de carbone.

Cela vous permet d'améliorer le bien-être général d'une personne et de minimiser les symptômes de la maladie.

La routine quotidienne correcte, une alimentation équilibrée, l'activité physique et le rejet des mauvaises habitudes en bénéficieront également.

Dans les formes les plus sévères de la pharmacothérapie,

  1. Sédatifs légers, y compris ceux à base d'ingrédients à base de plantes.
  2. Les antidépresseurs et les tranquillisants qui affectent l'état mental du patient et réduisent considérablement le niveau d'anxiété.
  3. Neuroleptiques (mais pas toujours et pas partout);
  4. La vitamine D, le calcium et le magnésium peuvent supprimer l'excitation des muscles de la poitrine.
  5. Vitamines du groupe B.
  6. Bêta-bloquants.

Les amis, la chose la plus importante - tous les médicaments ne doivent être utilisés que sur prescription du médecin traitant.

Pour arrêter rapidement une attaque de névrose respiratoire, vous pouvez utiliser un petit truc: commencez à respirer dans l'emballage.

Très bientôt dans le corps, le niveau de dioxyde de carbone reviendra à la normale et les symptômes s'atténueront.

Insuffisance respiratoire: symptômes, classification, causes

Des problèmes respiratoires graves peuvent être causés par des facteurs externes et des maladies graves nécessitant un traitement sérieux. Habituellement c'est:

  • Maladies des poumons (bronchopneumonie grippale, tumeurs de la trachée et des bronches, présence de corps étranger dans les voies respiratoires).
  • Maladies allergiques (asthme bronchique, emphysème médiastinal).
  • Maladies cérébrales primitives (lésions cérébrales traumatiques, vasospasmes cérébraux, thromboembolisme) et complications (méningite tuberculeuse, troubles circulatoires).
  • Le diabète.
  • Empoisonnement de nature différente.
  • Choc

Les troubles respiratoires les plus courants sont les suivants:

Respiration bruyante

Détresse respiratoire où les bruits de respiration se font entendre à distance. Un tel trouble respiratoire est dû à une diminution de la perméabilité des voies respiratoires causée par des maladies, des facteurs externes, des troubles du rythme et de la profondeur respiratoire.

Une respiration bruyante se produit dans les cas de:

  • lésions des voies respiratoires supérieures, y compris la trachée et le larynx - respiration sténosée ou dyspnée inspiratoire;
  • la formation d'une tumeur ou d'une inflammation dans les voies respiratoires supérieures provoque une stridorose respiratoire, caractérisée par le sifflement et pouvant être paroxystique. Par exemple, les convulsions provoquent un gonflement de la trachée;
  • L'asthme bronchique provoque une obstruction bronchique, avec pour résultat que la respiration sifflante se forme également, alors que l'expiration est difficile - la soi-disant dyspnée expiratoire, qui est un symptôme spécifique de l'asthme.

Apnée

L'apnée est un arrêt respiratoire. Une telle insuffisance respiratoire est généralement causée par une hyperventilation des poumons lors d'une respiration très profonde, ce qui entraîne une diminution du niveau de dioxyde de carbone dans le sang, ce qui perturbe l'équilibre autorisé entre le dioxyde de carbone et l'oxygène dans le sang. Les voies respiratoires se rétrécissent, le mouvement de l'air à travers elles est difficile. Dans les cas graves, il y a:

  • la tachycardie;
  • une forte diminution de la pression artérielle à un point critique;
  • perte de conscience précédée de convulsions;
  • fibrillation menant à un arrêt cardiaque.

Les violations du rythme et la profondeur de la respiration

Ces troubles respiratoires sont caractérisés par la présence de pauses dans le processus respiratoire. Les troubles du rythme et de la profondeur peuvent être causés par un certain nombre de raisons:

  • les produits métaboliques non oxydés (scories, toxines, etc.) s'accumulent dans le sang et affectent la respiration;
  • manque d’oxygène et intoxication au dioxyde de carbone. Ces phénomènes sont causés par une mauvaise ventilation des poumons, une circulation sanguine, une intoxication grave causée par un empoisonnement ou un certain nombre de maladies.
  • gonflement des cellules des structures nerveuses du tronc cérébral, provoqué par des lésions cranio-cérébrales, des lésions (compression, contusion) du tronc cérébral;
  • encéphalomyélite virale provoque de graves dommages au centre respiratoire;
  • hémorragies cérébrales, spasmes vasculaires cérébraux, accidents vasculaires cérébraux et autres troubles de la circulation cérébrale.

Souffle Biota

Respiration Le biote est principalement causé par des lésions du système nerveux central, entraînant une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire. De telles lésions sont causées par un choc, un stress, une circulation cérébrale, un empoisonnement. Comme pour les troubles respiratoires décrits ci-dessus, la respiration du biote peut être provoquée par une encéphalomyélite virale. Il y a eu des cas de cette forme de respiration dans la méningite tuberculeuse.

Pour la respiration, Biota se caractérise par l'alternance de longues pauses respiratoires et de mouvements respiratoires normaux et uniformes sans perturber le rythme.

Souffle de Cheyne-Stokes

La forme périodique de la respiration, dans laquelle les mouvements respiratoires s’approfondissent progressivement et deviennent fréquents au maximum, puis passe au même rythme, passant d’une respiration accélérée à une respiration plus rare et moins profonde, avec une pause au bout de la «vague». Après une pause, le cycle se répète.

Ce type de respiration est principalement causé par un excès de dioxyde de carbone dans le sang, ce qui ralentit le travail du centre respiratoire. Chez les jeunes enfants, un tel trouble de la respiration est assez courant et passe avec l'âge. Chez l'adulte, cela peut être causé par:

  • violation de la circulation cérébrale (spasmes vasculaires, accidents vasculaires cérébraux, hémorragies);
  • intoxication causée par diverses maladies ou causes externes (alcool, intoxication à la nicotine et aux narcotiques, intoxication chimique, surdose de drogue, etc.);
  • coma diabétique;
  • coma urémique résultant d'une insuffisance rénale absolue;
  • insuffisance cardiaque;
  • athérosclérose des vaisseaux cérébraux;
  • lésion cérébrale traumatique;
  • hydrocéphalie (hydropisie);
  • exacerbation de l'asthme, provoquant l'asthme (statut asthmatique).

Le souffle de Kussmaul

Forme de respiration pathologique, dans laquelle les mouvements respiratoires sont rares et rythmés (respiration profonde - expiration renforcée). Se manifeste principalement chez les patients présentant une altération de la conscience causée par des états comateux de divers types. Les intoxications, les maladies qui entraînent des modifications de l'équilibre acido-basique du corps, la déshydratation peuvent également entraîner des troubles respiratoires de ce type.

Tachypnée

Genre d'essoufflement. Les mouvements respiratoires dans ce type de troubles respiratoires sont superficiels, leur rythme n'est pas perturbé. Une respiration superficielle nécessite une ventilation insuffisante des poumons et peut prendre plusieurs jours. On le trouve principalement chez les personnes en bonne santé ayant une forte excitation nerveuse ou un travail physique pénible, et son rythme est normal avec l'élimination des facteurs. Cela peut aussi être le résultat de certaines maladies.

Selon la nature du trouble, il est judicieux de contacter des troubles respiratoires:

  • à un allergologue, en cas de suspicion d'asthme;
  • toxicologue avec intoxication;
  • à un neurologue si vous avez eu un choc ou du stress;
  • si vous avez une maladie infectieuse.

Pour une consultation générale, il est recommandé de passer un examen à:

En cas de troubles respiratoires particulièrement graves (asphyxie, arrêt respiratoire), appelez une ambulance.

Troubles respiratoires

Informations générales

La respiration est un ensemble de processus physiologiques qui fournissent de l'oxygène aux tissus et aux organes humains. Également en train de respirer, l'oxygène est oxydé et excrété par l'organisme lors du métabolisme du dioxyde de carbone et de l'eau en partie. Le système des organes respiratoires comprend: la cavité nasale, le larynx, les bronches, les poumons. La respiration se compose d'étapes:

  • respiration externe (assure l'échange gazeux entre les poumons et l'environnement extérieur);
  • échange de gaz entre l'air alvéolaire et le sang veineux;
  • transport de gaz sanguin;
  • échange de gaz entre le sang artériel et les tissus;
  • respiration tissulaire.

