La polyneuropathie est une maladie qui affecte de nombreux nerfs périphériques. Les neurologues de l'hôpital Yusupov déterminent la cause du développement du processus pathologique, de la localisation et de la gravité des fibres nerveuses à l'aide de méthodes de diagnostic modernes. Des professeurs, des médecins de la plus haute catégorie, abordent individuellement le traitement de chaque patient. Le traitement combiné de la polyneuropathie est effectué avec des médicaments efficaces enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une gamme minimale d'effets secondaires.

Les types de neuropathies suivants sont enregistrés dans la Classification internationale des maladies (CIM) en fonction de la cause et de l'évolution de la maladie:

  • la polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réponse inflammatoire constante à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse (inclut la neuropathie sérique, le syndrome de Guillain-Barré, une maladie à caractère non précisé);
  • La polyneuropathie ischémique des membres inférieurs (code ICD G61) est diagnostiquée chez les patients dont l'irrigation sanguine des fibres nerveuses est altérée;
  • polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0) - la maladie se développe après une utilisation prolongée de certains médicaments ou dans le contexte de doses de médicaments mal choisies;
  • polyneuropathie alcoolique (code CIM G.62.1) - un processus pathologique provoque une intoxication chronique à l’alcool;
  • La polyneuropathie toxique (code CIM10 - G62.2), formée sous l’influence d’autres substances toxiques, est une maladie professionnelle des travailleurs de l’industrie chimique ou au contact de toxines au laboratoire.

La polyneuropathie, qui se développe après la propagation d'une infection et de parasites, porte le code G0. La maladie associée à la croissance de néoplasmes bénins et malins est codée dans le code CIM 10 G63.1. La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs porte le code ICD 10 G63.2. Le code G63.3 a été attribué aux complications des troubles du métabolisme endocrinien lors de la CIM-10. La polyneuropathie dysmétabolique (code CIM 10 - G63.3) est attribuée à la polyneuropathie au cours d'autres maladies endocriniennes et de troubles métaboliques.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas la tactique de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques de la maladie, on distingue les formes de polyneuropathie suivantes:

  • sensoriel - les signes d'implication dans le processus des nerfs sensoriels (engourdissement, sensation de brûlure, douleur) prévalent;
  • motricité - les signes de dommages aux fibres motrices (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire) prévalent;
  • sensorimoteur - en même temps, il y a des symptômes de dommages aux fibres motrices et sensorielles;
  • végétatif - on note des signes d’implication dans le processus des nerfs végétatifs: peau sèche, palpitations cardiaques, tendance à la constipation;
  • neurologues mixtes - déterminer les signes de dommages à tous les types de nerfs.

En cas de lésion primaire de l'axone ou du corps du neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont touchées en premier, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des gaines des tissus conjonctifs des nerfs, une polyneuropathie par infiltration est indiquée et, en cas de perturbation de l'irrigation sanguine des nerfs, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

La polyneuropathie a diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent la polyneuropathie, le plus souvent, irritent d'abord les fibres nerveuses, provoquant des symptômes d'irritation, puis conduisent à un dysfonctionnement de ces nerfs, provoquant des "symptômes de prolapsus".

Neuropathie dans les maladies somatiques

Polyneuropathie diabétique (code dans ICD10 G63.2.) Fait référence aux formes de polyneuropathie somatique les plus courantes et les plus étudiées. Une des manifestations de la maladie est le dysfonctionnement végétatif, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle lors du changement de la position du corps d’horizontale à verticale);
  • fluctuations physiologiques du rythme cardiaque;
  • altération de la motilité de l'estomac et des intestins;
  • dysfonctionnement de la vessie;
  • modifications du transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysfonction érectile;
  • changements cutanés, transpiration altérée.

Avec la polyneuropathie alcoolique, on note une paresthésie dans les extrémités distales et une douleur dans les muscles du mollet. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux et la compression musculaire. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres, qui sont plus prononcées dans les jambes, se développent, affectant principalement les extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement et les réflexes périostés et tendineux sont renforcés.

Au cours des dernières étapes du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculaire et articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • un trouble de la sensation de surface du type "gants et chaussettes";
  • ataxie (instabilité) associée à des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (augmentation de l'humidité de la peau);
  • gonflement et pâleur des extrémités distales, réduisant la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code (G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante caractérisée par des lésions systémiques du système nerveux et divers symptômes. Au début de la maladie, les patients présentent des fasciculations (contractions d'un ou plusieurs muscles visibles à l'œil) et des spasmes dans les muscles des jambes. En outre, des atrophies et une faiblesse des muscles des pieds et des jambes se développent, un pied «creux», une atrophie musculaire péronière se forment, les jambes ressemblent à des membres de cigogne ».

Plus tard, les troubles moteurs dans les membres supérieurs se développent et se développent, il est difficile d’effectuer des mouvements légers et routiniers. Les réflexes d'Achille tombent. La sécurité des autres groupes de réflexes est différente. La sensibilité vibratoire, tactile, douloureuse et musculo-articulaire est réduite. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels.

On distingue les types de neuropathies héréditaires suivants:

  • radiculopathie sensorielle avec des troubles des nerfs périphériques et des ganglions rachidiens;
  • polyneuropathie atactique chronique - maladie de Refsum.
  • Maladie de Bassen - Cornzweig - polyneuropathie par acanthocytose héréditaire, provoquée par un défaut génétique du métabolisme des lipoprotéines;
  • Syndrome de Guillain-Barré - combine un groupe de polyradiculoneuropathie auto-immune aiguë;
  • Syndrome de Lermitta, ou polyneuropathie sérique - se développe en tant que complication de l'administration sérique.

Les neuropathologues diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires résultant de piqûres d'insectes, après l'administration de sérum antirabique, accompagnées de rhumatismes, de lupus érythémateux disséminé, de périartérite nodeuse, ainsi que de neuroallergiques et de collagène.

Polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0)

polyneuropathie des médicaments se produit en raison de troubles métaboliques dans les vaisseaux myéline et l'offre résultant réception de divers médicaments: (tétracycline antibactériens, la streptomycine, la kanamycine, viomycine, digidrostreptolizina, pénicilline), le chloramphénicol, l'isoniazide, hydralazine. Une polyneuropathie antibactérienne avec des symptômes de neuropathie sensorielle, des douleurs nocturnes des membres et des paresthésies, des dysfonctionnements trophiques autonomes est détectée non seulement chez les patients, mais également chez les ouvriers des usines produisant ces médicaments.

Au stade initial du développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients sont perturbés par un engourdissement des doigts des extrémités, puis une sensation de brûlure et une sensation de tiraillement dans les muscles. Dans les cas avancés, l'ataxie est associée à des troubles sensibles. La polyneuropathie est détectée en prenant des contraceptifs, des antidiabétiques et des sulfamides, de la phénytoïne, des médicaments du groupe cytotoxique, série furadonine.

