Les convulsions dans les maladies infectieuses sont plus fréquentes chez les jeunes enfants. Dans de tels cas, ils résultent du développement d'une hypertension intracrânienne et d'un œdème cérébral causés par des effets infectieux toxiques, et surviennent plus souvent chez les enfants nés avec un poids élevé, l'asphyxie, le rachitisme, la diathèse exudative, la paratrophie. Il est important de noter que ces convulsions surviennent généralement au début de la maladie. Dans d'autres cas (rougeole, varicelle, etc.), elles peuvent survenir au plus fort de l'éruption cutanée et correspondre à la période d'encéphalopathie toxique aiguë. Enfin, les convulsions dans les maladies infectieuses peuvent survenir à la fin de la maladie, elles sont alors principalement associées à des facteurs allergiques et sont relativement bénignes.

Souvent, la véritable épilepsie pendant plusieurs années peut se manifester sous la forme de crises convulsives dans les maladies infectieuses; Les crises fréquentes chez les nourrissons sont particulièrement suspectes d'une véritable épilepsie.

En règle générale, les spasmes sont toniques ou tonico-cloniques avec une prédominance de la phase tonique, sans précurseurs. Pendant les convulsions, une petite quantité de mousse peut être notée de la bouche. La durée des crises ne dépasse pas 2-3 minutes, elles peuvent être répétées avec une exacerbation du processus principal et disparaissent lorsque la gravité de la maladie sous-jacente diminue. Ces convulsions sont relativement faciles à arrêter avec des médicaments.

La base de la survenue de crises convulsives avec la coqueluche est le fait de la circulation cérébrale (ischémie cérébrale) causée par un essoufflement et une asphyxie à court terme lors de paroxysmes de la toux. La nature des crises est la même que dans d'autres maladies infectieuses, c'est-à-dire tonique ou tonico-clonique.

Un schéma similaire de convulsions est observé chez les enfants atteints de neuroinfections aiguës (méningite, encéphalite, etc.). Ils apparaissent à la hauteur de la maladie et sont l'expression de troubles cérébraux (gonflement du cerveau, hypertension intracrânienne, hypoxie cérébrale, etc.). Les convulsions sont généralisées, mais ressemblent rarement à une crise d'épilepsie. Dans certains cas, si les convulsions sont suffisamment intenses et longues, persistantes et difficiles à traiter, elles peuvent constituer le début du développement de l'épilepsie. Dans les cas favorables avec une baisse de température, les convulsions disparaissent. Après une crise de crampes, l'enfant s'endort en règle générale.

Le pronostic des convulsions associées aux maladies infectieuses est favorable et seule une hyperthermie grave et prolongée (plus de 41 °) peut entraîner la mort lors de convulsions.

Traitement de la maladie sous-jacente. Des méthodes de refroidissement physique sont appliquées (froid sur la zone des gros troncs artériels, sur le foie, sur la région occipitale, enveloppant l’enfant avec un drap trempé dans de l’eau froide pendant 15 à 20 minutes, etc.), des médicaments (un mélange à 1-2% de solution d’amidopirine et de Solution de dipyrone à 50% par voie intramusculaire; mélange lytique: solution à 2,5% d'aminazine, solution à 2% de dimédrol et solution à 2% de papavérine, lavement d'une solution d'analgin ou d'analgin et de dimédrol); anticonvulsivants (hydrate de chloral dans le lavement, solution luminale par voie intramusculaire, solution de gluconate de calcium, solution de sulfate de magnésie, dans les cas résistants - solution d'oxybutyrate de sodium); avec convulsions non retirées et souvent récurrentes - ponction lombaire.

Convulsions dans les maladies infectieuses

Les crises qui se produisent sur le fond de la maladie principale.
Ce sont des crises épileptiques qui se produisent en présence d'une maladie sous-jacente (infections, blessures). Ils disparaissent après la guérison de la maladie sous-jacente. Ces crises comprennent les crises avec déficit en sodium (excès), les convulsions avec méningite et encéphalite, avec déficit en glucose, ou avec accumulation dans le corps de certains produits métaboliques. Les crises fébriles sont une forme particulière de convulsions.

On les trouve chez les enfants. Pendant le traitement, il est important de savoir si l'enfant souffre d'épilepsie. Le fait est que les médicaments prescrits pour l'épilepsie ne sont pas du tout efficaces dans le traitement de crises d'épilepsie différentes et peuvent même causer des effets secondaires.

Sur la note
Les parents d'un enfant qui a eu des convulsions doivent décrire avec précision au médecin toutes les circonstances associées à l'attaque. Ces observations sont des informations précieuses pour le médecin. Avec d'autres tests et analyses, ils facilitent le diagnostic de la maladie par le médecin.

Convulsions fébriles
Chez certains enfants, une infection par la fièvre (maux de gorge, infection virale, pneumonie) peut provoquer des crampes. Une forte augmentation de la température corporelle contribue également à l'apparition de crises. On ignore pourquoi ces attaques
certains enfants le sont, d'autres pas. On pense que la prédisposition héréditaire joue un rôle important. Les symptômes d’une crise fébrile sont les mêmes que ceux d’une crise épileptique: l’enfant perd conscience, il commence à faire une crise tonico-clonique. Il n'a pas de souvenirs de crises ultérieures. Les crises fébriles durent en moyenne entre 5 et 15 minutes, bien que des crises plus longues soient possibles. Auparavant, les crises fébriles n'étaient pas considérées comme dangereuses, mais on sait déjà qu'elles contribuent parfois au développement d'effets résiduels. Par conséquent, il faut montrer l’enfant à un neurologue (spécialiste des maladies nerveuses) si: la première crise convulsive fébrile s’est manifestée au cours des six premiers mois de la vie de l’enfant ou au bout de quatre ans; la durée de l'attaque dure plus de 30 minutes; l'enfant avait plus de trois accès de convulsions fébriles; des facteurs prédisposants ont été notés pendant la grossesse ou l'accouchement; après une attaque de crises fébriles, le développement psychomoteur de l'enfant a ralenti; Les crises chez un enfant commencent à une température corporelle relativement basse (inférieure à 38,5 ° C).

Tétanie
La tétanie est une maladie caractérisée par des convulsions associées à un faible taux de calcium dans le sang. Auparavant, c'était courant, principalement chez les enfants souffrant de rachitisme. Cependant, en raison du fait que la vitamine D a été prescrite aux enfants à titre prophylactique, on observe aujourd'hui beaucoup moins fréquemment le rachitisme qu'auparavant et, par conséquent, le nombre de cas de tétanie a également diminué. Les autres causes de la tétanie infantile sont les maladies du rein et de la thyroïde, l'intoxication et certains troubles métaboliques congénitaux. Habituellement, lors d’une attaque aiguë de tétanie, la conscience de l’enfant n’est pas perturbée. Le spasme couvre les groupes de muscles symétriques des extrémités supérieures et inférieures, moins souvent se produit la contraction de la souris et le torse. Le laryngospasme est également possible (rétrécissement soudain de la glotte). En fonction des groupes musculaires contractés, des poses corporelles caractéristiques apparaissent, telles que la «main d'un obstétricien» ou des mouvements de tête. Commence alors la phase de convulsions toniques.
Ainsi, lors d'une attaque de tétanie, on peut avoir l'impression qu'il y a une crise d'épilepsie.

Convulsions avec déficit en sodium (excès).
La teneur en sodium dans le sang change en raison de vomissements prolongés et de diarrhée. Les conséquences pour les nouveau-nés peuvent être très graves, mais en raison de l'exsiccose (déshydratation du corps), les enfants plus âgés et les adultes sont à risque. En conséquence, dans le contexte de faiblesse progressive et d’apathie, des crises locales (localisées) ou générales (généralisées) apparaissent. L'enfant vient dans le coma. Par conséquent, les parents de l’enfant doivent veiller à ce qu’en cas de vomissement et de diarrhée, l’enfant prenne une quantité suffisante de liquide, compensant ainsi sa carence. Si les vomissements augmentent, l'enfant doit être emmené chez un médecin.

Maladies pouvant provoquer des convulsions.
Les crises locales ou généralisées peuvent commencer en raison d'une blessure ou d'une maladie du cerveau. Des crampes convulsives sont souvent observées en cas d'intoxication (par exemple, l'alcool). En outre, il existe plusieurs troubles métaboliques rares, en raison desquels des crises convulsives se produisent même chez le nouveau-né.