Les violations dans ces processus peuvent être dues à une maladie. Des problèmes respiratoires graves peuvent être causés par:

  • Asthme bronchique;
  • maladie pulmonaire;
  • le diabète;
  • empoisonnement;
  • choc

Les signes externes d'altération de la respiration vous permettent d'estimer grossièrement la gravité de l'état du patient, de déterminer le pronostic de la maladie, ainsi que la localisation du dommage.

Causes et symptômes de l'insuffisance respiratoire

Les symptômes d'insuffisance respiratoire peuvent être différents facteurs. La première chose à laquelle vous devriez faire attention est la fréquence respiratoire. Une respiration excessivement rapide ou lente indique des problèmes dans le système. Le rythme de la respiration est également important. Les perturbations rythmiques font que les intervalles de temps entre l'inspiration et l'expiration sont différents. De plus, la respiration peut parfois s’arrêter pendant quelques secondes ou quelques minutes, puis réapparaître. Le manque de conscience peut également être associé à des problèmes des voies respiratoires. Les médecins sont guidés par les indicateurs suivants:

  • Respiration bruyante;
  • apnée du sommeil (arrêt respiratoire);
  • perturbation du rythme / de la profondeur;
  • Souffle biota;
  • Cheyne-Stokes souffle;
  • Le souffle de Kussmaul;
  • tichypnée

Examinez les facteurs d’insuffisance respiratoire ci-dessus plus en détail. La respiration bruyante est un trouble dans lequel les bruits respiratoires sont entendus à distance. Il y a des violations dues à une diminution de la perméabilité des voies aériennes. Elle peut être causée par des maladies, des facteurs externes, des troubles du rythme et de la profondeur. Une respiration bruyante se produit dans les cas de:

  • Lésion des voies respiratoires supérieures (dyspnée inspiratoire);
  • gonflement ou inflammation des voies respiratoires supérieures (respiration stidor);
  • asthme bronchique (respiration sifflante, dyspnée expiratoire).

Lorsque la respiration cesse, les troubles sont causés par une hyperventilation des poumons lors d'une respiration profonde. L'apnée entraîne une diminution du niveau de dioxyde de carbone dans le sang, perturbant l'équilibre entre le dioxyde de carbone et l'oxygène. En conséquence, les voies respiratoires se resserrent, le mouvement de l'air devient difficile. Dans les cas graves, il y a:

  • la tachycardie;
  • abaisser la pression artérielle;
  • perte de conscience;
  • fibrillation.

Dans les cas critiques, un arrêt cardiaque est possible car un arrêt respiratoire est toujours mortel pour le corps. Les médecins font également attention lorsqu'ils examinent la profondeur et le rythme de la respiration. Ces violations peuvent être causées par:

  • produits métaboliques (scories, toxines);
  • manque d'oxygène;
  • lésion cérébrale traumatique;
  • hémorragies cérébrales (AVC);
  • infections virales.

Les dommages au système nerveux central provoquent la respiration du biote. Dommages sur le système nerveux associés au stress, à une intoxication, à la circulation cérébrale. Il peut s'agir d'une encéphalomyélite d'origine virale (méningite tuberculeuse) d'origine virale. Pour la respiration, Biota se caractérise par l'alternance de longues pauses respiratoires et de mouvements respiratoires normaux et uniformes sans perturber le rythme.

Un excès de dioxyde de carbone dans le sang et une diminution du travail du centre respiratoire provoquent la respiration de Cheyne-Stokes. Avec ce handicap respiratoire, les mouvements respiratoires augmentent progressivement et s’approfondissent au maximum, puis passent à une respiration plus perverse avec une pause à la fin de la «vague». Une telle "vague" de respiration se répète par cycles et peut être provoquée par les troubles suivants:

  • vasospasme;
  • les coups;
  • hémorragie cérébrale;
  • coma diabétique;
  • intoxication du corps;
  • athérosclérose;
  • exacerbation de l'asthme (crises d'asthme).

Chez les enfants en âge d'aller à l'école primaire, ces troubles sont plus fréquents et disparaissent généralement avec l'âge. Parmi les causes peuvent également être des blessures cranio-cérébrales et une insuffisance cardiaque.

Une forme de respiration pathologique avec des inhalations rythmiques rares est appelée respiration Kussmaul. Les médecins diagnostiquent ce type de respiration chez les patients souffrant de troubles de la conscience. En outre, un symptôme similaire provoque une déshydratation.

Le type de tachypnée dyspnée entraîne une ventilation insuffisante des poumons et se caractérise par un rythme accéléré. Il est observé chez les personnes présentant une forte tension nerveuse et après des travaux physiques pénibles. Passe habituellement rapidement, mais peut être l’un des symptômes de la maladie.

Traitement

Selon la nature du trouble, il est logique de contacter le spécialiste approprié. Comme les troubles respiratoires peuvent être associés à de nombreuses maladies, contactez un allergologue si vous êtes suspecté d’asthme. L'intoxication du corps aidera le toxicologue.

Un neurologue aidera à rétablir un rythme respiratoire normal après des états de choc et un stress intense. En cas d'infections transférées, il est judicieux de faire appel à un spécialiste des maladies infectieuses. Un traumatologue, un endocrinologue, un oncologue, un somnologue peut vous aider pour une consultation générale avec des problèmes respiratoires avec des problèmes respiratoires. En cas de troubles respiratoires graves, appelez immédiatement une ambulance.

Rubrique "TROUBLES RESPIRATOIRES SANS PROBLÈME"