Polyneuropathie toxique (code dans la CIM-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • le plomb;
  • les substances d'arsenic;
  • monoxyde de carbone;
  • le manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • le phosphate de triortoresyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophos.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent avec une intoxication par des composés de thallium, d'or, de mercure et de solvants.

Diagnostic de la polyneuropathie

Les neurologues diagnostiquent la polyneuropathie sur la base de:

  • analyse des plaintes et de l'apparition des symptômes;
  • clarification des facteurs de causalité possibles;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez le plus proche parent;
  • détection lors de l'examen neurologique des signes de pathologie neurologique.

Un élément obligatoire du programme de diagnostic est l'examen des membres inférieurs afin d'identifier une défaillance autonome:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • la sécheresse;
  • l'hyperkératose;
  • l'ostéoarthropathie;
  • ulcères trophiques.

Au cours d'un examen neurologique avec une nature obscure de polyneuropathie, les médecins effectuent la palpation des troncs nerveux disponibles.

Afin de clarifier la cause de la maladie et des modifications du corps du patient à l'hôpital de Yusupov, les taux de glucose, d'hémoglobine glyquée, de produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine) sont déterminés, des tests hépatiques, des tests rhumatismaux, un dépistage toxicologique. L'électroneuromyographie permet d'évaluer la vitesse de l'impulsion le long des fibres nerveuses et de déterminer les signes de lésion nerveuse. Dans certains cas, une biopsie nerveuse est réalisée pour examen au microscope.

En présence de preuves utilisées des méthodes instrumentales pour l'étude de l'état somatique: radiographie, échographie. La cardio-intervalographie permet de révéler une violation de la fonction végétative. L'étude du liquide céphalo-rachidien est réalisée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante et lors de la recherche d'agents infectieux ou d'un processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments capillaires de 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une pointe piquée à l'aiguille et thermique.

Principes de base du traitement de la neuropathie des membres inférieurs

En cas de polyneuropathie aiguë, les patients sont hospitalisés à la clinique de neurologie où sont créées les conditions nécessaires à leur traitement. Dans les formes subaiguës et chroniques, un traitement ambulatoire de longue durée est réalisé. Prescrire des médicaments pour le traitement de la maladie sous-jacente, éliminer le facteur causal de l'intoxication et la polyneuropathie médicamenteuse. Dans le cas de la démyélinisation et de l’axonopathie, la vitamine, les antioxydants et les médicaments vasoactifs sont préférés.

Les cyniciens en réadaptation pratiquent une thérapie matérielle et non physique à l'aide de techniques modernes. Il est recommandé aux patients d’exclure l’influence des températures extrêmes, des efforts physiques importants, du contact avec des poisons chimiques et industriels. Si vous présentez des signes de polyneuropathie des membres inférieurs, vous pouvez consulter un neurologue en prenant rendez-vous par téléphone à l'hôpital Yusupov.

Polyneuropathie toxique - symptômes et complications possibles

La polyneuropathie est la manifestation clinique de multiples lésions de nerfs périphériques de nature différente.

Les substances toxiques d'origine exogène ou endogène agissent souvent comme le facteur dommageable de la polyneuropathie.

La polyneuropathie toxique résultante a une approche clinique et des approches de traitement communes. En fonction du moment de l'exposition et des caractéristiques du contact avec un agent toxique, une forme aiguë ou chronique de la maladie se développe.

La proportion de TP provoquée par la consommation incontrôlée de médicaments est en augmentation. De plus, la cause de la pathologie des nerfs périphériques sont souvent des agents pathogènes infectieux qui mettent en œuvre l'effet neurotrope par le biais de toxines.

Polyneuropathie toxique selon la CIM-10

Selon la 10e révision de la classification internationale des maladies et des problèmes liés à la santé, des polyneuropathies toxiques sont incluses dans les rubriques du bloc "Polyneuropathie et autres lésions du système nerveux périphérique" appartenant à la classe des maladies du système nerveux.

Étant donné que le classificateur ne prévoit pas de sous-rubrique distincte résumant les types de polyneuropathies toxiques, elles sont toutes codées par des chiffres séparés à quatre chiffres de G62 "Autres polyneuropathies". Ainsi, le code G62.1 est attribué à la polynévrite alcoolique et le TP du médicament est crypté en tant que G62.0, avec un code supplémentaire pour identifier le médicament.

Le code G62.2 est fourni pour les polyneuropathies causées par des agents toxiques non répertoriés. Si la toxicité de la substance toxique est inconnue, le diagnostic est «Polyneuropathie non spécifiée» (G62.9).

L'alcoolisme affecte négativement tous les organes du corps humain. La polyneuropathie alcoolique se produit lorsque les cellules nerveuses ne transmettent plus de manière fiable les impulsions du cerveau.

Hémiparésie de gauche et quelles en sont les conséquences, vous l’apprendrez en lisant cet article.

Pouvez-vous guérir la polyneuropathie et quels médicaments sont utilisés pour le traitement, vous apprendrez le sujet suivant: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/nevropatiya/polinejropatiya-nizhnix-konechnostej-lechenie-preparaty.html. Détails sur les méthodes de traitement médicamenteux.

Classification de la violation

L'attribution de formes chroniques, subaiguës et aigues de la maladie revêt une importance fondamentale pour le diagnostic et le traitement du PT. Le premier de ceux-ci implique le développement de changements pathologiques dans les 60 jours ou plus, avec une forme subaiguë, le processus se développe en termes de 40 à 60 jours. Et les lésions toxiques aiguës affectant les nerfs périphériques sont diagnostiquées lorsque la maladie se manifeste dans les 40 jours suivant le contact avec le facteur causal.

Selon l'origine de la substance toxique, il existe deux grands groupes de PT:

  • causé par une intoxication exogène;
  • causés par des substances toxiques endogènes.

Le premier groupe de TP est représenté par la polyneuropathie diphtérique, les lésions du système nerveux périphérique en cas d'infections herpétiques et par le VIH, les polyneuropathies au plomb, à l'arsenic et aux organophosphates, ainsi que les polynévrites à l'alcool et aux drogues.

Le groupe des TP endogènes comprend la polyneuropathie, qui s'est développée sur fond de diabète sucré, d'affections du tissu conjonctif, de dysprotéinémie, d'urémie, d'insuffisance hépatique et de maladies du tractus gastro-intestinal.

Raisons

Les causes de la polyneuropathie toxique des membres inférieurs sont diverses intoxications de l’organisme entier avec le développement d’un processus pathologique spécifique dans les nerfs périphériques.

Le mécanisme pathologique de la TP repose sur les effets toxiques de certains facteurs externes ou internes, entraînant la destruction de la gaine de myéline et du cylindre axial des troncs nerveux.