Syndrome convulsif: développement, signes, diagnostic, traitement

Le syndrome spasmodique est un complexe symptomatique complexe dont les manifestations principales sont les contractions spontanées et spontanées des muscles striés. Cette réaction particulière du corps aux stimuli exogènes et endogènes se traduit par des spasmes musculaires paroxystiques. Les attaques sont causées par l'excitation et l'hyperactivité pathologique d'un groupe séparé de cellules nerveuses du cerveau. En termes simples, les convulsions sont le signe d’une lésion organique congénitale ou acquise du système nerveux central.

Le syndrome convulsif n'est pas une nosologie indépendante, mais une manifestation d'un certain nombre de maladies: neurologiques, traumatologiques, endocriniennes. Le syndrome peut survenir à tout âge, mais le plus souvent chez les enfants des premières années de la vie. Cela est dû au manque de formation morpho-fonctionnelle des structures du système nerveux central, à l'instabilité du métabolisme dans le tissu nerveux, à la prédominance de l'excitation dans le cerveau par rapport à l'inhibition. Ces facteurs contribuent à l'œdème rapide du bulbe médullaire, à la privation d'oxygène, au déséquilibre eau-électrolytes, ce qui conduit à des crises convulsives. Le corps de l'enfant a un faible seuil d'excitabilité du système nerveux central et une tendance à diffuser des réactions convulsives.

Le principal signe clinique de la pathologie est les convulsions - contractions spastiques des muscles de nature locale ou généralisée. Dans le premier cas, les fibres musculaires d'un groupe se contractent par convulsion. Les crises locales sont appelées partielles ou focales. Lorsque le processus est généralisé, la musculature de tout le corps diminue de manière convulsive, ce qui est appelé un ajustement convulsif de grande taille. Cette maladie grave est accompagnée de stupéfaction et de troubles respiratoires.

Les crises partielles sont rapides et rythmiques - cloniques, ainsi que lentes et prolongées - toniques. Ces derniers capturent presque toute la masse musculaire et paralysent littéralement les muscles respiratoires. Tous les muscles du patient sont à rude épreuve, la tête est inclinée, les bras sont pliés, les dents sont comprimées, le corps est tendu. Il existe un type mixte de crises - clonic-tonique, apparaissant chez des patients en état de coma ou de choc.

Les symptômes de la pathologie sont très divers. Pendant les convulsions, la température du patient augmente, des vomissements se produisent, le rythme cardiaque est perturbé, des signes d'intoxication apparaissent, les muscles faciaux se contractent involontairement, le contact avec le monde extérieur est perdu, de la mousse est libérée de la bouche, le regard perd son sens, «ne voit pas».

Pour déterminer la cause du syndrome et commencer le traitement, vous devez subir un examen médical. Les patients sont conseillés par des neuropathologues, des traumatologues, des endocrinologues et des pédiatres. Le diagnostic comprend l'électroencéphalographie, la neurosonographie, la rhéoencéphalographie, l'examen aux rayons X et la tomographie de la tête.

Tous les patients atteints d'un syndrome convulsif devraient recevoir des soins médicaux d'urgence. Une fois l’attaque terminée, les patients sont hospitalisés pour un traitement complet et complet. Le traitement intensif implique l'utilisation d'anticonvulsivants. Pour éliminer définitivement le syndrome convulsif, il est nécessaire de guérir la maladie sous-jacente, qui en est devenue la cause fondamentale.

Le syndrome convulsif a un code selon la CIM-10 R56 et se réfère à "Convulsions non classées ailleurs."

Facteurs causaux

Un grand nombre de facteurs et de pathologies peuvent être à l'origine du syndrome d'épilepsie. Provoquent le plus souvent son développement: stress sévère et surmenage psycho-émotionnel excessif, forte augmentation de la température lors d'infections aiguës, traumatismes crâniens, hypovolémie provoquée par des vomissements et des diarrhées. Ces facteurs affectent principalement le corps des enfants.

Chez les nouveau-nés, les causes des convulsions sont l’asphyxie, les traumatismes congénitaux, l’infection intra-utérine fœtale, les malformations cérébrales congénitales, l’alcool fœtal ou le syndrome de l’abstinence. Quand une plaie ombilicale est infectée, le tétanos peut être convulsé. L'hérédité est d'une grande importance dans l'apparition de la pathologie chez les enfants. Des caractéristiques génétiquement déterminées du métabolisme et des processus neurodynamiques déterminent un seuil inférieur de préparation à la convulsion.

Chez l’adulte, l’abus d’alcool, la surdose de drogue, l’exposition à des toxines et à des produits chimiques contribuent au développement du syndrome. Des situations de stress fréquentes et un état psychologique instable deviennent souvent les causes de la maladie.

Syndrome convulsif - la manifestation de diverses maladies:

  • Troubles neurologiques - épilepsie, paralysie cérébrale, maladie d'Alzheimer;
  • Neuroinfections - inflammation de la muqueuse cérébrale et médullaire;
  • Troubles cérébrovasculaires - accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques;
  • Tumeurs - tumeurs ou abcès du cerveau;
  • Maladies congénitales du cœur et des vaisseaux sanguins;
  • Changements métaboliques - hypocalcémie, hypomagnésémie, hypo- et hypernatrémie;
  • Endocrinopathie - diabète sucré, spasmophilie, hypoparathyroïdie;
  • Rhume banal ou la grippe;
  • Maladies hématologiques - hémophilie, leucémie, purpura thrombocytopénique;
  • Complications post-vaccination.

Symptomatologie

La pathologie se manifeste par des attaques de contractions musculaires soudaines, qui se produisent spontanément sous l'influence de certains facteurs. Les patients "éteignent" et ne répondent plus aux autres, ils ne sont pas intéressés par les événements, les globes oculaires "flottent", il y a une bradycardie et une apnée. Les signes externes du syndrome sont les suivants: tension totale du corps, jeté de la tête en arrière, compression des mâchoires, flexion des bras et extension des jambes, pâleur ou cyanose de la peau. La phase tonique de la crise ne dure pas plus d'une minute. Si une assistance médicale est fournie à ce moment-là, elle sera aussi efficace que possible.

Dans la phase clonique de l'attaque, les fonctions perdues du corps sont restaurées - respiration et conscience, seuls les contractions musculaires individuelles sont observées. Si le traitement est retardé et que les convulsions ne cessent pas, le statut convulsif se développe. Les patients ne reprennent pas conscience, mentent les yeux ouverts, ne réagissent pas à la lumière, respirent bruyamment et d'une voix rauque. Les muscles de leurs membres se contractent continuellement, de la mousse apparaît sur les lèvres avec du sang, le pouls s'accélère. Souvent, les patients ne sortent pas de cet état grave et meurent lors de convulsions.

Convulsions dans diverses pathologies:

  1. Les crises fébriles se produisent principalement chez les jeunes enfants atteints de maladies infectieuses aiguës. La fièvre est une condition préalable à leur apparition. Les crises fébriles ne durent pas plus de 1 à 2 minutes et s'accompagnent d'autres signes d'intoxication: frissons, fièvre, myalgie, léthargie, faiblesse, mal de tête, nausée. Un enfant se déconnecte du monde extérieur, réagit mal aux sons et aux objets devant ses yeux, ne répond pas à l'appel. Les pathologies avec convulsions fébriles ont généralement une évolution bénigne, un pronostic favorable et sont rarement compliquées par des troubles neurologiques.
  2. Lorsque la cause du syndrome chez l'enfant se transforme en blessure à la tête, les convulsions s'accompagnent d'une ondulation printanière accrue, de vomissements, d'insuffisance respiratoire, d'acrocyanose. Sans soins médicaux adéquats, la mort peut survenir.
  3. Les signes de maladie hémolytique du nouveau-né sont des convulsions à l’arrière-plan de la jaunisse la plus prononcée.
  4. Les neuroinfections se manifestent par des convulsions tonico-cloniques, ainsi que par l'état douloureux des muscles occipitaux, caractérisé par leur tonus et leur résistance accrus lors de la tentative de réaliser l'un ou l'autre mouvement passif. Outre les principaux phénomènes d'intoxication et d'asthénie, les patients développent des symptômes spécifiques: signes méningés, signes cérébraux et neurologiques focaux.
  5. Troubles métaboliques dus à une hypocalcémie, accompagnés d'une contraction spasmodique des muscles des membres et du visage, d'un spasme pylorique, de nausées, d'une dyspepsie sévère, de tremblements, d'une contraction soudaine des muscles du larynx, d'un évanouissement bref. Les attaques de nature métabolique ont une évolution progressive et sont résistantes au traitement par anticonvulsivant.
  6. L'hypoglycémie se manifeste par une faiblesse, une hyperhidrose, des tremblements des membres, une céphalgie. Chez les patients atteints de diabète sucré, on observe une diminution du taux de glucose dans le sang, des maux de tête, une faiblesse et une perte de force. Ils sont projetés dans la chaleur ou le froid, la vision est perturbée, la conscience est perdue. Les convulsions surviennent en dernier et indiquent le stade extrême du processus. L'excitation psychomotrice est remplacée par l'indifférence, la somnolence, l'état de coma. L'apparition de convulsions est due à l'absorption directe du glucose par les neurones, en contournant les intermédiaires, ainsi qu'à la famine des cellules nerveuses. De tels changements entraînent des dommages irréversibles au cerveau.
  7. L'attaque de l'épilepsie commence par une aura caractérisée par le froid, l'hyperthermie, la faible perception des odeurs et des sons. Un enfant qui crie perd conscience et des crampes commencent. Après une attaque, les patients dorment et quand ils se réveillent, ils ne se souviennent pas de tout ce qui se passe. Dans leur comportement, il y a une certaine inhibition.
  8. L'hystérie peut aussi se manifester par un syndrome convulsif. Ce type de névrose est accompagné non seulement de larmes, de cris ou de rires, mais également d’une cambrure arquée du corps, de mouvements pathologiques soudains et involontaires dans un ou plusieurs groupes de muscles, de tremblements et de tics nerveux. Les crises hystériques avec convulsions sont plus fréquentes chez les femmes.
  9. Le syndrome convulsif se développe avec le tétanos. Après une courte période d'incubation, le patient devient malade et transpire. Ensuite, il y a des convulsions des muscles mimiques et masticateurs. Ils se propagent du visage aux muscles du cou, du dos et de l'abdomen. Le corps du patient se cambre dans l'arc lors du prochain spasme d'un grand groupe de muscles, et les bras et les jambes se redressent spontanément. Lors d'une attaque, le patient ne peut pas bouger la tête. Les convulsions augmentent, leur intensité augmente. Ces crises à court terme se produisent en réponse à une irritation externe - sonore, visuelle, tactile. Lorsque les muscles du larynx et des organes respiratoires se contractent, les patients suffoquent, ce qui peut entraîner la mort.
  10. Le syndrome de sevrage chez les nouveau-nés nés de mères toxicomanes se manifeste par des convulsions accompagnées de mouvements rapides et rythmés des membres et du corps, des troubles respiratoires, une hyper-irritabilité, une envie de vomir, un hypertonus musculaire, une hyperhidrose, une dépression respiratoire, une diarrhée et une retraite;. De manière approximative également, mais sous une forme moins grave, le syndrome convulsif se manifeste chez les enfants nés de mères alcooliques.

Diagnostics

L’examen approfondi des patients souffrant de convulsions commence par la collecte de l’anamnèse. Les experts découvrent s’il existe des patients atteints de syndrome convulsif chez des membres de la famille, comment se déroule la grossesse de la mère, quels facteurs provoquent une crise de convulsions, comment elle se déroule et quelle en est la durée. Il est également nécessaire de savoir comment le patient sort de ses convulsions et comment il se sent après une crise.

Études instrumentales pour identifier la cause du syndrome:

  • électroencéphalographie,
  • radiographie du crâne,
  • rhéoencéphalographie,
  • neurosonographie,
  • diaphanoscopie,
  • pneumoencéphalographie,
  • échoencéphalographie,
  • tomographie
  • l'angiographie,
  • balayage radioisotope,
  • ophtalmoscopie.

Les tests de laboratoire ont une importance secondaire dans le diagnostic différentiel de ce syndrome.

Processus thérapeutique

Les soins médicaux préalables revêtent une importance primordiale dans le traitement de la pathologie et le sauvetage du patient. Si le patient n’est pas aidé avant l’arrivée de l’ambulance, l’apparition du décès est possible.

Algorithme premiers secours pour convulsions:

  1. Posez le patient sur une surface plane en plaçant un objet souple sous la tête.
  2. Enlevez les vêtements étroits et pressants, ouvrez la fenêtre pour permettre à l'air de pénétrer dans la pièce,
  3. Insérez un bâton enveloppé dans un chiffon entre vos dents pour éviter de vous mordre la langue.
  4. Tournez la tête sur le côté pour libérer le mucus et les vomissures,
  5. Vaporiser le visage du patient avec de l'eau ou donner une odeur d'ammoniac s'il est hystérique,
  6. Prendre des mesures pour éviter des blessures supplémentaires lors d’une chute,
  7. Ne laissez pas le patient seul jusqu'à ce qu'il se rétablisse complètement.

Toutes les activités énumérées peuvent être effectuées indépendamment. Le reste des mesures médicales et de sauvetage devrait être pris par des médecins et des ambulanciers paramédicaux des salles d'urgence.

Les patients dans une ambulance sont hospitalisés dans un hôpital pour y dispenser des soins médicaux spécialisés. Le syndrome convulsif est une pathologie polyétiologique. Pour que son traitement soit efficace, il est d'abord nécessaire d'identifier les facteurs de causalité, puis de les éliminer.

  • Les mesures thérapeutiques contre le syndrome commencent par la nomination de patients traités par des anticonvulsivants: "Diazépam", "Lorazépam", "Phénytoïne", "Trioxazine". Si ces médicaments ne s'avèrent pas suffisamment efficaces, utilisez le sédatif plus puissant «Phénobarbital».
  • En cas de crises épileptiques graves, «Dropéridol», «Oxybutyrate de sodium», «Aminazine», «Pipolfen», «Hexenal» et «Thiapental» sont administrés par voie intraveineuse. L'administration parentérale de ces médicaments a un effet anticonvulsivant instantané.
  • En cas de convulsions persistantes et prolongées, une hormonothérapie est indiquée - Prednisone, Hydrocortisone.
  • Lors d'une crise qui dure plus de cinq minutes, un traitement à l'oxygène est effectué. Les convulsions avec dépression respiratoire et perte de conscience nécessitent une ventilation mécanique avec des relaxants musculaires.
  • Lorsque la cause des crises est connue, un traitement pathogénique est appliqué: du gluconate de calcium est injecté lorsqu'il est déficient, du glucose est administré pendant l'hypoglycémie et des antibiotiques lors d'une inflammation infectieuse du cerveau et de ses membranes.
  • Des crises fébriles surviennent chez les patients fébriles qui doivent recevoir des antipyrétiques - "ibuprofène", "paracétamol".
  • Des diurétiques sont prescrits pour prévenir l’œdème cérébral - «Mannitol», «Furasémide».
  • Une alimentation complète et équilibrée aide le corps à récupérer plus rapidement et à fonctionner normalement. Les patients recommandent une nutrition fractionnée - en petites portions toutes les trois heures. De l'alimentation devrait être exclu les plats gras, frits, fumés. Il doit être enrichi de vitamines et de minéraux.
  • Moyens de médecine traditionnelle réduisant la sévérité des crises convulsives: une collection de pivoines, de réglisse et de lentilles d’eau, ainsi que l’infusion de racine de martin et d’huile de pierre.

Le pronostic de la pathologie est dans la plupart des cas favorable. Le syndrome convulsif disparaît généralement après le traitement de la maladie en cause. Sinon, l'épilepsie devrait être suspectée. En l'absence de traitement opportun et adéquat, des complications graves se développent, pouvant entraîner la mort du patient par œdème cérébral, arrêt cardiaque et respiration. L'œdème pulmonaire entraîne d'abord des difficultés respiratoires, puis une cessation complète. Les troubles cardiovasculaires entraînent souvent un arrêt cardiaque. Au cours de l'attaque, le patient peut subir des blessures supplémentaires, qui ont également des conséquences graves et graves. L'automédication engendre de graves problèmes de santé. Lorsque les premiers signes du syndrome apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Mesures préventives

Recommandations de spécialistes minimisant les risques de convulsions:

  1. Traitement opportun des maladies somatiques et neuropsychiatriques existantes,
  2. Protection du corps contre le stress et les chocs nerveux,
  3. Une bonne nutrition, l'inclusion dans le régime de légumes et de fruits frais,
  4. Eviter l'alcool et le tabagisme
  5. Activité physique réalisable
  6. Surveiller l'état des patients fébriles atteints de maladies infectieuses,
  7. Planification de la grossesse, dépistage périnatal,
  8. Surveillance clinique par un neuropathologiste.