Troubles respiratoires neurogènes

TROUBLES RESPIRATOIRES DE CARACTÈRE FONCTIONNEL

En cas de troubles fonctionnels de la respiration, la dysfonction végétative peut se manifester par un essoufflement, provoqué par un stress émotionnel, souvent lié à une névrose, en particulier à une névrose hystérique, ainsi qu’à un paroxysme végétatif-vasculaire. Les patients atteints d'une telle dyspnée sont généralement expliqués comme une réaction à la sensation de manque d'air. Les troubles respiratoires psychogènes se manifestent principalement par une respiration superficielle forcée avec une augmentation déraisonnable de la fréquence et une aggravation de celle-ci, allant jusqu'au développement d'un «souffle de chien épuisé» à l'apogée de la tension affective. Des mouvements respiratoires courts et fréquents peuvent alterner avec des respirations profondes qui n'apportent pas de soulagement, et le maintien de la respiration courte qui en résulte. L'augmentation en forme de vague de la fréquence et de l'amplitude des mouvements respiratoires, suivie de leur diminution et l'apparition de courtes pauses entre ces vagues, peuvent donner l'impression d'une respiration instable à la manière de Chein-Stokes. Les plus caractéristiques, cependant, sont les paroxysmes de respiration superficielle fréquente et peu profonde du type thoracique, avec une transition rapide d'inspiration en expiration et l'impossibilité d'une longue haleine. Les attaques de dyspnée psychogène sont généralement accompagnées de palpitations, aggravées par l'excitation, cardialgies. Les patients perçoivent souvent les troubles respiratoires comme le signe d’une pathologie pulmonaire ou cardiaque grave. L’anxiété liée à l’état de santé somatique peut également être provoquée par l’un des syndromes de troubles autonomes psychogènes accompagnés d’un trouble de la fonction respiratoire prédominant, généralement observé chez les adolescents et les jeunes - syndrome de corset respiratoire ou cœur du soldat, caractérisé par des troubles respiratoires névrotiques autonomes. activité cardiaque, hyperventilation paroxystique manifeste, avec essoufflement, respiration bruyante et gémissante. Les sentiments de manque d'air et l'incapacité de prendre une respiration complète qui se produisent en même temps sont souvent associés à la peur de la mort par suffocation ou arrêt cardiaque et peuvent être dus à une dépression masquée. Le manque d'air presque constant ou en forte croissance lors des réactions affectives et parfois la sensation concomitante de congestion thoracique peuvent se manifester non seulement en présence de facteurs externes traumatiques, mais également lors de changements endogènes dans l'état de la sphère émotionnelle, qui sont généralement cycliques. Les troubles végétatifs, en particulier respiratoires, deviennent alors particulièrement importants au stade de la dépression et se manifestent contre l’humeur dépressive, souvent en association avec des plaintes de faiblesse générale marquée, de vertiges, de perturbation de la nature cyclique du sommeil et de la veille, de sommeil intermittent, de cauchemars, etc. dyspnée, qui se manifeste souvent par des mouvements respiratoires superficiels, accélérés et en profondeur, généralement accompagnée d'une augmentation de la gêne respiratoire et pouvant conduire à Tia hyperventilation. Chez les patients présentant divers troubles du système autonome, une gêne respiratoire, notamment un essoufflement, survient dans plus de 80% des cas (Moldoviu IV, 1991). L'hyperventilation due à une dyspnée fonctionnelle doit parfois être différenciée de l'hyperventilation compensatoire, qui peut être due à la pathologie primaire du système respiratoire, en particulier la pneumonie. Les paroxysmes de troubles respiratoires psychogènes doivent également être différenciés d'une insuffisance respiratoire aiguë causée par un œdème pulmonaire interstitiel ou un syndrome d'obstruction bronchique. Une véritable insuffisance respiratoire aiguë s'accompagne d'une respiration sifflante sèche et humide dans les poumons et d'une séparation des expectorations pendant ou après une crise; L’hypoxémie artérielle progressive dans ces cas contribue au développement d’une cyanose croissante, d’une tachycardie sévère et d’une hypertension. Pour les paroxysmes d'hyperventilation psychogène, la saturation en oxygène du sang artériel est proche de la normale, ce qui permet au patient de conserver une position horizontale dans un lit avec une tête basse. Les plaintes d'asphyxie avec insuffisance respiratoire fonctionnelle sont souvent associées à une augmentation de la gesticulation, à une mobilité excessive ou à une agitation motrice évidente, qui ne nuisent pas à l'état général du patient. Une attaque psychogène, en règle générale, ne s'accompagne pas d'une cyanose, de changements significatifs du pouls, d'une augmentation de la pression artérielle, mais elle est généralement très modérée. On n'entend pas la respiration sifflante dans les poumons, pas les expectorations. Les troubles respiratoires psychogènes se produisent généralement sous l’influence d’un stimulus psychogène et commencent souvent par une transition abrupte de la respiration normale vers une tachypnée marquée, souvent accompagnée d’un trouble du rythme respiratoire au paroxysme, qui cesse souvent en même temps que l’attention du patient ou l’utilisation d’autres techniques psychothérapeutiques. Une autre manifestation du trouble de la respiration fonctionnelle est la toux psychogène (habituelle). À cet égard, G. Charcot (J. Charcot, 1825 - 1893) écrivait en 1888 qu’il y avait parfois de tels patients qui toussaient sans cesse, du matin au soir, ils avaient à peine un peu de temps pour quoi que ce soit. manger ou boire. Les plaintes au cours de la toux psychogène sont diverses: sécheresse, brûlures, chatouillement, mal de bouche et de gorge, engourdissements, sensation de miettes collées à la membrane muqueuse de la bouche et de la gorge, oppression de la gorge. Toux névrotique souvent sèche, enrouée, monotone, parfois forte, aboie. Il peut être provoqué par de fortes odeurs, un changement rapide de temps, une tension affective, qui se manifeste à tout moment de la journée, surgit parfois sous l'influence de pensées perturbantes, de la peur de «quelque chose qui ne s'est pas passé». La toux psychogénique est parfois associée à un laryngospasme récurrent et à des interruptions soudaines et parfois même soudaines de la voix. Il devient rauque, avec un ton changeant, parfois combiné à une dysphonie spastique, se transformant parfois en aphonie, qui dans ce cas peut être combiné à une toux suffisamment forte, soit dit en passant, n'interfère généralement pas avec le sommeil. Lorsque l'humeur du patient change, sa voix peut devenir résonnante, le patient participe activement à la conversation qui l'intéresse, peut rire et même chanter. La toux psychogène ne répond généralement pas au traitement avec des médicaments qui suppriment le réflexe de la toux. Malgré l'absence de signes d'une pathologie organique du système respiratoire, on prescrit souvent aux patients des inhalations, des corticostéroïdes, ce qui renforce souvent la conviction des patients qu'ils sont atteints d'une maladie dangereuse. Les patients présentant des troubles fonctionnels de la respiration sont souvent suspects et sujets à l'hypochondrie. Certains d'entre eux, par exemple, ayant pris une certaine dépendance de l'état de santé sur la météo, observent attentivement les bulletins météorologiques, les communiqués de presse sur les «mauvais» jours à venir en raison de l'état de la pression atmosphérique, etc., attendent avec peur ces jours. En fait, à ce stade, il se détériore considérablement, même si les prévisions météorologiques qui ont effrayé le patient ne se réalisent pas. Au cours de l'exercice chez les personnes atteintes de dyspnée fonctionnelle, la fréquence des mouvements respiratoires augmente plus fortement que chez les personnes en bonne santé. Parfois, les patients ressentent une sensation de lourdeur, une pression dans la région du cœur, une possible tachycardie, une extrasystole. L'hyperventilation est souvent précédée par une sensation de manque d'air, de douleur dans la région du cœur. La composition chimique et minérale du sang est normale. L'attaque apparaît généralement sur le fond des signes du syndrome neurasthénique, souvent avec des éléments du syndrome obsessionnel-phobique. Lors du traitement de tels patients, il est tout d'abord souhaitable d'éliminer les facteurs psi-traumatiques qui affectent le patient et qui sont importants pour lui. Les méthodes de psychothérapie les plus efficaces, en particulier la psychothérapie rationnelle, les techniques de relaxation, le travail avec un orthophoniste-psychologue, les conversations psychothérapeutiques avec les membres de la famille du patient, le traitement aux sédatifs, selon les indications - tranquillisants et antidépresseurs.

TRAITEMENT DE TROUBLES RESPIRATOIRES CHEZ DES PATIENTS PRÉSENTANT UNE PATHOLOGIE ORGANIQUE DU SYSTÈME NERVEUX

En cas de violation de la perméabilité des voies respiratoires supérieures peut être efficace assainissement de la cavité buccale. En réduisant la force d'expiration et les mouvements de toux, des exercices de respiration et un massage de la poitrine sont présentés. Si nécessaire, vous devez utiliser un canal ou une trachéostomie. Il existe parfois des indications de trachéotomie. En cas de faiblesse des muscles respiratoires, une ventilation artificielle du poumon peut être indiquée. Pour maintenir la perméabilité des voies respiratoires, l'intubation doit être effectuée, après quoi, si nécessaire, un ventilateur avec une pression positive intermittente peut être connecté. La connexion de l'appareil de respiration artificielle est réalisée avant le développement de la fatigue musculaire respiratoire sévère avec une capacité vitale des poumons (CV) de 12-15 ml / kg. Les principales indications pour le rendez-vous de la ventilation mécanique, voir tableau. 22.2. Différents degrés de ventilation avec une pression positive intermittente tout en réduisant l'échange de C02 peuvent être remplacés par une ventilation mécanique avec une ventilation entièrement automatique, et le VC de 5 ml / kg est généralement considéré comme critique. Afin de prévenir la formation d'atélectasie dans les poumons et la fatigue des muscles respiratoires, il faut d'abord 2 à 3 respirations par minute, mais à mesure que l'insuffisance respiratoire augmente, le nombre de mouvements respiratoires requis est généralement réduit à 6–9 par minute. Favorable considérer le mode de IVL, assurant le maintien de Pa02 au niveau de 100 mm Hg. et PaS02 à 40 mm Hg. Le patient conscient a la possibilité d'utiliser sa propre respiration tout en évitant la fatigue des muscles respiratoires. Ensuite, il est nécessaire de contrôler périodiquement la teneur en gaz dans le sang, de maintenir la perméabilité du tube d'intrusion, d'humidifier l'air injecté et de surveiller sa température, qui devrait être d'environ 37 ° C. Arrêter le ventilateur nécessite prudence, il est préférable de procéder à une ventilation forcée intermittente synchronisée (VPP), car dans cette phase du ventilateur, la patiente utilise au maximum ses propres muscles respiratoires. L'arrêt de la ventilation mécanique est considéré comme approprié lorsque la capacité vitale spontanée des poumons est supérieure à 15 ml / kg, la capacité d'inspiration est de 20 cm de la conduite d'eau, Rap, plus de 100 mm Hg. et tension d'oxygène dans l'inhalation Tableau 22.2. Principales indications pour la nomination d'IVL (Popova LM, 1983; 3ilber AP, 1984) Indicateur Norme Objet IVL Fréquence respiratoire, 1 min 12-20 Plus de 35, moins de 10 Capacité vitale des poumons, en ml / kg 65-75 Moins de 12-15 Volume expiratoire maximal, ml / kg 50-60 Moins de 10 Pression inspiratoire 75-100 cm vol., Ou 7,4-9,8 kPa Colonne d’eau inférieure à 25 cm, ou 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg ou 13,3-10,07 kPa (lorsque l'air respiré) est inférieur à 75 mm Hg. ou 10 kPa (avec inhalation 02 à travers un masque) PaCO2 35-45 mm Hg ou 4,52-5,98 kPa Plus de 55 mm Hg ou 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Moins de 7,2 air 40%. Le passage à la respiration spontanée se produit progressivement, avec une CV supérieure à 18 ml / kg. Difficile le passage de la ventilation mécanique à l'hypokaliémie respiratoire avec alcalose, à la malnutrition du patient et surtout à l'hyperthermie du corps. Après extubation due à une dépression du réflexe pharyngé, le patient ne doit pas être nourri par la bouche pendant 24 heures. Plus tard, dans le cas de la préservation des fonctions bulbaires, il peut être nourri en utilisant la première fois à cette fin des aliments bien frottés. En cas de troubles respiratoires neurogènes dus à une pathologie cérébrale organique, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (conservatrice ou neurochirurgicale).