La lésion affecte principalement les parties distales des membres en raison d'un certain nombre de facteurs prédisposants:

  • un degré élevé de développement des fonctions différenciées des mains et des pieds (en termes d'évolution);
  • la plus grande sensibilité de ces services aux changements métaboliques dans le corps;
  • une probabilité élevée d'hypoxie lors de la perturbation des mécanismes compensatoires;
  • fonction de barrière insuffisamment développée vis-à-vis des substances toxiques.

Les points d’application de différents neurotoxiques peuvent être différents. Par exemple, les poisons organophosphorés provoquent des lésions diffuses des systèmes nerveux central et périphérique. L'arsenic, le mercure, les solvants organiques et le disulfure de carbone agissent sélectivement sur les terminaisons nerveuses sensibles.

Les symptômes

La clinique TP est déterminée par le degré d'implication dans le processus pathologique des branches sensibles, motrices et végétatives du tronc nerveux.

Les symptômes typiques des troubles du mouvement sont:

  • faiblesse musculaire, avec prédominance dans les groupes extenseurs distaux;
  • diminution ou perte complète des réflexes;
  • atrophie musculaire.

Les patients ont de la difficulté à se déplacer, dans les cas graves, ils ne peuvent pas marcher, se tenir debout et tenir des objets seuls. Si les muscles du diaphragme sont affectés, la respiration peut être altérée et le volume des poumons peut diminuer.

Les troubles de la sensibilité sont présentés:

  • perte ou diminution de la sensibilité aux sensations tactiles et à la douleur;
  • paresthésies (chair de poule);
  • hyperpathies (perversions de la perception);
  • perte de sensations spatiales, instabilité pendant le mouvement et la position debout.

Dans certains cas, le TP montre des signes de troubles de l'innervation autonome:

  • violation de la transpiration;
  • gonflement des mains ou des pieds;
  • rougeur ou pâleur des membres;
  • douleurs arquées;
  • l'apparition d'ulcères trophiques;
  • en abaissant la température du distal.

La symptomatologie de certains types de PT présente des différences caractéristiques en fonction du facteur étiologique qui a causé les dommages aux troncs nerveux, du moment de son impact et du degré de réactivité de l'organisme sur l'un ou l'autre des neurotoxiques.

La diphtérie affecte souvent les adultes infectés par une forme toxique. Lésion typique des nerfs crâniens, se manifestant par une paralysie de l'accommodation, une violation de la déglutition, une voix nasale et une tachycardie. La paralysie du diaphragme, les troubles de la fonction respiratoire et l'activité cardiaque peuvent être une complication dangereuse de la diphtérie TP.

Le plomb TP est caractérisé par des lésions du nerf radial et du nerf péronier, qui se manifestent par les symptômes de «pieds et mains ballants» et de «démarche de coq». Le syndrome douloureux prononcé s'accompagne de troubles végétatifs, alors que la sensibilité ne souffre pratiquement pas. Le tableau clinique de la polynévrite au plomb se développe dans le contexte des symptômes d'intoxication: fatigue accrue, mémoire et attention diminuées, anémie et colite spastique.

Les manifestations de la TP alcoolique ont une relation pathogénique avec une absorption réduite de la vitamine B 1 et la carence en thiamine associée. Chez les patients, la sensibilité des pieds est perturbée, la douleur des muscles gastro-méningés est notée et les réflexes tendineux distaux sont éteints. Dans les cas graves, une atrophie musculaire et une parésie symétrique des fléchisseurs se forment à l'arrière-plan des douleurs lancinantes dans le tibia, et des troubles sensoriels tels que «gants et chaussettes» se développent.

Des symptômes de polyneuropathies médicales peuvent apparaître lors de la prise de médicaments à base d'or, d'agents antibactériens, d'isoniazide, de perhexylène, de téturame, de cordarone, de vinca-alcaloïdes ou de médicaments au platine, de vitamines E et du groupe B. Des symptômes, une paresthésie et une perte de sensations musculo-articulaires (attaque) prévalent à la clinique.. Il peut y avoir une légère parésie (perhexielen), une faiblesse musculaire (préparations de vitamines), ainsi que leur combinaison avec des lésions des nerfs optiques (téturame).

La polyneuropathie est difficile à traiter et le traitement vise principalement à améliorer le bien-être physique. Neuropathie des membres inférieurs - les principaux types de thérapie, le sujet du prochain article.

Les étapes du développement de la démence sénile et le pronostic de la maladie sont décrits ici.

Diagnostics

Pour établir la cause du TP et décider de la mise en place d'un traitement adéquat, il est nécessaire de déterminer le type de neurotoxique et le moment de ses effets sur l'organisme.

Une attention particulière dans ce domaine fournit une histoire complète, incluant la nature du patient, son lieu de résidence et la présence de dépendances néfastes (alcoolisme, toxicomanie).

De plus, clarifiez les informations sur les maladies existantes et les médicaments pris.

Le diagnostic est une information importante sur:

  • l'apparition de tels signes chez des membres de la famille ou des collègues;
  • maladies récentes;
  • la présence d'une pathologie cachée;
  • empoisonnement possible avec des pesticides, des métaux lourds ou des solvants.

Le rôle principal dans le diagnostic de la TP est attribué à l’étude objective du patient avec la réalisation de tests spéciaux pour identifier les violations des fonctions des nerfs périphériques.

Comme autres types de recherche, des tests de toxines, d'hormones, de taux de sucre et d'anticorps contre les agents pathogènes infectieux (herpès, VIH) sont utilisés. Les porphyrines et les sels de métaux lourds sont déterminés dans l'urine.

Traitement

La principale mesure thérapeutique en cas de polyneuropathie toxique des membres inférieurs consiste à arrêter le contact avec le neurotoxique. Dans la forme aiguë d'empoisonnement, la détoxification et les antidotes sont administrés par voie intraveineuse:

  • solution de glucose;
  • la polyglucine;
  • solution isotonique;
  • hémodez;
  • thiosulfate de sodium;
  • thétazincalcium (avec empoisonnement au plomb);
  • Unithiol (pour l'empoisonnement à l'arsenic);
  • sulfate d'atropine (avec empoisonnement au FOS);
  • dimercaprol (avec mercure TP);
  • sérum anti-diphtérique (avec diphtérie TP).

La pharmacothérapie de la polyneuropathie toxique dans le contexte de l'alcool comprend des traitements aux acides aminés (méthionine, acide glutamique), aux acides lipoïque et thioctique, au bromate de thiamine, ainsi qu'aux agents végétotropes, nootropiques et tranquillisants. Dans le régime alimentaire limiter les graisses. L'acyclovir est efficace dans les lésions virales des nerfs périphériques.