Le syndrome convulsif est une manifestation clinique d'un certain nombre de pathologies graves qui, si elles ne sont pas traitées, peuvent avoir des conséquences négatives. La médecine moderne a appris à arrêter les crises et à éliminer les causes profondes. Si le patient recevait une aide médicale et des premiers soins en temps voulu, puis des soins médicaux qualifiés, il serait en mesure de transférer le syndrome sans dommage pour sa santé.

Chapitre 26. Saisies

Notion générale de convulsions

Les spasmes peuvent être un symptôme de maladies infectieuses, du système nerveux central, du système endocrinien, de maladies chirurgicales, de traumatismes, de troubles métaboliques, etc. Le fondement physiologique de toutes les crises est constitué par des décharges spontanées de neurones du cerveau, provoquant des modifications involontaires de l'activité nerveuse et musculaire du patient.

Caractéristiques cliniques des convulsions dans les maladies infectieuses

Le développement de crises est possible chez les patients atteints de méningite. La méningite est une inflammation de la pie-mère. La maladie est causée par diverses bactéries, virus, rickettsies, champignons. Selon la composition du liquide céphalo-rachidien, la méningite est divisée en purulente et séreuse. La méningite purulente est caractérisée par la présence d'une pléocytose neutrophile dans le liquide céphalo-rachidien dépassant 500 cellules par mm 1. La méningite purulente provoque un méningocoque, un pneumocoque, des bâtons d'Afanasyev - Pfeiffer, Escherichia coli, Streptococcus, Salmonella. La méningite séreuse est caractérisée par une pléocytose lymphocytaire sur quelques centaines de cellules de 1 mm 3. La méningite séreuse comprend la méningite tuberculeuse et la méningite virale, dont les agents responsables peuvent être les virus de Coxsackie, ECHO, le virus des oreillons, etc.

La méningite à méningocoque est un exemple de méningite purulente primitive. Cette maladie infectieuse se présente sous la forme d'épidémies et de manière sporadique. Observé avec une infection à méningocoque qui, en plus de la méningite, peut survenir sous la forme d'une méningococcémie, d'une rhinopharyngite, d'une endocardite. L'agent causal est Vekselbaum meningococcus.

Les symptômes La période d'incubation dure de 2 à 10 jours (généralement de 4 à 6 jours). La rhinopharyngite aiguë peut être le stade prodromique de la méningite purulente ou une forme indépendante d’infection à méningocoque. Il se caractérise par une température corporelle basse, des symptômes d'intoxication modérés (maux de tête, faiblesse) et une rhinopharyngite. La septicémie à méningocoque (méningococcémie) commence soudainement et progresse rapidement. Frissons, maux de tête sévères, la température corporelle monte rapidement à 40 ° C et plus. Cinq à quinze heures après le début de la maladie, une éruption cutanée hémorragique apparaît. Les éléments de l'éruption ont l'apparence d'étoiles de forme irrégulière, qui peuvent être de petites pétéchies.

La méningite à méningocoque commence également de façon aiguë. La maladie commence par des frissons, de la fièvre, de l'agitation et une agitation motrice. Au début, il y a un mal de tête grave, des vomissements sans nausée préalable, une hyperesthésie générale. À la fin du premier jour de la maladie, symptômes méningés (raideur de la nuque, symptômes de Kernig (lorsqu’on essaie de plier la jambe, à angle droit dans les articulations de la hanche et du genou), le patient est allongé sur le dos, il y a une forte tension musculaire) et Brudzinsky (avec un muscle passif) inclinant la tête en avant du patient allongé sur le dos, pliant les jambes aux genoux et à la hanche). Les patients sont généralement couchés sur le côté, les jambes pliées et la tête rejetée en arrière.Il peut y avoir délire, perte de conscience, convulsions, tremblements. R. Les réflexes tendineux sont accélérés, parfois des réflexes pathologiques sont notés (Babinskiy, Rossolimo) et parfois des nerfs crâniens sont affectés (visuel, auditif, abducent, moins souvent oculomoteur, facial), leucocytose neutrophilique dans le sang (jusqu'à 16-25 × 10 en 1). Le liquide céphalo-rachidien coule sous une pression accrue, dans la pléocytose neutrophilique du liquide céphalo-rachidien (jusqu’à 10 x 10 3 dans 1 μl). ki). La preuve de la nature méningococcique de la méningite est la libération de méningocoque par le liquide céphalo-rachidien ou le sang.

Encéphalite virale

Des convulsions peuvent survenir chez les patients atteints d'encéphalite. L'encéphalite virale est un groupe de maladies caractérisées par une inflammation de la substance cérébrale provoquée par des virus neurotropes. L'encéphalite virale comprend l'encéphalite à tiques (printemps-été) et l'encéphalite à moustiques (japonaise).

L'encéphalite à tiques (printemps-été) est une neuroinfection virale transmise à l'homme par les tiques ixodiques. Les tiques sont courantes en Extrême-Orient, dans l’Oural, en Sibérie, en Biélorussie et dans les États baltes. En plus de l'infection par une morsure de tique, l'infection est possible par la voie digestive via le lait de chèvre et de vache. La maladie survient généralement au printemps et en été. La maladie commence de manière aiguë. Il y a une augmentation de la température, une courbe de température à double pic, des maux de tête, des vomissements, des douleurs musculaires. Les symptômes neurologiques apparaissent les 6 et 7e jours de la maladie. Formes d'encéphalite: méningée, polio, polioencéphalomyélite, cérébrale, gommée. Symptômes méningés observés, dans les cas graves, il y a de l’étourdissement, des délires, des hallucinations.

Forme méningée - pléocytose lymphocytaire, augmentation de la pression de l'alcool; en cas de poliomyélite, parésie flasque des membres, du cou et des muscles de la ceinture scapulaire, parfois paralysie du nerf facial.

Avec forme cérébrale - épilepsie de Kozhevnik, indiquant la progression de la maladie. L'épilepsie Kozhevnikovskaya est caractérisée par des convulsions cloniques locales constantes, est une forme corticale de l'épilepsie. Cela va bien avec les crises générales.

La maladie peut prendre une progression chronique.

Dans le diagnostic différentiel, l’endémicité de l’encéphalite à tiques, son association avec une période spécifique de l’année, une réaction positive de fixation du complément (RAC) et une réaction de neutralisation servent de points de support.

Le tétanos

L'apparition de crises est le symptôme le plus caractéristique du tétanos. Le tétanos est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions toxiques graves du système nerveux avec convulsions toniques et cloniques, une thermorégulation altérée. L'agent responsable - Clostridium tetani - un grand bacille, l'anaerob, forme des spores et produit de l'exotoxine. Les spores de l'agent pathogène pénètrent dans le corps humain pour diverses blessures. Dans des conditions anaérobies, les spores se transforment en formes végétatives qui commencent à se multiplier et à sécréter de l'exotoxine. La toxine provoque une lésion spécifique des cornes antérieures de la moelle épinière. La période d'incubation est de 3 à 30 jours (généralement de 7 à 14 jours). La maladie commence par des sensations désagréables dans la région de la plaie (douleurs tiraillantes, contractions musculaires qui l'entourent). Bientôt, il se produit une contraction convulsive des muscles masticateurs (trismisme), ainsi que des muscles faciaux, ce qui confère au visage une expression typique appelée sourire sardonique. La contraction tonique des muscles est remplacée par des attaques de convulsions cloniques, excitant les muscles du dos, des membres, de l'opisthotonus. Dans opisthodonus, le patient arcs en arrière sur le dos, touchant le lit uniquement avec l'arrière de la tête et les talons à la suite d'une contraction spasmodique des muscles du dos, du cou et des extrémités, accompagnée d'une forte extension excessive du tronc et des extrémités. Les attaques de convulsions sont provoquées par les plus légers stimuli externes. Des contractions convulsives des muscles respiratoires, du diaphragme et des muscles laryngés peuvent provoquer la mort par asphyxie du patient. Caractérisé par maux de tête et douleurs musculaires, fièvre, transpiration excessive, faiblesse. La conscience a sauvé le patient presque complètement. Dans les premiers stades de la maladie, des crampes, des fractures musculaires et des fractures osseuses peuvent être observées.