TROUBLES DU RYTHME RESPIRATOIRE

Les dommages au cerveau entraînent souvent des troubles du rythme respiratoire. Les caractéristiques du rythme respiratoire pathologique apparaissant dans ce cas peuvent contribuer au diagnostic topique et parfois à la détermination de la nature du processus pathologique principal dans le cerveau. Respiration Kussmaul (grande respiration) - respiration pathologique, caractérisée par de rares cycles de respiration uniformes et réguliers: inspiration profonde et expiration bruyante améliorée. Il est généralement observé dans les cas d'acidose métabolique en raison d'un diabète sucré ou d'une insuffisance rénale chronique non contrôlé chez des patients gravement atteints en raison d'un dysfonctionnement du cerveau hypothalamique, en particulier du coma diabétique. Ce type de respiration a été décrit par le médecin allemand A. Kussmaul (1822-1902). La respiration de Cheyne-Stokes est une respiration intermittente dans laquelle alternent les phases d'hyperventilation (hyperpnée) et d'apnée. Les mouvements respiratoires après l'apnée suivante de 10 à 20 secondes ont une augmentation, et après avoir atteint le swing maximal - une amplitude décroissante, alors que la phase d'hyperventilation est généralement plus longue que la phase d'apnée. Lorsque Cheyne-Stokes respire, le centre respiratoire est plus sensible au contenu en CO2, la réponse moyenne de la ventilation au CO2 est environ 3 fois plus élevée que la normale, le volume de respiration par minute dans son ensemble toujours augmenté, une hyperventilation et une alcalose des gaz sont constamment observées. La respiration de Cheyne-Stokes est généralement causée par une violation du contrôle neurogène de l'acte de respirer en raison d'une pathologie intracrânienne. Elle peut également être causée par une hypoxémie, un ralentissement du flux sanguin et une congestion des poumons en pathologie cardiaque. F. Plum et al. (1961) ont prouvé la principale origine neurogène de la respiration de Cheyne-Stokes. La respiration de Cheyne-Stokes peut être brièvement observée chez les personnes en bonne santé, mais l'insurmontabilité de la fréquence respiratoire est toujours le résultat d'une pathologie cérébrale grave conduisant à une diminution de l'influence régulatrice du cerveau antérieur sur le processus respiratoire. La respiration de Cheyne-Stokes est possible avec des lésions bilatérales des parties profondes des grands hémisphères, avec un syndrome pseudobulbaire, en particulier avec des infarctus cérébraux bilatéraux, avec une pathologie de la région diencephalique, dans le tronc cérébral situé au-dessus de la partie supérieure du pont, peut être une conséquence de lésions ischémiques ou traumatiques de ces structures, troubles hypoxie cérébrale due à une insuffisance cardiaque, une urémie, etc. Dans les tumeurs supratentorielles, le développement soudain de la respiration de Cheyne-Stokes peut être l’un des signes de incidence transitoire. Une respiration périodique rappelant la respiration de Cheyne-Stokes, mais avec des cycles raccourcis peut être le résultat d'une hypertension intracrânienne sévère, proche du niveau de pression artérielle de perfusion dans le cerveau, avec des tumeurs et autres processus pathologiques en masse dans la fosse crânienne postérieure, ainsi que des hémorragies dans le cervelet. Une respiration périodique accompagnée d'hyperventilation, alternant avec une apnée, peut être le résultat d'une lésion de la partie ponto-médullaire du tronc cérébral. Des médecins écossais ont décrit ce type de respiration: en 1818, J. Cheyne (1777-1836) et un peu plus tard, W. Stokes (1804-1878). Syndrome d'hyperventilation neurogène centrale - respiration rapide et régulière (environ 25 minutes en 1 minute) et profonde (hyperpnée), qui survient le plus souvent lorsque le pneu du tronc cérébral est endommagé, plus précisément la formation réticulaire paramédicale située entre le mésencéphale inférieur et le tiers médian du pont. Ce type de respiration se produit notamment dans les tumeurs du tronc cérébral, lors de la compression du tronc cérébral due à l'insertion tentorique et, dans ce contexte, dans le développement de vastes foyers hémorragiques ou ischémiques dans les hémisphères cérébraux. Dans la pathogenèse de la ventilation neurogène centrale, le principal facteur est l’irritation des chimiorécepteurs centraux due à une diminution du pH. Lors de la détermination de la composition des gaz sanguins en cas d'hyperventilation neurogène centrale, une alcalose respiratoire est détectée. Une chute de la tension de C02 avec le développement d'une alcalose peut être accompagnée de tétanie. La faible concentration de bicarbonates et le pH du sang artériel proche de la normale (alcalose respiratoire compensée) distinguent l'hyperventilation chronique de aiguë. En cas d'hyperventilation chronique, le patient peut se plaindre de conditions syncopales à court terme, d'une déficience visuelle causée par une insuffisance de la circulation cérébrale et d'une diminution de la tension de C02 dans le sang. Une hypoventilation neurogène centrale peut être observée avec un approfondissement du coma. L'apparition sur l'EEG d'ondes lentes d'amplitude élevée indique un état hypoxique. La respiration apnéale est caractérisée par une inhalation prolongée suivie d'une rétention de la respiration à la hauteur de l'inspiration («spasme inspiratoire»), conséquence d'une contraction convulsive des muscles respiratoires au cours de la phase inspiratoire. Une telle respiration indique des dommages aux régions médiane et caudale du pont du cerveau impliquées dans la régulation de la respiration. La respiration apnéale peut être l’une des manifestations de l’accident ischémique du système vertébral, accompagnée par la formation d’un foyer d’infarctus dans la région du pont cérébral, ainsi que dans le coma hypoglycémique, parfois observé dans les formes sévères de méningite. Peut être remplacé par le souffle de Biota. La respiration Biotovskaya est une forme de respiration périodique caractérisée par une alternance de mouvements respiratoires rythmiques rapides et uniformes avec des pauses (apnées) prolongées (jusqu'à 30 s et plus). On l'observe dans les lésions organiques du cerveau, les troubles circulatoires, les intoxications graves, le choc et d'autres états pathologiques accompagnés d'une hypoxie profonde du médulla oblongé, en particulier du centre respiratoire qui y est situé. Cette forme de respiration a été décrite par le médecin français S. Biot (né en 1878) souffrant de méningite grave. La respiration chaotique ou ataxique est un mouvement respiratoire aléatoire en fréquence et en profondeur, avec des respirations superficielles et profondes alternant dans un ordre aléatoire. De plus, les pauses respiratoires sous forme d'apnée sont irrégulières et peuvent durer jusqu'à 30 s ou plus. Les mouvements respiratoires dans les cas graves ont tendance à ralentir. La respiration atactique est due à la désorganisation des structures neuronales qui génèrent un rythme respiratoire. Le dysfonctionnement de la médullaire oblongée survient parfois bien avant la chute de la pression artérielle. Elle peut se produire lors de processus pathologiques dans l’espace sous-tentorial: lors d’hémorragies cérébelleuses, d’un pont du cerveau, de lésions cérébrales traumatiques graves, les amygdales cérébelleuses s’insèrent dans le grand foramen occipital avec tumeurs sous-mémorielles, etc., ainsi que dans les lésions directes du bulbe rachidien (pathologie vasculaire, syringobulbia, etc.). maladies démyélinisantes). En cas d'ataxie dans l'haleine, il est nécessaire de considérer la question du transfert du patient en ventilation mécanique. Groupe de respiration périodique (groupe de respiration) - groupes de mouvements respiratoires résultant de la défaite des parties inférieures du pont et des parties supérieures du cerveau médulla oblongata avec des pauses irrégulières entre elles. Une cause possible de cette forme de trouble du rythme respiratoire peut être la maladie de Shay-Drager. Gapping-respiration (respiration atonale, terminale) est une respiration pathologique dans laquelle les respirations sont rares, courtes, convulsives, de profondeur maximale et le rythme de la respiration est réduit. Observé avec une hypoxie cérébrale sévère, ainsi qu'avec une lésion primaire ou secondaire du médulla oblongata. Les fonctions dépressives du sédatif et des narcotiques médulla oblongata peuvent contribuer à un arrêt respiratoire. Respiration stridorale (du latin. Stridor - sifflement, sifflement) - respiration sifflante ou enrouée bruyante, respiration parfois craquante, plus prononcée lors de l'inhalation, apparaissant en relation avec le rétrécissement de la lumière du larynx et de la trachée. Urne est un laryngospasme signe ou laringostenoza à spazmofilii, l'hystérie, les lésions cérébrales traumatiques, éclampsie, liquides Aspirer ou solides, des branches d'irritation du nerf pneumogastrique dans anévrisme de l'aorte, le goitre, une tumeur mediasti-tional ou l'infiltration, l'oedème allergique du larynx, sa lésion traumatique ou oncologiques, avec croupe diphtérique. Une respiration sifflante sévère entraîne le développement d'une asphyxie mécanique. La dyspnée inspiratoire est un signe de lésion bilatérale du tronc cérébral inférieur, généralement une manifestation du stade terminal de la maladie.