Dans toutes les formes de TP, l'euphylline, les vitamines B, l'actovegin, le nicotinate de xanthinol, les préparations d'acide ascorbique et les agents améliorant la microcirculation (trental) sont utilisés. En cas de troubles trophiques marqués, l'ATP et les stéroïdes anabolisants sont indiqués.

Pronostic et complications possibles

Dans la plupart des cas, les aides au pronostic sont favorables au rétablissement.

À la fin du contact avec la substance toxique, les troubles de la parésie et de la sensibilité régressent pendant des semaines ou des mois.

Dans certains cas, une TP infectieuse peut entraîner une rechute de faiblesse des muscles squelettiques.

Le pronostic de la polyneuropathie alcoolique dépend du refus ou du retour à l'alcool. Un pronostic plutôt sérieux sur les dommages toxiques causés aux FOS est dû à une récupération médiocre de la paralysie.

Le diagnostic et le traitement retardés du TP peuvent être compliqués par la parésie et la paralysie des membres. La dynamique progressive de la maladie s'accompagne souvent d'une atrophie musculaire diffuse. En cas de polyneuropathie diphtérique sévère, un arrêt cardiaque est possible.

Identification et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

Le code de polyneuropathie de la CIM-10 sera différent selon le type de maladie. Sous cette maladie comprendre l'état pathologique dans lequel le nerf touché dans le corps humain. Cette maladie se manifeste sous forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles de type végétatif.

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. La polyneuropathie comporte plusieurs sections:

  1. 1. G60. Cette section comprend la neuropathie idiopathique ou héréditaire. Au numéro 60.0, on prend en compte la neuropathie héréditaire de type sensoriel et moteur. Avec le numéro 60.1, il y a une maladie de Refsum. Si un patient a une neuropathie en même temps se développant avec une ataxie héréditaire, le code G60.2 est écrit. Lorsque la neuropathie progresse, mais qu'elle est idiopathique, le nombre 60.3 est écrit. D'autres neuropathies idiopathiques et héréditaires sont écrites sous le code G60.8 et, si la maladie n'est pas encore clarifiée, le numéro 60.9 est utilisé.
  2. 2. G61. Cette section est conçue pour la polyneuropathie inflammatoire. Sous code G61.0 - Syndrome de Guillain-Barré. Pour la neuropathie de type sérum, le nombre 61.1 est utilisé. Si un patient présente d'autres formes inflammatoires de la maladie, alors G61.8 est écrit, et si elles ne sont pas encore spécifiées, alors G61.9 est utilisé.
  3. 3. G62. Si le patient présente une polyneuropathie de type médical, le code sera G62.0. Vous pouvez utiliser des chiffres supplémentaires en fonction du médicament qui a provoqué une telle réaction du corps humain. Si le patient présente une polyneuropathie alcoolique, le numéro G62.1 est alors écrit. Lorsque cette pathologie a été causée par d'autres composés toxiques, le numéro 62.2 est utilisé. Les autres formes de la maladie sont écrites en tant que G62.8 et, si elles ne sont pas encore spécifiées, le nombre sera 62.9.
  4. 4. G63. Cette section inclut la polyneuropathie dans les maladies qui ne sont pas incluses dans les autres classifications. Par exemple, le nombre 63.0 indique une polyneuropathie qui se développe parallèlement à des pathologies parasitaires ou infectieuses. Si simultanément avec la défaite du nerf, il y a de nouveaux renforts de nature différente, alors il est écrit G63.1. Si la polyneuropathie est diabétique, le code sera G63.2. Avec d'autres pathologies endocriniennes, le code 63.3 est utilisé. Si une personne a une nutrition insuffisante, le nombre sera de 63,4. Lorsqu'une lésion systémique du tissu conjonctif est diagnostiquée, le nombre 63,5 est utilisé. Si un tissu osseux ou musculaire est endommagé, le numéro 63.6 est utilisé en même temps qu'une lésion nerveuse. Pour les autres affections classées dans d'autres catégories, utilisez le numéro G63.8.

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe avec des troubles métaboliques. Par exemple, une maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances sont ingérés. En outre, la forme alcoolique est également incluse dans cette liste. L'évolution de la polyneuropathie est aiguë, subaiguë, chronique, récurrente.

On distingue les types de polyneuropathie axonale suivants:

  1. 1. Forme aiguë. Développe dans quelques jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à l'exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. Le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin.
  2. 2. subaiguë. Il se développe dans quelques semaines. Ceci est caractéristique des espèces toxiques et métaboliques. Va bien seulement dans quelques mois.
  3. 3. Chronique. Il se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse s’il n’ya pas assez de vitamine B12 ou B1 dans le corps, ainsi qu’un lymphome, un cancer, une tumeur ou un diabète sucré.
  4. 4. Récurrent. Il peut perturber le patient de manière répétée et se manifester pendant de nombreuses années, mais de manière périodique et non constante. Assez souvent trouvé dans la forme alcoolique de la polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans le même temps, non seulement la quantité d'alcool joue un rôle important, mais également sa qualité. C'est mauvais pour la santé générale d'une personne. Pendant la période de thérapie, il est strictement interdit de boire de l'alcool. De la dépendance à l'alcool, aussi, soyez sûr d'être traité.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Bare-Guillain. C'est une pathologie de type inflammatoire. Il est provoqué par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, une personne se plaint de douleurs dans les jambes du zona et de faiblesse dans les muscles. Ce sont des caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s’affaiblit et les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent avec le temps. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Si un patient présente une polyneuropathie de type diphtérique, les nerfs crâniens seront atteints dans quelques semaines. A cause de cela, la langue en souffre, il est difficile pour une personne de parler, d'avaler de la nourriture. L'intégrité du nerf phrénique est également brisée, il est donc difficile pour une personne de respirer. La paralysie des extrémités ne survient qu'après un mois, mais tout ce temps, la sensibilité des jambes et des bras est progressivement perturbée.

Polyneuropathie code mkb 10

Autres polyneuropathies (G62)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

Table des matières:

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L’OMS envisage de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2017 2018

Avec modifications et ajouts WHO gg.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Code de polyneuropathie diabétique CIM-10

La polyneuropathie est un complexe de maladies comprenant de multiples lésions des nerfs périphériques. La maladie entre le plus souvent au stade chronique et présente une voie ascendante de propagation, c'est-à-dire que le processus affecte initialement les fibres fines et englobe progressivement toutes les plus grosses branches.