Caractéristiques cliniques du syndrome convulsif dans les maladies du système nerveux et du cerveau

Neurosyphilis

Les lésions syphilitiques du système nerveux peuvent également provoquer des convulsions. Dans la neurosyphilis, le tréponème pâle, pénétrant dans la barrière hémato-encéphalique, provoque des modifications inflammatoires des membranes et de la substance du cerveau, ainsi que des vaisseaux cérébraux. Au cours de la première phase de la syphilis, l’infection du système nerveux est généralement asymptomatique. Au cours de la période secondaire de syphilis non traitée, la pathologie neurologique se manifeste le plus souvent par une image de méningite séreuse aiguë. Dans le liquide céphalo-rachidien, on observe une pléocytose de 50 à 2000 cellules, une augmentation modérée de la protéine et des tests sérologiques positifs. La période tertiaire peut être compliquée par une gomme, une méningite basale chronique ou une méningovasculite.

Les complications tardives de la syphilis comprennent la paralysie progressive et le moût dorsal. La gomme isolée se manifeste par la clinique du processus intracrânien en volume. La méningite basale se manifeste le plus souvent par une lésion des nerfs crâniens, notamment oculomoteur. Dans le sang et le liquide céphalorachidien montrent des réactions sérologiques positives. Avec les changements dégénératifs de la moelle épinière et de ses racines, les creux de la colonne vertébrale se développent. Elle se manifeste par des douleurs lancinantes, une absence de réflexes tendineux sur les jambes, une perte de sensibilité profonde et de la démarche ataxique associée, un symptôme positif de Romberg, des troubles pelviens, un syndrome pupillaire d'Argyle-Robertson.

L'épilepsie

Les convulsions manifestent une crise convulsive généralisée chez un patient atteint d'épilepsie. L'épilepsie est une maladie neuropsychiatrique chronique caractérisée par des crises convulsives répétées et accompagnée de divers symptômes cliniques et paracliniques. L'épilepsie fait référence à des crises convulsives récurrentes en l'absence d'anomalie métabolique ou anatomique connue. À l'origine de l'épilepsie jouent le rôle de troubles du développement intra-utérin, d'asphyxie à la naissance, de lésions mécaniques du cerveau pendant l'accouchement, d'infection, de lésion cérébrale traumatique, etc.

Types de crises d'épilepsie

Une crise d'épilepsie classique comporte trois phases: aura, crise proprement dite et post-crise. L’aura, ou phase précurseur, est probablement la partie la plus importante de la crise en termes de diagnostic. Son personnage peut indiquer une localisation anatomique des neurones à l'origine des crises, et pendant la durée de l'aura, le patient peut se préparer à une crise. La sensation d'une odeur ou d'un goût inhabituel dans la bouche indique la présence d'un foyer épileptique dans les lobes temporaux et est le précurseur d'une crise complexe d'épilepsie partielle. L'aura sous la forme d'une sensation de faiblesse dans une jambe peut indiquer une pathologie de la région motrice du lobe frontal opposé, situé près du sillon médial.

Les crises généralisées s'accompagnent d'une perte de conscience, de symptômes végétatifs (mydriase - pupille dilatée, rougeur ou blanchissement du visage, tachycardie, etc.), dans certains cas, de convulsions touchant simultanément les deux côtés du corps. Une crise convulsive généralisée se manifeste par des convulsions tonico-cloniques généralisées, bien qu'il ne puisse y avoir que des convulsions cloniques ou toniques. Lors d'une crise, les patients tombent et subissent souvent des dommages importants, se mordant souvent la langue et perdant de l'urine. La crise se termine par un prétendu coma épileptique, mais on peut également observer une excitation épileptique avec un état de conscience au crépuscule.

Une crise généralisée inconsciente (petite crise, petit mae ou absans) est caractérisée par une désactivation de la conscience et des symptômes autonomes (simples absans) ou une combinaison de ces symptômes avec de légers mouvements involontaires (complexes absans). Les patients interrompent pendant une courte période leurs actions, puis les poursuivent après une crise, sans se souvenir d’une crise.

Dans les crises d'épilepsie partielles, les symptômes indiquent la localisation de la lésion. Il peut être élémentaire (convulsions cloniques focales - convulsions de Jackson, tête et yeux tournés vers le côté - convulsions) - ou complexe (troubles de la mémoire paroxystique, attaques de pensées obsessionnelles, crises psychomotrices - automatisme, crises psychosensorielles - troubles de la perception complexes). Dans ces derniers cas, il y a des phénomènes hallucinatoires, des phénomènes de dépersonnalisation et de déréalisation - des états de «déjà vu», «jamais vu», un sentiment d'aliénation du monde extérieur, de son propre corps, etc. Toute crise partielle peut se transformer en une crise généralisée.

L'évolution de l'épilepsie sans traitement est dans la plupart des cas progressive. En fin de compte, la démence épileptique peut se développer.

Parmi les autres méthodes de recherche, l’EEG est la plus importante, ce qui permet de confirmer le caractère épileptique des crises, qui se manifeste par des phénomènes électrographiques spéciaux - pointes, pics, ondes pointues, isolés ou associés à une onde lente ultérieure (complexes pic-ondes). Avec l'apparition de crises d'épilepsie, un examen complet du patient est nécessaire pour exclure le processus cérébral actuel, en particulier une tumeur. Le diagnostic de la nature épileptique des crises est basé sur la soudaineté de leur développement dans toutes les conditions, courte durée (secondes, minutes), une fermeture profonde de la conscience et une dilatation des pupilles lors de crises généralisées, une dépersonnalisation et une dérealisation d'un degré ou d'un autre avec des crises partielles. Des modifications typiques de l'EEG confirment le caractère épileptique des crises, bien que l'absence de telles modifications ne l'exclue pas.

Les données anamnestiques sont essentielles au diagnostic de l'épilepsie en tant que maladie. La maladie survient généralement chez les enfants, les adolescents et les jeunes, on rencontre souvent des problèmes héréditaires au sein de la famille, des antécédents obstétricaux surchargés, des neuroinfections et des traumatismes crâniens antérieurs, ainsi que des états paroxystiques durant la petite enfance.

Abcès cérébral

Les crises convulsives sont souvent observées avec un abcès du cerveau. Abcès cérébral - Accumulation focale de pus dans la substance du cerveau. Un abcès survient en tant que complication d'une lésion du crâne, d'une infection par des ulcères situés à proximité immédiate du cerveau ou par l'importation d'un microemboli infecté provenant de foyers extracrâniens infectés par une infection purulente et une septicopémie. Il y a des abcès:

2) contact (otogène, rhinogène);

Les abcès sont localisés principalement dans le lobe temporal, rarement frontal, du cerveau et dans le cervelet.

Les symptômes L'apparition de la maladie se caractérise généralement par un tableau de méningo-encéphalite purulente: état général grave, mal de tête intense, vomissements, fièvre, signes méningés, leucocytose polynucléaire, augmentation de la RSE, plécytose modérée du liquide céphalo-rachidien. Peu à peu, le tissu cérébral est fondu et une capsule d'abcès se forme progressivement autour de la cavité remplie de pus. Au moment de sa formation complète (au bout de 1,5 à 2 mois), les symptômes infectieux généraux s’atténuent et l’état du patient s’améliore. Par la suite, l'hypertension intracrânienne et les symptômes de lésions cérébrales focales augmentent. Il y a souvent des convulsions. Dans la moitié des cas, il existe des mamelons stagnants des nerfs optiques. Le liquide céphalo-rachidien est légèrement modifié ou pas du tout lors de l'encapsulation d'un abcès. Les changements inflammatoires dans le sang sont mineurs.

Dans le diagnostic différentiel des abcès cérébraux avec méningo-encéphalite ou méningite focale, les données de l'échoencéphalographie (déplacement des structures médianes du cerveau lors d'un abcès) jouent un rôle important. Dans ce cas, le patient est hospitalisé d'urgence dans le département de neurochirurgie pour l'étude du liquide céphalo-rachidien et l'angiographie.

Il est difficile de différencier l'inflammation chronique de l'oreille moyenne, compliquée par une mastoïdite et une thrombose des sinus, avec un abcès otogénique de la fosse crânienne postérieure. Ce dernier est mis en évidence par la détection de signes de lésions cérébrales focales sur fond de symptômes infectieux et cérébraux généraux. Il est nécessaire d'examiner soigneusement les oreilles dans chaque cas suspect d'un abcès cérébral. Le rôle crucial dans le diagnostic opportun de l'abcès supratentoriel formé dans le contexte de la méningite purulente diffuse est joué par les données d'écho et d'électroencéphalographie, qui sont ensuite vérifiées par angiographie.