QUELQUES SYNDROMES DE TROUBLES RESPIRATOIRES D'ORIGINE NEUROGENE

Syndrome du diaphragme du nerf nerveux (syndrome de Koffart) - paralysie unilatérale du diaphragme due à une lésion du nerf phrénique, constituée principalement d'axones des cellules des cornes antérieures du segment C ^, de la moelle épinière. Elle se manifeste par une gravité croissante et inégale des excursions respiratoires des moitiés de la poitrine. Sur le côté de la lésion lors de l'inhalation, on note une tension des muscles du cou et une rétraction de la paroi abdominale (type de respiration paradoxal). Lorsque la fluoroscopie a révélé la montée du dôme paralysé du diaphragme lors de l'inspiration et son abaissement lors de l'expiration. Du côté de la lésion, une atélectasie est possible dans le lobe inférieur du poumon, puis le dôme du diaphragme sur le côté de la lésion est constamment relevé. La défaite du diaphragme conduit au développement de la respiration paradoxale (un symptôme de la mobilité paradoxale du diaphragme, ou symptôme diaphragmatique de Duchenne). Lors de la paralysie du diaphragme, les mouvements respiratoires sont principalement effectués par les muscles intercostaux. Dans ce cas, l'insolation de l'épigastre est notée pendant l'inspiration, et pendant l'expiration, sa saillie est notée. Le syndrome décrit le médecin français G.B. Duchenne (1806-1875). La paralysie du diaphragme peut également être causée par une lésion de la moelle épinière (segments Cc - C ^) 9, en particulier en cas de poliomyélite. Elle peut être due à une tumeur intra-vertébrale, à une compression ou à une lésion traumatique du nerf diaphragmatique d'un ou des deux côtés à la suite d'un traumatisme ou d'une tumeur de la médiastine. La paralysie du diaphragme se manifeste souvent par un essoufflement, une diminution de la capacité pulmonaire. La paralysie bilatérale du diaphragme est moins fréquente: dans de tels cas, la gravité des troubles respiratoires est particulièrement élevée. Avec la paralysie du diaphragme, la respiration devient plus fréquente, une insuffisance respiratoire hypercapnique se produit et des mouvements paradoxaux de la paroi abdominale antérieure sont caractéristiques (lorsque vous inspirez, elle se rétracte). La capacité pulmonaire diminue davantage lorsque le patient est en position verticale. Une radiographie thoracique révèle une élévation (relâchement et élévation) du dôme du côté de la paralysie (il faut garder à l'esprit que normalement le dôme droit du diaphragme est situé à environ 4 cm au-dessus de la gauche), plus clairement la paralysie du diaphragme apparaît pendant la fluoroscopie. La dépression du centre respiratoire est l’une des causes de la véritable hypoventilation pulmonaire. Elle peut être causée par une lésion du pneu du tronc au niveau de l’épaule (encéphalite, hémorragie, infarctus ischémique, lésion traumatique, tumeur) ou par la suppression de sa fonction par des dérivés de la morphine, des barbituriques, des narcotiques. La dépression du centre respiratoire se manifeste par une hypoventilation due au fait que l'effet de la respiration stimulant le dioxyde de carbone est réduit. Elle s'accompagne généralement d'une inhibition de la toux et des réflexes pharyngiens, ce qui entraîne la stagnation des sécrétions bronchiques dans les voies respiratoires.Dans le cas d'une lésion modérée des structures du centre respiratoire, la dépression ne se manifeste principalement que pendant les périodes d'apnée du sommeil. L'apnée du sommeil est une affection du sommeil caractérisée par l'arrêt du passage de l'air par le nez et la bouche pendant plus de 10 s. De tels épisodes (pas plus de 10 par nuit) sont possibles chez les individus en bonne santé dans les «périodes de sommeil paradoxal» (période de sommeil paradoxal avec mouvements des yeux). Les patients souffrant d'apnée du sommeil pathologique ont généralement plus de 10 pauses apnéiques pendant la nuit. L'apnée du sommeil peut être obstructive (généralement accompagnée de ronflement) et centrale, en raison de l'inhibition de l'activité du centre respiratoire. L'apparition d'apnées pathologiques du sommeil met la vie en danger et les patients meurent dans leur sommeil. L’ictilation idiomatique (hypoventilation idiopathique primaire, syndrome de «malédiction d’Ondina») se manifeste dans le contexte de l’absence de pathologie des poumons et de la poitrine. Le dernier des noms est généré par le mythe de la fée diabolique Undine, qui est dotée de la capacité de priver les jeunes de la passion pour la respiration involontaire. Ils sont obligés de contrôler chaque respiration avec des efforts volontaires. Souffrez de cette maladie (insuffisance fonctionnelle du centre respiratoire) plus souvent que les hommes âgés de 20 à 60 ans. La maladie se caractérise par une faiblesse générale, une fatigue accrue, des maux de tête, un essoufflement à l'effort. Cyanose typique de la peau, plus prononcée pendant le sommeil, avec l'hypoxie et la polycythémie habituelles. Souvent, dans un rêve, la respiration devient périodique. Les patients présentant une hypoventilation idiopathique ont généralement une sensibilité accrue aux sédatifs et aux anesthésiques centraux. Parfois, le syndrome d'hypoventilation idiopathique fait ses débuts sur le fond d'une infection respiratoire aiguë tolérable. Au fil du temps, une décompensation cardiaque droite (augmentation de la taille du cœur, hépatomégalie, gonflement des veines du cou, œdème périphérique) s'accompagne d'une hypoventilation progressive idiopathique. Dans l’étude de la composition gazeuse du sang, il existe une augmentation de la tension du dioxyde de carbone à 55-80 mm Hg. et réduction de la tension en oxygène. Si un patient qui fait un effort volontaire augmente ses mouvements respiratoires, la composition en gaz du sang peut presque se normaliser. L'examen neurologique du patient ne révèle habituellement aucune pathologie focale du SNC. La cause présumée du syndrome est une faiblesse congénitale, une insuffisance fonctionnelle du centre respiratoire. L'asphyxie (asphyxie) est une pathologie pathologique à développement aigu ou subaigu menaçant le pronostic vital, causée par un échange gazeux insuffisant dans les poumons, une diminution brutale de la teneur en oxygène dans le sang et une accumulation de dioxyde de carbone. L'asphyxie entraîne des troubles métaboliques prononcés dans les tissus et les organes et peut entraîner le développement de modifications irréversibles de ceux-ci. L'asphyxie peut être causée par un trouble respiratoire, en particulier une obstruction des voies respiratoires (spasme, occlusion ou compression) - une asphyxie mécanique, ainsi qu'une paralysie ou une parésie des muscles respiratoires (avec polio, sclérose latérale amyotrophique, etc.), une diminution de la surface respiratoire des poumons (pneumonie). tuberculose, tumeur au poumon, etc.), rester dans des conditions de faible teneur en oxygène dans l'air ambiant <высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада­ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд­ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин­нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла­бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