Une telle pathologie CIM 10 code et divise, en fonction de l’étiologie, l’évolution de la maladie en groupes suivants:

  1. La polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réaction inflammatoire constante associée à divers stimuli de nature essentiellement non infectieuse. Comprend le syndrome de Guillain-Barré, la neuropathie sérique, une maladie d’origine non précisée.
  2. Autres polyneuropathies (code - G62) - le groupe le plus étendu, qui contient plusieurs autres sections:
  • Polyneuropathie médicamenteuse (G0) - la maladie se forme après une longue médication, en particulier des antibiotiques. Peut-être le développement rapide sur le fond de doses de médicaments mal choisis.
  • Neuropathie alcoolique (G1) - le principal rôle dans la pathogenèse est joué par la consommation constante de boissons alcoolisées, résultat de la dépendance à l'alcool.
  • La polyneuropathie, formée sous l'influence d'autres substances toxiques (G2) - est dans la plupart des cas une pathologie professionnelle parmi les travailleurs de l'industrie chimique ou les expériences en laboratoire.
  1. Polyneuropathie associée à d'autres maladies décrites ailleurs (G63). Cela inclut la pathologie qui se développe après la propagation de l’infection et des parasites (G0), la maladie avec la croissance des tumeurs bénignes et malignes (G63.1), la polyneuropathie diabétique (code CIM 10 - G63.2), les complications des troubles endocriniens et métaboliques (G63.3) et d’autres types.

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles du cours et ne décrit pas la tactique du traitement.

Symptômes et diagnostic

Le tableau clinique repose principalement sur les violations du système musculo-squelettique et du système cardiovasculaire. Le patient se plaint de douleurs musculaires, de faiblesse, de crampes et d’incapacité à faire des mouvements normaux (parésie des membres inférieurs). Une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), des sauts de pression artérielle, des vertiges et des maux de tête dus à des modifications du tonus vasculaire et un apport sanguin insuffisant aux organes du système nerveux central s'ajoutent aux symptômes généraux.

Lorsque l'état de santé du patient se dégrade, les muscles s'atrophient, la personne ment est fondamentalement gage, ce qui affecte négativement la nutrition des tissus mous. Parfois, une nécrose se développe.

Initialement, le médecin doit écouter toutes les plaintes du patient, procéder à un examen général, contrôler les réflexes tendineux et la sensibilité de la peau à l'aide d'outils spéciaux.

Le diagnostic sanguin en laboratoire est efficace pour déterminer les comorbidités et les causes du développement de la maladie sous-jacente. Il peut y avoir une augmentation de la concentration en glucose ou en composés toxiques, sels de métaux lourds.

Parmi les méthodes instrumentales modernes, l'électroneuromyographie et la biopsie nerveuse sont préférées.

Traitement

Un comité international a mis au point un système complet de traitement de la polyneuropathie. Tout d'abord, l'influence du principal facteur causal est éliminée - les organismes sont détruits à l'aide d'antibiotiques, les maladies du système endocrinien sont compensées par un traitement hormonal, le lieu de travail change, la consommation d'alcool est totalement exclue et les tumeurs sont éliminées par chirurgie.

Afin d'éviter le développement de complications, un régime riche en calories est prescrit (en l'absence de contre-indications), un complexe de vitamines et de minéraux qui restaurent le système immunitaire et le trophisme cellulaire.

Les analgésiques, les antihypertenseurs et les myostimulants sont utilisés pour soulager les symptômes.

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Polyneuropathie alcoolique

La polyneuropathie alcoolique est une maladie neurologique qui entraîne une violation des fonctions de nombreux nerfs périphériques. La maladie survient chez les alcooliques aux derniers stades du développement de l'alcoolisme. En raison des effets toxiques sur les nerfs de l'alcool et de ses métabolites et de la perturbation subséquente des processus métaboliques dans les fibres nerveuses, des modifications pathologiques se développent. La maladie est classée comme axonopathie avec démyélinisation secondaire.

Le contenu

Informations générales

Les signes cliniques de la maladie et leur lien avec une consommation excessive d'alcool ont été décrits en 1787 par Lettsom et en 1822 par Jackson.

La polyneuropathie alcoolique est détectée chez les personnes qui consomment de l'alcool de tout âge et de tout sexe (avec une légère prédominance de femmes) et ne dépend pas de la race ou de la nationalité. En moyenne, la fréquence de distribution - 1-2 cas natys. population (environ 9% de toutes les maladies qui surviennent lors d’un abus d’alcool).

Les formulaires

Selon le tableau clinique de la maladie, émettez:

  • La forme sensorielle de la polyneuropathie alcoolique, qui se caractérise par une douleur aux extrémités distales (affecte généralement les membres inférieurs), une sensation de froid, un engourdissement ou une sensation de brûlure, des crampes des muscles du mollet, une douleur dans les gros troncs nerveux. Les paumes et les pieds sont caractérisés par une douleur augmentée ou diminuée et une sensibilité à la température de type «gant et chaussettes», des perturbations segmentaires de la sensibilité sont possibles. Les troubles sensoriels sont dans la plupart des cas accompagnés de troubles végétatifs-vasculaires (hyperhidrose, acrocyanose, marbrure de la peau des paumes et des pieds). Les réflexes tendineux et périostés peuvent être réduits (il s'agit le plus souvent du réflexe d'Achille).
  • La forme motrice de la polyneuropathie alcoolique, dans laquelle se manifestent à des degrés divers la parésie périphérique et un degré modéré d’atteinte sensorielle. Les anomalies affectent généralement les membres inférieurs (le nerf tibial ou le nerf péronier commun est affecté). La défaite du nerf tibial est accompagnée d'une violation de la flexion plantaire des pieds et des doigts, d'une rotation du pied vers l'intérieur, d'une marche sur les orteils. Avec la défaite du nerf péronier, les fonctions des extenseurs du pied et des doigts sont perturbées. Il y a une atrophie musculaire et une hypotension dans la région des pieds et des jambes ("griffe du pied"). Les réflexes d’Achille sont réduits ou absents, le genou peut être augmenté.
  • Forme mixte, dans laquelle il existe à la fois des troubles moteurs et sensoriels. Sous cette forme, une parésie flasque, une paralysie des pieds ou des mains, une douleur ou un engourdissement le long des troncs nerveux majeurs, une sensibilité accrue ou diminuée dans la région des zones touchées sont détectées. La lésion affecte les membres inférieurs et supérieurs. Les parésies dans les lésions des membres inférieurs ressemblent aux manifestations de la forme motrice de la maladie, tandis que dans les lésions des membres supérieurs, ce sont principalement les extenseurs qui en souffrent. Les réflexes profonds sont réduits, il y a hypotension. Atrophie des muscles des mains et des avant-bras.
  • Forme atactique (pseudotabes périphériques), dans laquelle il existe une ataxie sensible provoquée par une altération de la sensibilité profonde (démarche perturbée et coordination des mouvements), un engourdissement des jambes, une sensibilité réduite des membres distaux, un manque de réflexes du genou, des douleurs lors de la palpation dans la région des troncs nerveux.

Certains auteurs ont également distingué des formes subcliniques et végétatives.

Selon l'évolution de la maladie, il y a:

  • forme chronique, qui se caractérise par une progression lente (plus d'un an) des processus pathologiques (elle survient souvent);
  • formes aiguës et subaiguës (se développent en un mois et sont moins fréquentes).