Maladies de la tumeur cérébrale

Les convulsions peuvent être un symptôme d'une tumeur au cerveau. Les tumeurs cérébrales sont des processus néoplasiques qui réduisent le volume du crâne et entraînent une augmentation de la pression intracrânienne. Le tableau clinique comprend les symptômes cérébraux et locaux. Symptômes cérébraux dus à une augmentation de la pression intracrânienne. Les principaux signes d'hypertension sont les maux de tête, les vomissements, les mamelons congestifs des nerfs optiques et les modifications de la personnalité du patient.

Les symptômes focaux dépendent de la localisation de la lésion. Tumeur du lobe frontal: changements mentaux, troubles de la mémoire, excitabilité, convulsions épileptiques, troubles de la parole (avec une défaite dans l'hémisphère gauche dominant), anosmie (manque d'odeur) du côté de la tumeur. Tumeur du lobe pariétal: convulsions locales, sensibilité diminuée et mouvements dans la moitié opposée du corps, aphasie avec localisation du côté gauche. Tumeur du lobe occipital: perte de vision dans des champs de vision opposés, aura visuelle devant un ajustement convulsif. Tumeur du lobe temporal: crises d'épilepsie psychomotrice, aphasie (lésion à gauche), hémianopsie homonyme controlatérale (prolapsus des champs visuels gauche ou droit du même nom). Tumeur cérébelleuse: déséquilibre et coordination, développement précoce de signes d'hypertension intracrânienne. Tumeur hypophysaire: troubles neuroendocriniens, hémianopsie bitemporale, selle turque accrue.

L'examen aux rayons X revêt une importance exceptionnelle pour le diagnostic des tumeurs intracrâniennes: la détection de signes d'hypertension sur des radiographies sans contraste (renforcement des empreintes de doigt sur la voûte plantaire, destruction de la selle turque) et des modifications caractéristiques des angiogrammes. L'examen aux rayons X des poumons, le tractus gastro-intestinal, l'urographie sont non moins importants pour la reconnaissance rapide des tumeurs métastatiques du cerveau. Dans tous les cas de suspicion de tumeur au cerveau, une recherche sur le fond de l'œil est nécessaire. L'aide au diagnostic des tumeurs supratentorielles est fournie par l'identification du foyer de l'activité pathologique sur l'EEG et le déplacement des structures médianes dans le sens opposé à la tumeur lors de l'échoencéphalographie.

Traumatisme crânien

Des convulsions peuvent survenir chez un patient présentant une lésion cérébrale traumatique. Les dommages causés au tissu cérébral dans les lésions à la tête sont principalement des facteurs mécaniques: compression, tension et déplacement - le glissement de certaines couches de tissu contenu dans le crâne par rapport à d'autres. Selon que l'intégrité de la peau du crâne et son étanchéité restent intactes au cours d'une blessure ou sont cassés, créant des conditions propices à l'infection du contenu du crâne, la lésion cranio-cérébrale est divisée en fermée et ouverte. Traditionnellement, la division d'une blessure à la tête fermée à une commotion cérébrale, une blessure et une compression. Classiquement, une fracture de la base du crâne et une fissure de la voûte plantaire avec la préservation de la peau recouvrant celles-ci sont également classées comme une blessure fermée.

Commotion cérébrale

La commotion est caractérisée par une triade de symptômes: perte de conscience, nausée ou vomissements, amnésie rétrograde. Selon la gravité des dommages, la perte de conscience peut être de courte durée (quelques minutes) ou durer plusieurs heures, voire plusieurs jours. En cas de commotion cérébrale grave, il se produit une perte de conscience prolongée (plusieurs jours), accompagnée d'une excitation intense. Il y a une pâleur aiguë, un remplissage lent et faible du pouls, un affaiblissement marqué et parfois un manque de réflexes, étroit, ne réagissant pas à la lumière des pupilles, une respiration superficielle, etc.

Contusion cérébrale

Une lésion cérébrale est une violation de l'intégrité du médulla dans une zone limitée. Une telle destruction du tissu cérébral se produit généralement à un point situé du côté opposé à la blessure. Les symptômes cérébraux qui se développent en relation avec les phénomènes de commotion cérébrale et d'œdème cérébral concomitant dus à la lésion observée avec chaque ecchymose sont distingués. Ce sont les mêmes symptômes que lors d’une commotion cérébrale (vertiges, maux de tête, vomissements, pouls lent, etc.). Lorsque le cerveau est meurtri, une fièvre les rejoint parfois. La contusion cérébrale et la commotion cérébrale se distinguent par des symptômes focaux (perte de fonction de certaines zones du cerveau). Ainsi, par exemple, la sensibilité, les mouvements, un mimétisme, la parole, etc. peuvent être brisés.

Compression du cerveau

La compression du cerveau résulte de la pression exercée sur le cerveau par le sang lors de saignements intracrâniens ou de fragments d'os lors de fractures du crâne. L'accumulation de sang peut se situer au-dessus de la dure-mère (hématome épidural), sous la dure-mère (hématome sous-dural) ou à l'intérieur du cerveau.

Les symptômes Le tableau clinique d'hémorragie intracrânienne et de compression du cerveau ne se développe pas immédiatement après la lésion, mais après un certain temps, il faut accumuler du sang et comprimer le tissu cérébral. Cet écart entre le traumatisme et l'apparition de symptômes de compression cérébrale dure parfois plusieurs heures. Il est caractéristique de tels dommages et s'appelle un écart brillant. L'ensemble du tableau clinique est divisé en symptômes communs et focaux.

Les symptômes communs sont associés à une forte augmentation de la pression intracrânienne. Ceux-ci comprennent: maux de tête, nausées et vomissements, vertiges et perte de conscience, respiration enrouée, intermittente, pouls lent, mamelon congestif du nerf optique, anisocorie (rétrécissement d'un élève), etc. Celles-ci incluent: l'apparition de convulsions, les réflexes altérés, la parésie et la paralysie, dont la localisation correspond à la zone touchée du cerveau.

Le processus de compression du cerveau est divisé en trois étapes: initial, développement complet et paralytique. Au premier stade, des signes d'augmentation de la pression intracrânienne et de symptômes focaux commencent à apparaître. La deuxième étape est caractérisée par le développement complet des manifestations cliniques des symptômes cérébraux et focaux. Au stade paralytique, un dysfonctionnement du cerveau se développe, se traduisant par un état comateux, une paralysie des sphincters, une paralysie des membres, un pouls fréquent et léger, une respiration intermittente, enrouée et se terminant par une cessation de la respiration.

Caractéristiques cliniques des crises avec des troubles du rythme cardiaque

Les crises convulsives accompagnées d'une perte de conscience due à un trouble du rythme cardiaque s'appellent le syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni. Les spasmes sont dus à une anémie cérébrale résultant d'une bradycardie, d'une tachysystole ou d'une fibrillation du muscle cardiaque. La durée, la gravité et les résultats dépendent de la durée d'arrêt de l'apport sanguin au cerveau. Le plus souvent observé chez les patients atteints de conduction auriculo-ventriculaire avec facultés affaiblies. Lors d'attaques, le visage pâlit, une cyanose des lèvres, du nez et une bradycardie apparaissent (15 à 10 battements par minute). Le diagnostic est posé sur la base de l'apparition chez les patients (présentant des troubles du rythme cardiaque appropriés) de vertiges, d'évanouissements, de perte de conscience, de convulsions.

Caractéristiques cliniques du syndrome convulsif associé aux maladies endocriniennes

Hypoparathyroïdie

Les convulsions toniques sont la principale caractéristique clinique de l'hypoparathyroïdie. L'hypoparathyroïdie est une maladie causée par une diminution de la fonction des glandes parathyroïdes. Il se développe lors de l'ablation des glandes parathyroïdes lors d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, ainsi que par suite d'une infection ou d'une intoxication. Lorsque l'hypoparathyroïdie diminue la concentration de calcium dans le sang, il en résulte une modification de la concentration de potassium, de sodium et de magnésium. En conséquence, l'excitabilité neuromusculaire augmente et les crises se développent.