PERTURBATIONS RESPIRATOIRES AU MOINS DU CORDON SPINAL. SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE ET MUSCLE

Des troubles respiratoires lors de parésies périphériques et de paralysies causées par des lésions de la moelle épinière ou du système nerveux périphérique au niveau de la colonne vertébrale peuvent survenir lorsque les fonctions des motoneurones périphériques et de leurs axones sont altérées et participent à l'innervation des muscles à l'origine de l'acte respiratoire, ainsi que la possibilité de lésions primaires. Les troubles respiratoires résultent d'une parésie flasque ou d'une paralysie des muscles respiratoires et, par conséquent, d'un affaiblissement et, dans les cas graves, d'une interruption des mouvements respiratoires. La poliomyélite aiguë épidémique, la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Guillain-Barré, la myasthénie grave, le botulisme, les traumatismes de la colonne cervico-thoracique et de la moelle épinière, ainsi que d’autres processus pathologiques peuvent provoquer une paralysie des muscles respiratoires et l’échec respiratoire secondaire consécutif, l’hypoxie et l’hyperconie. Le diagnostic est confirmé sur la base des résultats de l'analyse de la composition gazeuse du sang artériel, ce qui permet notamment de différencier l'insuffisance respiratoire réelle de la dyspnée psychogène. L'insuffisance respiratoire neuromusculaire est distinguée de l'insuffisance respiratoire broncho-pulmonaire observée dans une pneumonie avec deux caractéristiques: la faiblesse des muscles respiratoires et l'atélectasie. Au fur et à mesure que la faiblesse des muscles respiratoires progresse, l'occasion de prendre une respiration active est perdue. De plus, la force et l'efficacité de la toux sont réduites, ce qui empêche une évacuation adéquate du contenu des voies respiratoires. Ces facteurs conduisent au développement d'atélectasie miliaire progressive dans les parties périphériques des poumons, qui ne sont toutefois pas toujours détectés par les rayons X. Au début du développement de l'atélectasie, le patient peut ne pas présenter de symptômes cliniques convaincants et le niveau de gaz dans le sang peut être dans les limites de la normale ou légèrement inférieur. Une augmentation supplémentaire de la faiblesse des souris respiratoires et une diminution du volume respiratoire ont entraîné le fait que pendant les périodes prolongées du cycle respiratoire, un nombre croissant d'alvéoles s'effondrent. Ces changements sont en partie compensés par l'augmentation de la respiration, de sorte que pendant un certain temps, il peut ne pas y avoir de changements marqués dans Rso. Alors que le sang continue à se laver, les alvéoles se sont effondrées sans être enrichies en oxygène, du sang pauvre en oxygène pénètre dans l'oreillette gauche, ce qui entraîne une diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel. Ainsi, le premier signe d'insuffisance respiratoire neuromusculaire pénienne est une hypoxie modérément sévère due à une atélectasie. Dans les cas d'insuffisance respiratoire aiguë qui se développent en quelques minutes ou quelques heures, l'hypercapnie et l'hypoxie se produisent à peu près simultanément, mais le premier signe de laboratoire de l'insuffisance neuromusculaire est généralement l'hypoxie modérée. Une autre caractéristique très significative de l'insuffisance respiratoire neuromusculaire, qui ne doit pas être sous-estimée, est la fatigue croissante des muscles respiratoires. Chez les patients présentant une faiblesse musculaire en développement, une diminution du volume respiratoire tend à maintenir la PC02 au même niveau, mais les muscles respiratoires déjà affaiblis ne peuvent pas supporter une telle tension et se fatiguent rapidement (en particulier le diaphragme). Par conséquent, quelle que soit l'évolution du processus principal du syndrome de Guillain-Barré, de la myasthénie grave ou du botulisme, une insuffisance respiratoire peut se développer très rapidement en raison de la fatigue croissante des muscles respiratoires. Avec la fatigue accrue des muscles respiratoires chez les patients ayant une respiration améliorée, la tension provoque l'apparition de sueur dans les sourcils et une tachycardie légère. Lorsque la faiblesse du diaphragme se développe, la respiration abdominale devient paradoxale et s'accompagne d'une rétraction de l'abdomen lors des inhalations. Ceci est suivi d'un souffle court. L’intubation et la ventilation avec pression positive intermittente devraient commencer au début de cette période, sans attendre que le besoin de ventilation des poumons augmente et que la faiblesse des mouvements respiratoires prenne un caractère prononcé. Ce moment survient lorsque la capacité vitale des poumons atteint 15 ml / kg ou plus tôt. Une fatigue musculaire accrue peut entraîner une diminution croissante de la capacité pulmonaire, mais cet indicateur se stabilise parfois au cours des étapes ultérieures si la faiblesse musculaire, ayant atteint la sévérité maximale, n'augmente pas davantage. L’hypoventilation pulmonaire due à une défaillance respiratoire dans les poumons intacts est diverse. Chez les patients neurologiques, ils peuvent être les suivants: 1) inhibition du centre respiratoire avec des dérivés de la morphine, des barbituriques, certains anesthésiques généraux ou la défaite du processus pathologique de la paupière du tronc cérébral au niveau ponto-médullaire; 2) lésion des voies conductrices de la moelle épinière, en particulier au niveau des voies respiratoires, dans laquelle les impulsions efférentes du centre respiratoire atteignent les motoneurones périphériques qui innervent les muscles respiratoires; 3) lésion des cornes antérieures de la moelle épinière en cas de poliomyélite ou de sclérose latérale amyotrophique; 4) violation de l'innervation des muscles respiratoires de la diphtérie, syndrome de Guillain-Barré; 5) altération de la conduction des impulsions par les synapses neuromusculaires pendant la myasthénie, l'intoxication au curare, les toxines botuliques; 6) lésions des muscles respiratoires dues à la dystrophie musculaire progressive; 7) malformations thoraciques, cyphoscoliose, spondylarthrite arthrosique ankylosante; obstruction des voies respiratoires supérieures; 8) syndrome de Pickwick; 9) hypoventilation idiopathique; 10) alcalose métabolique associée à la perte de potassium et de chlorures à la suite de vomissements indomptables, ainsi que lors de la prise de diurétiques et de glucocorticoïdes.