Des formes asymptomatiques de la maladie se retrouvent également chez les patients présentant un alcoolisme chronique.

Causes de développement

L'étiologie de la maladie n'est pas entièrement comprise. Selon les données existantes, environ 76% de tous les cas de la maladie sont dus à la réactivité de l'organisme en cas de dépendance à l'alcool pendant 5 ans ou plus. La polyneuropathie alcoolique se développe plus souvent chez l’homme que chez l’hypothermie et d’autres facteurs précipitants.

En outre, les processus auto-immuns influencent le développement de la maladie et certains virus et bactéries sont des facteurs déclencheurs.

Provoque une maladie et un dysfonctionnement du foie.

Toutes les formes de la maladie se développent sous l’influence directe de l’alcool éthylique et de ses métabolites sur les nerfs périphériques. Le développement de la forme motrice et mixte est également influencé par une carence en thiamine (vitamine B1) dans le corps.

L’hypovitaminose de la thiamine chez des patients dépendants de l’alcool est due à:

  • apport insuffisant de vitamine B1 d'origine alimentaire;
  • diminution de l'absorption de la thiamine dans l'intestin grêle;
  • inhibition des processus de phosphorylation (type de modification post-traductionnelle de la protéine), entraînant une perturbation de la conversion de la thiamine en thiamine pyrophosphate, qui est un coenzyme (catalyseur) dans le catabolisme des sucres et des acides aminés.

Dans ce cas, l'utilisation de l'alcool nécessite une grande quantité de thiamine. La consommation d'alcool augmente donc la carence en thiamine.

L'éthanol et ses métabolites augmentent la neurotoxicité du glutamate (le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central).

L’effet toxique de l’alcool a été confirmé par des études qui démontrent la présence d’une relation directe entre la sévérité de la polyneuropathie alcoolique et la quantité d’éthanol ingérée.

Une condition préalable au développement d’une forme grave de la maladie est une vulnérabilité accrue du tissu nerveux, résultant d’une prédisposition héréditaire.

Pathogenèse

Bien que la pathogenèse de la maladie ne soit pas entièrement comprise, il est connu que les axones (processus cylindriques de transmission des impulsions des cellules nerveuses) sont la cible principale de la forme aiguë de la polyneuropathie alcoolique. La lésion implique des fibres nerveuses épaisses, myélinisées et fines, faiblement myélinisées ou non myélinisées.

La vulnérabilité accrue du tissu nerveux est le résultat de la grande sensibilité des neurones à divers troubles métaboliques, notamment à la carence en thiamine. L'hypovitaminose de la thiamine et la formation insuffisante de pyrophosphate de thiamine entraînent une diminution de l'activité d'un certain nombre d'enzymes (PDH, a-KGCH et transketolase) impliquées dans le catabolisme des glucides, la biosynthèse de certains éléments de la cellule et la synthèse de précurseurs d'acide nucléique. Les maladies infectieuses, les saignements et un certain nombre d'autres facteurs qui augmentent les besoins énergétiques de l'organisme aggravent la carence en vitamines B, acide ascorbique et acide nicotinique, réduisent les taux de magnésium et de potassium dans le sang et provoquent une carence en protéines.

Avec la consommation chronique d'alcool, la libération de β-endorphines par les neurones de l'hypothalamus est réduite et la réponse de la β-endorphine à l'éthanol est réduite.

L'intoxication chronique à l'alcool entraîne une augmentation de la concentration de protéine kinase, ce qui augmente l'excitabilité des neurones afférents primaires et augmente la sensibilité des terminaisons périphériques.

Les dommages causés par l'alcool au système nerveux périphérique entraînent également la formation excessive de radicaux libres d'oxygène qui perturbent l'activité endothéliale (formation de cellules plates tapissant la surface interne des vaisseaux, qui exercent des fonctions endocriniennes), provoquent une hypoxie endoneurale (les cellules endoneurales recouvrent les fibres nerveuses médullaires de la moelle épinière).

Le processus pathologique peut affecter les cellules de Schwann, situées le long des axones des fibres nerveuses et remplissant une fonction de soutien (soutien) et de nutrition. Ces cellules auxiliaires du tissu nerveux créent la gaine de myéline des neurones, mais dans certains cas, elles la détruisent.

Dans la forme aiguë de la polyneuropathie alcoolique, les cellules T et B spécifiques de l'antigène sont activées sous l'influence d'agents pathogènes, ce qui provoque l'apparition d'anticorps antiglycolipidiques ou antigangliosidiques. Sous l'influence de ces anticorps, des réactions inflammatoires locales se développent, l'ensemble des protéines plasmatiques (complément) participant à la réponse immunitaire est activé et le complexe d'attaque membranolytique se dépose dans la région d'interception de Ranvier sur la gaine de myéline. Le résultat de la déposition de ce complexe est l’infection à croissance rapide de la gaine de myéline par les macrophages avec une sensibilité accrue, et la destruction subséquente de la gaine.

Les symptômes

Dans la plupart des cas, la polyneuropathie alcoolique se manifeste par des déficiences motrices ou sensorielles des membres et, dans certains cas, par des douleurs musculaires de localisation variée. La douleur peut survenir simultanément avec une déficience motrice, une sensation d'engourdissement, des picotements et une "chair de poule rampante" (paresthésie).

Les premiers symptômes de la maladie se manifestent par une paresthésie et une faiblesse musculaire. Dans la moitié des cas, la rupture touche d'abord les membres inférieurs et, après quelques heures ou quelques jours, s'étend aux membres supérieurs. Parfois, les patients ont les bras et les jambes en même temps.

La plupart des patients ont:

  • diminution diffuse du tonus musculaire;
  • une forte baisse, puis l'absence de réflexes tendineux.

Violation possible des muscles mimiques, et dans les formes graves de la maladie - rétention urinaire. Ces symptômes persistent pendant 3 à 5 jours, puis disparaissent.

La polyneuropathie alcoolique au stade avancé de la maladie est caractérisée par la présence de:

  • Parésie, exprimée à des degrés divers. La paralysie est possible.
  • Faiblesse musculaire dans les membres. Il peut être à la fois symétrique et unilatéral.
  • Forte oppression des réflexes tendineux, en passe de disparaître complètement.
  • Violations de la sensibilité de surface (augmentées ou diminuées). Habituellement exprimé faiblement et appartiennent au type polyneuritic ("chaussettes", etc.).

Pour les cas graves de la maladie est également caractéristique:

  • L'affaiblissement des muscles respiratoires, nécessitant une ventilation mécanique.
  • Sensibilité articulaire et musculaire sévère et profonde. Observé en% des patients.
  • La défaite du système nerveux autonome, qui se manifeste par une tachycardie sinusale ou une bradycardie, une arythmie et une chute brutale de la pression artérielle.
  • La présence d'hyperhidrose.