L'apparition de crises est précédée d'un engourdissement, d'une froideur des membres, d'un rampement, d'une paresthésie. Les moments provocateurs peuvent être différents stimuli - chaleur, douleur, tension musculaire. D'abord, il y a des crampes dans les bras et les jambes, puis dans le torse et le visage. La main ressemble à la main d'un obstétricien. Les membres inférieurs se pressent les uns contre les autres, s'étirent, les orteils du pied pliés. Dans les cas graves, les crampes développent les muscles du visage. Lorsque les convulsions des muscles du visage apparaissent "sourire sardonique." Les crampes musculaires sont accompagnées de douleur. Les muscles deviennent très durs, surtout les laryngismes dangereux. Parfois, il y a un spasme isolé des muscles lisses.

Le diagnostic repose sur la présence de convulsions toniques caractéristiques, de symptômes positifs de la contre-pointe (contraction rapide des muscles du visage lorsque le marteau frappe le nerf facial dans la région du «pied d'oie») et de Trusso (convulsions du type de main «obstétricien») qui se produisent lors de la compression de l'épaule neurovasculaire. plusieurs minutes), des taux de calcium réduits (moins de 0,06 g / l) et des taux élevés de phosphore dans le sang (plus de 0,04 g / l).

Hyperinsulisme

Des convulsions peuvent survenir chez les patients présentant un hyperinsulisme (maladie hypoglycémique). L'hyperinsulisme est une maladie caractérisée par des épisodes d'hypoglycémie provoqués par une augmentation de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas en raison d'une tumeur hormonalement active des îlots de Langerhans (insulome) ou d'une hyperplasie diffuse de ces cellules.

Les symptômes Le début d'une attaque se caractérise par une sensation de faim, transpiration, faiblesse, tremblement des membres, tachycardie, anxiété, diplopie, paresthésie, agitation mentale, désorientation, dysarthrie; plus loin - perte de conscience, convulsions cloniques et toniques, ressemblant parfois à une crise d'épilepsie, coma avec hypothermie et hyporéflexie. Au cours de la période intercritique, des troubles neurologiques et mentaux sont détectés. En raison de la consommation fréquente de glucides, les patients souffrant d'insulome présentent un excès de poids. La détermination du taux de sucre dans le sang pendant une attaque est d’une grande importance pour le diagnostic.

Caractéristiques cliniques des crises avec perturbations électrolytiques

Hyponatrémie

Les convulsions chez les patients peuvent être dues à une hyponatrémie. Les raisons menant à l'épuisement du sodium dans l'organisme sont les suivantes:

1) apport en sodium insuffisant chez les patients fébriles, chez les patients recevant un régime pauvre en sodium et recevant un traitement par de puissants diurétiques, etc.

2) perte excessive de sodium par le tractus gastro-intestinal (vomissements incontrôlables, diarrhée, obstruction intestinale élevée);

3) perte de sodium lors de transpiration intense (surchauffe du corps);

4) perte de sodium urinaire (insuffisance rénale chronique, diabète sucré et diabète sucré, utilisation non contrôlée de diurétiques;

5) libération de liquide d'ascite.

La perte de sodium, même avec un apport suffisant en eau, entraîne inévitablement une déshydratation extracellulaire secondaire. La perte progressive de sodium jusqu'à 250 mmol sur une longue période ne provoque qu'une diminution de la capacité de travail et de l'appétit. Une perte rapide de 250 à 500 mmol de sodium ainsi que des sécrétions du tractus gastro-intestinal (vomissements abondants) peuvent entraîner une insuffisance plus ou moins marquée de la circulation sanguine. Une perte importante de sodium (jusqu'à 1500 mmol) accompagnée de vomissements répétés, la diarrhée provoque de graves troubles circulatoires.

L’appauvrissement en sodium associé à une carence en eau entraîne une perte de poids pouvant aller jusqu’à une émaciation prononcée. La peau est lâche, ridée, sèche. Tissu sous-cutané en vrac. Caractérisé par maux de tête, vertiges, labilité orthostatique, évanouissements. Le pouls est faible. La pression artérielle est réduite. Les veines périphériques sont tombées. Dans les cas graves, le modèle d'effondrement se développe. La langue est sèche, rugueuse, de couleur brun-rouge. Il n'y a pas de soif, ce qui distingue l'état d'épuisement en sodium de l'épuisement en eau. Diurèse fortement réduite, urine de couleur foncée et haute densité.

Traitement de maladies impliquant le syndrome convulsif

Traitement du syndrome convulsif dans les maladies infectieuses par des méthodes traditionnelles

La méningite

Dans la méningite à méningocoques, un traitement intensif à la pénicilline initié tôt est efficace. La benzylpénicilline est prescrite immédiatement après le diagnostic ou une suspicion de méningite à méningocoques. Le médicament est administré à un taux de 200 000. Unités / kg par jour. La pénicilline est administrée par voie intramusculaire pendant 5 à 8 jours. Une indication de l'abolition de la pénicilline est une diminution de la cytose dans le liquide céphalo-rachidien au-dessous de 100 à 150 cellules dans 1 µl. Les pénicillines semi-synthétiques (ampicilline, méthicilline), le chloramphénicol, le succinate de sodium sont également efficaces. Avec le développement des saisies montrées phénobarbital, hydrate de chloral dans les lavements.

Encéphalite virale

Pour le traitement, la gamma globuline du donneur est utilisée par voie intramusculaire à une dose de 6 à 9 ml et, dans les formes sévères, à raison de 6 ml 2 fois par jour; polyglobuline sérique, 3–6 ml 2 fois par jour; dans les cas graves - jusqu'à 12 ml. Utilisez des doses massives de glucocorticoïdes. Les antibiotiques sont prescrits pour protéger contre la surinfection.

Le tétanos

Le traitement des patients atteints du tétanos est effectué dans des centres spécialisés dans le tétanos. Les patients sont transportés par un médecin appelé d'un tel centre. Avant le transport, on injecte un mélange névoplégique de la composition suivante: solution d'aminazine à 2,5% - 2 ml, solution de pantopon à 2% - 1 ml, solution à 1% de dimedrol - 2 ml, solution à 0,05% de scopolamine - 0, 5 ml. Après 30 minutes, 5 à 10 ml d'une solution à 10% d'hexenal ou de thiopental sont injectés par voie intramusculaire. Le sérum antitétanique est administré dans de rares cas, par voie intramusculaire, immédiatement après le diagnostic de la maladie. La dose pour les adultes est de 100 à 150 000 UI. Avant l'introduction du sérum on chauffe à 36-37 ° C. Le sérum est administré 2 à 3 jours de suite, ce qui réduit chaque fois la dose de 50 000 UI. L'utilisation de gamma globuline tétanique est également montrée. Le mélange neuroplégique est administré 3 à 4 fois par jour.

Pour réduire les crises, l'hydrate de chloral est prescrit en lavements (50–150 ml de solution à 3-5%). Dans les centres antitétaniques, ils effectuent un ensemble de mesures de réanimation (myorelaxation totale associée à une ventilation artificielle des poumons, etc.).

La prévention des maladies consiste en une vaccination systématique à l’anatoxine tétanique, destinée à combattre les blessures. Pour les blessures (brûlures, morsures, lésions de la peau et des muqueuses), 1 ml d'anatoxine tétanique adsorbée est d'abord injecté par voie sous-cutanée, et après 30 minutes, 3000 UI d'anatoxine tétanique sont injectées dans une autre seringue et dans une autre partie du corps.

Auparavant immunisés contre le tétanos, les gens ne s'injectaient que 0,5 ml d'anatoxine tétanique adsorbée. Malade aux autres n'est pas dangereux.

Traitement du syndrome convulsif dans les maladies du système nerveux par des méthodes traditionnelles

Neurosyphilis

Le traitement est effectué selon des schémas spécialement développés sous forme de cycles répétés.

L'épilepsie

Le traitement de l'épilepsie est effectué de manière continue et prolongée. Les barbituriques sont prescrits pour tous les types de crises: phénobarbital, 0,15–0,4 g par jour, benzonal, 0,2–0,6 g par jour, hexamidine, 0,5–1,5 g par jour. Effet maximal des barbituriques sur les crises convulsives. La diphénine à 0,2-0,8 g par jour, les benzodiazépines, en particulier, le diazépam à 0,015 à 0,03 g par jour et la carbamazépine (tegrétol, finlepsine, stasétine à 0,2-0,8 g jour). En cas d'utilisation d'absans, la trimétine représente 0,2–0,8 g par jour, le suxilep ou la picnolepsine 0,5–1,5 g par jour, le clonazépam (rivotril) 2 à 6 mg par jour. Dans les crises partielles non convulsives (psychomotrices, psychosensorielles), les dérivés de benzodiazépines (diazépam, carbamazépine, nitrozépam) sont plus efficaces en association avec les barbituriques. L'acétate de dipropyle ou le valproate de sodium (conculex, depakin en comprimés de 0,3 g) est efficace pour tous les types de crises. Des combinaisons de médicaments variés sont utilisées, par exemple un mélange d'Ereisky, de comprimés d'Andreev, etc. Sommeil paradoxal, qui inhibe l'activité épileptique. Une surveillance systématique de l'état des patients, des analyses de sang et d'urine au moins une fois par mois sont nécessaires. Les médicaments ne sont pas prescrits pour les maladies du foie, des reins et du sang.