TROUBLES RESPIRATOIRES DURANT DES DOMMAGES DU CERVEAU

Les lésions bilatérales des zones prémotrices du cortex cérébral se manifestent généralement par une violation de la respiration volontaire, une perte de la capacité de changer arbitrairement son rythme, sa profondeur, etc., et un phénomène appelé apraxie respiratoire se développe. S'il est présent chez des patients, l'acte volontaire de déglutition est parfois perturbé. La défaite des structures médio-basales, tout d’abord, des structures limbiques du cerveau contribue à la désinhibition des réactions comportementales et émotionnelles avec l’apparition de modifications particulières des mouvements respiratoires lors des pleurs ou des rires. La stimulation électrique des structures limbiques chez l’être humain ralentit la respiration et peut retarder sa phase expiratoire. L'inhibition de la respiration s'accompagne généralement d'une diminution du niveau d'éveil, de somnolence. L'acceptation des barbituriques peut provoquer ou augmenter l'apnée du sommeil. Un arrêt respiratoire est parfois équivalent à une crise d'épilepsie. L'un des signes d'une violation bilatérale du contrôle de la respiration corticale peut être l'apnée post-hyperventilatrice. L'apnée post-hyperventilation est un arrêt respiratoire après une série de respirations profondes. La tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel tombe en dessous du niveau normal et la respiration ne reprend que lorsque la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel redevient normale. Pour identifier l'apnée post-hyperventilation, le patient est invité à prendre 5 respirations profondes et des exhalations, et il ne reçoit pas d'autres instructions. Chez les patients en état de veille, avec lésion bilatérale du cerveau antérieur, résultant de troubles structurels ou métaboliques, l'apnée après la fin d'une respiration profonde dure plus de 10 s (12-20 s et plus); dans des conditions normales, l'apnée ne survient pas ou ne dure pas plus de 10 s. L'hyperventilation avec une lésion du tronc cérébral (longue, rapide, suffisamment profonde et spontanée) survient chez les patients présentant un dysfonctionnement du pneu du tronc cérébral situé entre les parties inférieures du cerveau moyen et le tiers médian du pont. Les divisions paramédianes de la formation réticulaire souffrent du tractus veineux que l'aqueduc et le quatrième ventricule du cerveau. L'hyperventilation persiste pendant le sommeil en cas de pathologie, ce qui témoigne de son caractère psychogène. Un trouble respiratoire similaire survient lors d'une intoxication au cyanure. Une lésion bilatérale des voies corticales et nucléaires conduit à une paralysie pseudobulbaire. Parallèlement au trouble de la phonation et de la déglutition, il existe un trouble de la perméabilité des voies respiratoires supérieures et, par conséquent, l'apparition de signes d'insuffisance respiratoire. Une lésion du centre respiratoire médullaire oblongé et une altération de la fonction des voies respiratoires peuvent provoquer une dépression respiratoire et une variété de syndromes d'hypoventilation. La respiration devient superficielle; les mouvements respiratoires sont lents et inefficaces, le maintien de la respiration et son arrêt, généralement pendant le sommeil. La cause des lésions du centre respiratoire et des arrêts respiratoires persistants peut être la cessation de la circulation sanguine dans les parties inférieures du tronc cérébral ou leur destruction. Dans de tels cas, un coma et une mort cérébrale prohibitifs se développent. Le fonctionnement du centre respiratoire peut être altéré du fait d’influences directement pathologiques, telles que lésions traumatiques au cerveau, troubles de la circulation cérébrale, encéphalite de la tige, tumeurs du tronc, ainsi que des effets secondaires sur le tronc de processus pathologiques volumétriques situés à proximité ou à distance. La suppression de la fonction du centre respiratoire peut également être une conséquence d'une surdose de certains médicaments, en particulier des sédatifs, des tranquillisants, des médicaments. Une faiblesse congénitale du centre respiratoire est également possible, ce qui peut être la cause d'une mort subite due à un arrêt respiratoire persistant, survenant généralement pendant le sommeil. La faiblesse congénitale du centre respiratoire est généralement considérée comme la cause probable de mort subite chez le nouveau-né. Les troubles respiratoires du syndrome de boulevard se produisent lors de la défaite des noyaux moteurs du tronc caudal et des nerfs crâniens correspondants (IX, X, XI, XII). La parole, la déglutition est cassée, la parésie de la gorge se développe, les réflexes pharyngés et palataux, le réflexe de toux disparaissent. Il existe des troubles de la coordination des mouvements associés à l'acte de respirer. Des conditions préalables sont créées pour l’aspiration des voies respiratoires supérieures et le développement d’une pneumonie par aspiration. Dans de tels cas, même avec un fonctionnement suffisant des principaux muscles respiratoires, le développement d'une asphyxie menaçant la vie du patient est possible, tandis que l'introduction d'une sonde gastrique épaisse peut augmenter l'aspiration et le dysfonctionnement du pharynx et du larynx. Dans de tels cas, il est conseillé d'utiliser un conduit ou une intubation.

REGULATION DE LA RESPIRATION NEUROGENE

La régulation de la respiration est assurée principalement par le centre dit respiratoire, décrit en 1885 par le physiologiste national N.A. Mislavsky (1854-1929), - le générateur, moteur du rythme respiratoire qui fait partie de la formation réticulaire d'un pneu de coffre au niveau d'un cerveau oblong. Grâce à ses connexions continues avec la moelle épinière, il fournit des contractions rythmiques des muscles respiratoires, un acte de respiration automatisé (Fig. 22.1). L'activité du centre respiratoire est notamment déterminée par la composition gazeuse du sang, en fonction des caractéristiques de l'environnement extérieur et des processus métaboliques se produisant dans l'organisme. Le centre respiratoire associé est parfois appelé métabolique. Les deux sites d’un groupe de cellules de la formation réticulaire dans la médulla oblongate (Popova LM, 1983) sont d’une importance primordiale dans la formation du centre respiratoire. L'un d'eux est situé dans la zone de localisation de la partie ventrolatérale du noyau d'un seul faisceau - le groupe respiratoire dorsal (DRG), qui fournit l'haleine (partie inspiratoire du centre respiratoire). Les axones des neurones de ce groupe de cellules sont envoyés aux cornes antérieures de la moitié opposée de la moelle épinière et se terminent ici à des motoneurones qui assurent l'innervation des muscles impliqués dans l'acte de respiration, en particulier du diaphragme principal. Le deuxième groupe de neurones du centre respiratoire est également situé dans la moelle oblongate, dans la région du double noyau. Ce groupe de neurones impliqué dans la régulation de la respiration fournit l'expiration, est une partie expiratoire du centre respiratoire, il forme le groupe respiratoire ventral (GV). DRG intègre des informations afférentes des récepteurs pulmonaires étirés sur l'inspiration, du nasopharynx, du larynx et des chimiorécepteurs périphériques. Ils contrôlent les neurones du VRG et sont donc le principal lien du centre respiratoire. Dans le centre respiratoire du tronc cérébral, il existe de nombreux propres chimiorécepteurs sensibles aux modifications de la composition des gaz sanguins. Le système respiratoire automatique a son propre rythme interne et régule les échanges gazeux de manière continue tout au long de la vie, suivant le principe du pilote automatique, tandis que l'influence des voies du cortex cérébral et du cortex nucléaire sur le fonctionnement du système respiratoire automatique est possible mais non nécessaire. Simultanément, le fonctionnement du système respiratoire automatique est influencé par les impulsions pro-irioceptives provenant des muscles impliqués dans l'acte respiratoire, ainsi que par les impulsions afférentes des chimiorécepteurs situés dans la zone carotidienne dans la bifurcation de l'artère carotidienne commune et dans les parois de l'arc aortique et de ses branches. Les chimiorécepteurs et les osmorécepteurs de la zone carotidienne répondent aux modifications de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang, au pH sanguin et envoient immédiatement des impulsions au centre respiratoire (les voies de passage de ces impulsions n'ont pas encore été étudiées), ce qui régule les mouvements respiratoires à caractère réflexe automatisé. De plus, les récepteurs de la zone carotidienne répondent aux variations de la pression sanguine et des taux sanguins de catécholamines et d’autres composés chimiques affectant l’état de l’hémodynamique générale et locale. Les récepteurs du centre respiratoire, recevant des impulsions de la périphérie portant des informations sur la composition des gaz sanguins et la pression sanguine, sont des structures sensibles qui déterminent la fréquence et la profondeur des mouvements respiratoires automatisés. En plus du centre respiratoire situé dans le tronc cérébral, les zones corticales influencent également l'état de la fonction respiratoire, assurant ainsi sa régulation volontaire. Ils sont situés dans le cortex des régions somatomotrices et des structures médiobasales du cerveau. On croit que les régions motrices et prémotrices du cortex, selon la volonté de l'homme, facilitent, activent la respiration et que le cortex des régions médio-basales des grands hémisphères inhibe et restreint les mouvements respiratoires, ce qui affecte l'état de la sphère émotionnelle ainsi que le degré d'équilibre des fonctions végétatives. Ces divisions du cortex cérébral influent à la fois sur l’adaptation de la fonction respiratoire aux mouvements complexes associés aux réponses comportementales et sur l’adaptation de la respiration aux changements métaboliques actuels. La sécurité de la respiration volontaire peut être jugée par la capacité de la personne éveillée à être arbitraire ou par la tâche de changer le rythme et la profondeur des mouvements respiratoires et d'effectuer divers tests pulmonaires sur commande. Le système de régulation volontaire de la respiration ne peut fonctionner que pendant la veille. Une partie des impulsions provenant du cortex va au centre respiratoire du tronc, une autre partie des impulsions émanant des structures corticales, le long des voies cortico-spinales allant aux neurones des cornes antérieures de la moelle épinière, puis de leurs axones aux muscles respiratoires. Le contrôle de la respiration dans les mouvements locomoteurs complexes contrôle l'écorce des hémisphères cérébraux. Les impulsions du cortex moteur le long des voies corticale-nucléaire et cortico-rachidienne vers les motoneurones, puis vers les muscles du pharynx, du larynx, de la langue, du cou et des muscles respiratoires, participent à la coordination des fonctions de ces muscles et à l'adaptation des mouvements respiratoires à ces muscles moteurs complexes. des actes tels que la parole, le chant, la déglutition, la natation, la plongée, le saut d'obstacles et d'autres activités liées au besoin de changer le rythme des mouvements respiratoires. La respiration est assurée par les muscles respiratoires, injectés par les motoneurones périphériques, dont les corps sont situés dans les noyaux moteurs des niveaux correspondants du tronc et dans les cornes latérales de la moelle épinière. Des impulsions efférentes sur les axones de ces neurones atteignent les muscles impliqués dans la fourniture de mouvements respiratoires. Le diaphragme est le muscle respiratoire principal et le plus puissant. Avec une respiration calme, il fournit 90% du volume courant. Environ les 2/3 de la capacité vitale des poumons sont déterminés par le travail du diaphragme et seulement 1/3 par les muscles intercostaux et les muscles auxiliaires (cou, abdomen) qui favorisent la respiration, valeur qui peut augmenter avec certains types de trouble de la respiration. Les muscles respiratoires travaillent en permanence, alors que pendant la majeure partie de la journée, la respiration peut être sous double contrôle (à partir du centre respiratoire du tronc et du cortex des hémisphères cérébraux). Si la respiration réflexe fournie par le centre respiratoire est perturbée, la viabilité ne peut être maintenue que par la respiration volontaire. Cependant, dans ce cas, le syndrome dit de «malédiction d'Ondine» se développe (voir ci-dessous). Ainsi, l'acte automatique de respiration fournit principalement le centre respiratoire, qui fait partie de la formation réticulaire de la médulla oblongate. Les muscles respiratoires, ainsi que le centre respiratoire, ont des liens avec le cortex des grands hémisphères, ce qui permet, si vous le souhaitez, de basculer la respiration automatisée en conscient, contrôlée arbitrairement. Parfois, la réalisation de cette possibilité est nécessaire pour diverses raisons, mais dans la plupart des cas, la fixation de l’attention sur la respiration, c.-à-d. le passage de la respiration automatisée à une respiration contrôlée ne contribue pas à son amélioration. Donc, le célèbre thérapeute VF Au cours de l’une des conférences, Zelenin a demandé aux étudiants de suivre leur respiration et, au bout de 1 à 2 minutes, avait proposé de lever la main à ceux qui avaient des difficultés à respirer. Dans le même temps, plus de la moitié des auditeurs ont généralement levé la main. La fonction du centre respiratoire peut être altérée du fait de sa blessure directe, par exemple lors d’une blessure cranio-cérébrale, d’une violation aiguë de la circulation cérébrale dans le tronc, etc. Un dysfonctionnement du centre respiratoire est possible sous l’influence de doses excessives de sédatifs ou de tranquillisants, de neuroleptiques et de médicaments narcotiques. Une faiblesse congénitale du centre respiratoire est également possible, ce qui peut se manifester lorsque la respiration cesse (apnée du sommeil) pendant le sommeil. La poliomyélite aiguë, la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Guillage-Barré, la myasthénie grave, le botulisme, les traumatismes du cou de la colonne vertébrale thoracique et de la moelle épinière peuvent provoquer une parésie ou une paralysie des muscles respiratoires, entraînant une défaillance respiratoire secondaire, l'hypoxie et l'hypercapnie. Si l'insuffisance respiratoire se manifeste de manière aiguë ou subaiguë, une forme appropriée d'encéphalopathie respiratoire se développe. L'hypoxie peut entraîner une diminution du niveau de conscience, une élévation de la pression artérielle, une tachycardie, une accélération compensatoire et une respiration accrue. Une hypoxie et une hypercapnie croissantes entraînent généralement une perte de conscience. Le diagnostic de l'hypoxie et de l'hypercapnie est confirmé sur la base des résultats de l'analyse de la composition gazeuse du sang artériel; elle permet notamment de différencier une véritable insuffisance respiratoire de la dyspnée psychogène. Les troubles fonctionnels et, plus encore, les dommages anatomiques des centres respiratoires des voies de communication reliant ces centres à la moelle épinière, et enfin du système nerveux périphérique et des muscles respiratoires, peuvent conduire à l'apparition d'une insuffisance respiratoire. Différentes formes de troubles respiratoires sont possibles. niveau de dommage au système nerveux central et périphérique. Dans les troubles respiratoires neurogènes, la détermination du niveau des lésions du système nerveux contribue souvent à la spécification du diagnostic nosologique, au choix de tactiques médicales adéquates et à l'optimisation des mesures d'assistance au patient.