La douleur causée par la neuropathie alcoolique est plus courante dans les formes de la maladie qui ne sont pas associées à un déficit en thiamine. Il peut être douloureux ou brûlant dans la nature et localisé dans la région du pied, mais le plus souvent, son caractère radiculaire est observé, au cours duquel les sensations de douleur sont localisées le long du nerf affecté.

Dans les cas graves de la maladie, on observe une défaite des paires de nerfs crâniens II, III et X.

Pour les cas les plus graves, les troubles mentaux sont caractéristiques.

La polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs est accompagnée de:

  • modification de la démarche à la suite d'une altération de la sensibilité des jambes (démarche «clignotante», jambes à moteur élevé);
  • violation de la flexion plantaire des pieds et des doigts, rotation du pied vers l'intérieur, pendaison et rotation du pied vers l'intérieur avec la forme motrice de la maladie;
  • faiblesse ou manque de réflexes tendineux des jambes;
  • parésie et paralysie dans les cas graves;
  • bleu ou marbrure de la peau des jambes, réduction du poil sur les jambes;
  • refroidissement des membres inférieurs avec un flux sanguin normal;
  • hyperpigmentation de la peau et apparition d'ulcères trophiques;
  • douleur aggravée par la pression exercée sur le tronc nerveux.

Les épisodes douloureux peuvent croître pendant des semaines, voire des mois, après quoi le stade stationnaire commence. Avec un traitement adéquat vient le stade du développement inverse de la maladie.

Diagnostics

La polyneuropathie alcoolique est diagnostiquée sur la base de:

  • Le tableau clinique de la maladie. Les critères de diagnostic sont la faiblesse musculaire progressive dans plus d'un membre, la symétrie relative des lésions, la présence de réflexions tendonales, les troubles sensibles, l'augmentation rapide des symptômes et la cessation de leur développement au cours de la 4ème semaine de la maladie.
  • Données d'électroneuromyographie permettant de détecter les signes de dégénérescence axonale et de destruction de la gaine de myéline.
  • Méthodes de laboratoire. Comprend l’analyse du liquide céphalorachidien et la biopsie des fibres nerveuses afin d’exclure les polyneuropathies diabétiques et urémiques.

Dans les cas douteux, pour exclure d'autres maladies, une IRM et une TDM sont réalisées.

Traitement

Le traitement de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs comprend:

  • Rejet complet de l'alcool et de la nutrition.
  • Procédures de physiothérapie, consistant en une stimulation électrique des fibres nerveuses et de la moelle épinière. La thérapie magnétique et l'acupuncture sont également utilisés.
  • Entraînement physique thérapeutique et massage permettant de restaurer le tonus musculaire.
  • Traitement de la toxicomanie.

Quand un traitement médicamenteux est prescrit:

  • vitamines du groupe B (par voie intraveineuse ou intramusculaire), vitamine C;
  • améliore la microcirculation pentoxifylline ou cytoflavine;
  • améliore l'utilisation de l'oxygène et augmente la résistance aux antihypoxants insuffisants en oxygène (Actovegin);
  • améliore la conductivité neuromusculaire de la neuromédine;
  • médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac), antidépresseurs, médicaments antiépileptiques;
  • pour l'élimination des troubles moteurs et sensoriels persistants - médicaments anticholinestérases;
  • améliorer l'excitabilité des gangliosides cérébraux et des préparations de nucléotides des fibres nerveuses.

Des hépatoprotecteurs sont utilisés en cas d'atteinte hépatique toxique.

La thérapie symptomatique est utilisée pour corriger les troubles autonomes.

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Commentaires 3

La polyneuropathie alcoolique est une complication fréquente de l'abus d'alcool. En tant que médecin, je peux dire que c'est une complication très dangereuse. Et c'est dangereux, y compris par le fait qu'il se glisse inaperçu et souvent jusqu'au dernier, le patient ne comprend pas qu'il est déjà malade. Il n’est plus nécessaire de faire du sport, en particulier de l’activité physique - seulement de la thérapie par l’exercice, de la natation, des massages, de la physiothérapie. Le traitement médicamenteux est obligatoire - vitamines du groupe B, telles que neuromultivite ou combilipène, préparations d'acide thioctique (thioctacide bv), éventuellement de neuromédine, si indiqué.

Dr. Belyaeva, ma soeur est malade, elle a peur, elle a des envies fréquentes (parfois avec un intervalle de 2 minutes), mais naturellement elle ne va pas aux toilettes, elle a peur, elle dit constamment qu'elle meurt, mais elle mange tout, elle longe le mur (aux toilettes), Que conseillez-vous?

Ma soeur est malade, elle a peur, elle a souvent des envies, bien qu'elle ne veuille pas aller aux toilettes et qu'elle oublie qu'elle marche «le long du mur».

Quel type de maladie est cette polyneuropathie diabétique: code CIM-10, présentation clinique et méthodes de traitement?

La maladie se transforme généralement en une forme dite chronique et a une voie ascendante, c’est-à-dire que ce processus n’affecte au départ que les plus petites fibres et se poursuit lentement vers les plus grosses branches.

Cette condition pathologique appelée polyneuropathie diabétique, CIM-10, est codée et divisée, en fonction de l'origine et de l'évolution de la maladie, dans les groupes suivants: polyneuropathies inflammatoires et autres. Alors, quelle est la polyneuropathie diabétique pour la DCI?

Qu'est ce que c'est

La polyneuropathie est une complication du diabète sucré, dont l’essence même est la défaite totale du système nerveux vulnérable.

Lésion nerveuse dans la polyneuropathie

Il se manifeste généralement au cours d'une période impressionnante qui s'est écoulée depuis le diagnostic de troubles du système endocrinien. Plus spécifiquement, la maladie peut apparaître 25 ans après le début du développement de problèmes de production d'insuline chez l'homme.

Mais il y a eu des cas où la maladie a été détectée chez des patients endocrinologiques dans les cinq ans suivant la détection des pathologies par le pancréas. Le risque de tomber malade est le même pour les patients atteints de diabète, du premier type au second.

Les causes

En règle générale, en cas d'évolution prolongée de la maladie et de fluctuations assez fréquentes du taux de sucre, les troubles métaboliques de tous les organes et systèmes de l'organisme sont diagnostiqués.

Et le système nerveux souffre en premier. En règle générale, les fibres nerveuses alimentent les plus petits vaisseaux sanguins.

Sous l'influence prolongée des glucides, une soi-disant malnutrition des nerfs apparaît. En conséquence, ils tombent dans un état d'hypoxie et, par conséquent, apparaissent les principaux symptômes de la maladie.

Au cours de son évolution ultérieure et de ses fréquentes décompensations, les problèmes existants du système nerveux, qui deviennent progressivement irréversibles chroniques, deviennent beaucoup plus compliqués.