En fonction des modifications sous-jacentes de la maladie, le traitement est suivi par absorption, déshydratation, action vasculaire. Le critère pour l'abolition du traitement antiépileptique n'est pas inférieur à trois ans de rémission avec une dynamique favorable de l'EEG. Les médicaments s'annulent progressivement sur 1 à 2 ans; ils ne sont pas annulés à la puberté. L'échec du traitement conservateur est une indication pour l'envoi d'un patient dans un service de neurochirurgie spécialisé afin de décider du traitement chirurgical de l'épilepsie. Sans exacerbation de la maladie, les patients épileptiques devraient travailler, les enfants devraient apprendre, ce qui contribue au succès du traitement médicamenteux.

En cas d'épilepsie, il est nécessaire de retirer les corps étrangers de la cavité buccale, d'entrer dans les voies respiratoires, d'injecter 10 mg de diazépam par voie intraveineuse dans 20 ml de solution de glucose à 40% ou d'introduire par voie intramusculaire 5 à 10 ml de solution de thiopental ou d'hexénal de sodium à 10%. Les patients sont dirigés vers l'unité de soins intensifs des hôpitaux multidisciplinaires, où, s'ils continuent à avoir des crises, ils reçoivent un anesthésique à longue dose. En cas de non-rechute, une anesthésie ultra-longue est réalisée à l'aide d'un mélange nitreux-azote-oxygène sur les relaxants musculaires et sur la respiration contrôlée, ainsi que sur l'hypothermie cranio-cérébrale régionale. Correction obligatoire des troubles métaboliques.

Abcès cérébral

Le traitement des abcès cérébraux n’est que chirurgical, associé à une antibiothérapie intensive.

Tumeurs cérébrales

Le mannitol, les glucocorticoïdes et la glycérine sont utilisés pour réduire la pression intracrânienne dans les tumeurs cérébrales. Il n’est pas souhaitable de prescrire de puissants sédatifs et antipsychotiques pouvant masquer la détérioration de l’état du patient. Le traitement principal des tumeurs cérébrales est chirurgical. Dans certains cas, après la chirurgie, une radiothérapie est également effectuée.

Traitement du syndrome convulsif avec lésions cérébrales traumatiques par des méthodes traditionnelles

Commotion cérébrale

Le traitement consiste à fournir du repos et à effectuer des activités réduisant le gonflement et le gonflement du cerveau. Tous les patients doivent être hospitalisés au repos dans les cas légers, pour une période de 14 à 20 jours et dans les cas plus graves - de 1 à 2 mois. Afin de réduire le gonflement et le gonflement du cerveau, on effectue une thérapie de déshydratation consistant à administrer par voie intraveineuse des solutions hypertoniques (30 à 40 ml de solution de glucose à 40%, 10 ml de solution de chlorure de sodium à 10%, une solution de sulfate de magnésium à 25%). -une solution d'urée dans une solution de glucose à 10% à raison de 1 g / kg d'urée), perfusion de plasma concentré, etc. Le saignement est utilisé avec succès (300 à 400 ml de sang) pour réduire la pression veineuse dans les cas particulièrement graves. En cas de forte augmentation de la pression intracrânienne, se manifestant par de graves maux de tête et des vomissements, une ponction de la colonne vertébrale s'affiche, ce qui vous permet de déterminer la pression du liquide céphalo-rachidien et de son contenu sanguin (en cas de lésions cérébrales et d'hémorragies méningées). Le retrait pendant la ponction de 3 à 5 ml de liquide céphalo-rachidien améliore généralement l'état du patient.

Contusion cérébrale

Lorsque l'ecchymose prescrit le même traitement qu'en commotion cérébrale, le repos au lit est observé plus longtemps. En présence de parésie et de paralysie, la thérapie physique est prescrite de la deuxième à la troisième semaine.

Compression du cerveau

Avec le développement des symptômes de compression du cerveau, l'opération de craniotomie est réalisée pour éliminer l'hématome et la ligature du vaisseau saignant. Enlevez les fragments d'os qui pressent le cerveau pendant les fractures. Dans la période postopératoire, le même traitement est appliqué comme avec une commotion cérébrale et une contusion du cerveau.

Traitement du syndrome convulsif dans les maladies du système endocrinien par des méthodes traditionnelles

Hypoparathyroïdie

L'administration intraveineuse d'une solution de chlorure de calcium à 10% constitue le meilleur moyen de faire cesser les crises. Le chlorure de calcium est injecté jusqu'à ce que les crises cessent. Son action commence quelques minutes après l'introduction. De plus, la parathyroïdine est injectée par voie intramusculaire, généralement entre 20 et 40 U. Pendant la période intercritique, des suppléments de calcium sont prescrits. La dose quotidienne d'une solution de chlorure de calcium à 10% est de 3 à 6 c. L., gluconate de calcium - 2 à 10 g, lactate de calcium - 1 à 4. Le déshydratachystérol est utilisé, 1 à 3 gélules par jour, suivi par une réduction de la dose, vitamine D 2. Le traitement est mis en oeuvre sous contrôle du taux de calcium dans le sang.

Hyperinsulisme

Le traitement par insulome est opérationnel. Dans l'hyperinsulisme fonctionnel, une nutrition fractionnée avec restriction en glucides est prescrite. L'hypoglycémie est arrêtée par l'administration intraveineuse de glucose.

Traitement du syndrome convulsif avec troubles électrolytiques par des méthodes traditionnelles

Hyponatrémie

Le traitement de l’appauvrissement en sodium vise principalement à rétablir le volume sanguin en circulation en introduisant rapidement une solution isotonique de chlorure de sodium. Afin d'éliminer rapidement la carence en sodium dans l'organisme, il est possible d'utiliser un minéralocorticoïde (désoxycorticostérone), qui augmente la réabsorption du sodium dans le néphron distal.

Hypocalcémie

La cause des crises chez un patient peut être une hypocalcémie. Les symptômes d'hypocalcémie généralement le résultat d'abaisser l'activité de l'hormone parathyroïdienne ou de la vitamine D. hypocalcémie observée à spazmofilii, rachitisme, néphrose, néphrite, pneumonie, hypoparathyroïdie, la diarrhée, la maladie cœliaque, la pancréatite aiguë, hyponatrémie et t. D.

La tétanie est une manifestation classique d'hypocalcémie résultant de contractions musculaires involontaires. Les premiers symptômes peuvent être des picotements au bout des doigts et dans la région périorale. L'hyperventilation, l'exercice, la grossesse, l'allaitement, les infections et l'utilisation de diurétiques contribuent à la tétanie. Dans l'hypocalcémie, certains symptômes non spécifiques peuvent être observés: modifications de la voix, raideurs musculaires, maladresse et troubles de la marche. Les patients peuvent se plaindre de fatigue, d'apathie, de perte de mémoire, de dépression et d'irritabilité. Une candidose des ongles, de la peau et des muqueuses peut être observée avec une hypocalcémie de toute étiologie.

Le symptôme le plus important est une tétanie grave avec des contractions toniques des muscles des membres et du visage, de la spasmophilie et du stridor du larynx. L'hypocalcémie peut contribuer à la manifestation de toute forme d'épilepsie. Des troubles extrapyramidaux peuvent survenir, notamment le syndrome de Parkinson, les spasmes dystoniques et la choréoathétose. Pour évaluer l'état du métabolisme du calcium chez la plupart des patients, il suffit de déterminer la concentration en calcium sérique. Les signes caractéristiques d'hypocalcémie peuvent être observés sur l'ECG.

Les signes les plus typiques sont l'allongement du segment ST et de l'intervalle Q. Déterminez la teneur en hormone parathyroïdienne et en vitamine D.

En Savoir Plus Sur La Schizophrénie