DISPOSITIONS GÉNÉRALES

Un apport suffisant en oxygène au cerveau dépend de quatre facteurs principaux qui sont en interaction. 1. Échange gazeux complet dans les poumons, ventilation pulmonaire suffisante (respiration externe). La violation de la respiration externe entraîne une insuffisance respiratoire aiguë et une hypoxie hypoxique provoquée par celle-ci. 2. Flux sanguin optimal dans les tissus cérébraux. L'hypoxie circulatoire est la conséquence d'une violation de l'hémodynamique cérébrale. 3. Suffisance de la fonction de transport du sang (concentration normale et teneur en oxygène volumétrique). Une capacité réduite du sang à transporter l'oxygène peut provoquer une hypoxie hémique (anémique). 4. La préservation de la capacité du cerveau à se débarrasser de l'oxygène qui y circule avec le sang artériel (respiration tissulaire). La violation de la respiration des tissus entraîne une hypoxie histotoxique (tissulaire). L’une des formes d’hypoxie énumérées ci-dessus mène à une perturbation des processus métaboliques dans le tissu cérébral, à une défaillance de ses fonctions; Cependant, la nature des modifications cérébrales et les particularités des manifestations cliniques causées par ces modifications dépendent de la gravité, de la prévalence et de la durée de l'hypoxie. L'hypoxie cérébrale locale ou généralisée peut provoquer le développement d'un état syncopal, d'accidents ischémiques transitoires, d'une encéphalopathie hypoxique, d'un accident vasculaire cérébral ischémique, d'un coma ischémique et ainsi conduire à un état incompatible avec la vie. Dans le même temps, les lésions cérébrales locales ou généralisées causées par différentes causes entraînent souvent différents types de troubles respiratoires et une hémodynamique générale, ce qui peut être menaçant et perturber la viabilité de l'organisme (Fig. 22.1). En résumant ce qui précède, on peut noter l’interdépendance de l’état du cerveau et du système respiratoire. Ce chapitre porte principalement sur les modifications du fonctionnement du cerveau, entraînant des troubles respiratoires et de multiples troubles respiratoires, qui se produisent lorsque différents niveaux du système nerveux central et périphérique sont touchés. Les principaux indicateurs physiologiques caractérisant les conditions de la glycolyse aérobie dans le tissu cérébral dans des conditions normales sont présentés dans le tableau. 22.1. Fig. 22.1. Le centre respiratoire, les structures nerveuses impliquées dans la respiration. K-Cora; Rm - hypothalamus; PM - médulla; Voir - le cerveau moyen. Tableau 22.1. Principaux indicateurs physiologiques caractérisant les conditions de glycolyse aérobie dans le tissu cérébral (Vilensky B.S., 1986) Indicateur Valeurs normales Unités classiques d'unités SI Hémoglobine 12-16 g / 100 ml 120-160 g / l Concentration en ions hydrogène dans le sang (pH): - artériel - veineux 7,36-7,44 7,32-7,42 Pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang: - artériel (PaCO2) - veineux (PvO2) 34–46 mm Hg. 42-35 mm Hg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Pression partielle d'oxygène dans le sang: - artériel (PaO2) - veineux (PvO2) 80 à 100 mm Hg. 37-42 mm Hg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonate de sang (SB) standard: - artériel - veineux 6 mg éq / l 24-28 mg éq / l 13 mmol / l 12-14 mmol / l Saturation sanguine de l'hémoglobine en oxygène (Hb0g) - artériel - veineux 92-98% 70-76% Teneur en oxygène du sang: - artériel - veineux - général 19-21% en volume 13-15% en volume 20,3% en volume 8, 7 à 9,7 mmol / l 6,0 à 6,9 mmol / l 9,3 mmol / l Glycémie 60-120 mg / 100 ml 3,3 à 6 mmol / l Sang Acide lactique 5 -15 mg / 100 ml 0,6 à 1,7 mmol / l Débit sanguin cérébral 55 ml / 100 g / min Consommation d'oxygène par les tissus cérébraux 3,5 ml / 100 g / min Consommation de glucose par les tissus Cerveau 5,3 ml / 100 g / min Emission de dioxyde de carbone par les tissus cérébraux 3,7 ml / 100 g / min Excrétion d'acide lactique par les tissus cérébraux 0,42 ml / 100 g / min

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