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs par CIM-10

Ce diagnostic est le plus souvent entendu par les patients diabétiques.

Cette maladie affecte le corps lorsque le système périphérique et ses fibres sont altérés de manière significative. Il peut être provoqué par divers facteurs.

En règle générale, les personnes d'âge moyen sont les plus touchées. C'est remarquable, mais les hommes tombent beaucoup plus souvent malades. Il convient également de noter que la polyneuropathie n'est pas rare chez les enfants d'âge préscolaire et les adolescents.

La polyneuropathie diabétique, dont le code CIM-10 est E10-E14, affecte généralement les membres supérieurs et inférieurs d'une personne. En conséquence, la sensibilité et les performances sont considérablement réduites, les membres deviennent asymétriques et la circulation sanguine est également considérablement réduite. Comme vous le savez, la principale caractéristique de cette maladie est que, se propageant dans tout le corps, elle affecte d’abord exactement les longues fibres nerveuses. Par conséquent, il n'est pas étonnant que le premier à souffrir du pied.

Signes de

Le diabète a peur de ce remède, comme le feu!

Vous avez juste besoin de postuler.

La maladie, apparaissant principalement aux membres inférieurs, présente un grand nombre de symptômes:

  • sensation d'engourdissement grave dans les jambes;
  • gonflement des pieds et des jambes;
  • douleur insupportable et sensation de coup de couteau;
  • faiblesse musculaire;
  • augmenter ou diminuer la sensibilité des membres.

Chaque forme de neuropathie se distingue par des symptômes distincts:

  1. diabétique dans les premiers stades. Il se caractérise par un engourdissement des membres inférieurs, une sensation de picotement et une forte sensation de brûlure. Il y a une douleur à peine perceptible aux pieds, aux chevilles et aux muscles du mollet. En règle générale, la nuit, les symptômes deviennent plus vifs et plus prononcés;
  2. diabétique en phase terminale. Le cas échéant, les signes avant-coureurs suivants sont notés: douleur insupportable aux extrémités inférieures, pouvant également apparaître même au repos, faiblesse, atrophie musculaire et modification de la pigmentation de la peau. Avec le développement progressif de la maladie, l’état des ongles s’aggrave, ce qui les rend plus fragiles, s’épaissit ou même s’atrophie. En outre, le patient forme ce qu’on appelle le pied diabétique: sa taille augmente considérablement, un pied plat apparaît, une déformation de la cheville et un œdème neuropathique se développent;
  3. neuropathie de l'encéphalopathie diabétique. Il se caractérise par les symptômes suivants: absence de maux de tête graves, fatigue momentanée et fatigue accrue;
  4. toxique et alcoolique. Ses symptômes sont aussi prononcés: crampes, engourdissements dans les jambes, altération significative de la sensibilité des pieds, affaiblissement des tendons et des réflexes musculaires, modification du tonus de la peau en bleuâtre ou brun, réduction des poils et baisse de la température dans les jambes, qui ne dépendent pas du flux sanguin. En conséquence, des ulcères trophiques et un gonflement des jambes se forment.

Diagnostics

Étant donné qu'un type de recherche ne permet pas de brosser un tableau complet, le diagnostic de polyneuropathie diabétique à l'aide du code ICD-10 est effectué à l'aide de plusieurs méthodes populaires:

En règle générale, la première méthode de recherche consiste en un examen approfondi par plusieurs spécialistes: un neurologue, un chirurgien et un endocrinologue.

Le premier médecin étudie les symptômes externes, tels que: la pression artérielle aux membres inférieurs et leur hypersensibilité, la présence de tous les réflexes nécessaires, la recherche d’œdèmes et l’examen de l’état de la peau.

En ce qui concerne les recherches en laboratoire, cela comprend: l'analyse d'urine, la concentration de glucose dans le plasma sanguin, le cholestérol, ainsi que la détermination du niveau de substances toxiques dans le corps lorsqu'il est suspecté de neuropathie toxique.

Mais le diagnostic instrumental de la présence de polyneuropathie diabétique selon la CIM-10 dans le corps du patient implique l’IRM, ainsi que l’électroneuromyographie et la biopsie nerveuse.

Traitement

Il est important de se rappeler que le traitement doit être complet et mixte. Il doit nécessairement inclure certains médicaments destinés à tous les domaines du processus de développement.

Il est très important que le traitement comprenne la prise de ces médicaments:

  1. vitamines. Ils doivent être ingérés avec de la nourriture. Grâce à eux, le transport des impulsions le long des nerfs est amélioré et les effets négatifs du glucose sur les nerfs sont également bloqués;
  2. acide alpha lipoïque. Il empêche l'accumulation de sucre dans le tissu nerveux, en activant certains groupes d'enzymes dans les cellules et en restaurant les nerfs déjà endommagés.
  3. des analgésiques;
  4. inhibiteurs de l'aldose réductase. Ils préviendront l’une des voies de transformation du sucre dans le sang, réduisant ainsi son effet sur les terminaisons nerveuses;
  5. Actovegin. Il favorise l'utilisation du glucose, améliore la microcirculation dans les artères, les veines et les capillaires qui alimentent les nerfs et empêche également la mort des cellules nerveuses.
  6. potassium et calcium. Ces substances ont la capacité de réduire les crampes et les engourdissements dans les membres d’une personne;
  7. antibiotiques. Leur réception peut être nécessaire uniquement lorsqu'il existe un risque de gangrène.

En fonction de la forme de polyneuropathie diabétique utilisée, la CIM-10 est trouvée, le médecin traitant prescrit un traitement professionnel qui supprime complètement les symptômes de la maladie. Dans le même temps, on peut espérer une guérison complète.

Un spécialiste compétent prescrit un traitement médicamenteux et non médicamenteux.

Tout d’abord, il est très important d’abaisser de manière significative le taux de sucre dans le sang et de ne poursuivre que le traitement de la polyneuropathie diabétique par ICD. Si cela n'est pas fait, tous les efforts seront totalement inefficaces.

Dans la forme toxique, il est très important d'éliminer complètement les boissons alcoolisées et de suivre un régime alimentaire strict. Le médecin traitant doit obligatoirement prescrire des médicaments spéciaux qui améliorent la microcirculation sanguine et préviennent l’apparition de caillots sanguins. Un autre très important de se débarrasser des poches.

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Comme on peut le comprendre d'après toutes les informations présentées dans l'article, la neuropathie diabétique répond assez bien au traitement. Le plus important est de ne pas démarrer ce processus. La maladie a des symptômes prononcés qu'il est difficile de manquer, alors avec une approche raisonnable, vous pouvez vous en débarrasser rapidement. Après la découverte des premiers symptômes alarmants, il est important de subir un examen médical complet confirmant le diagnostic souhaité. Ce n'est qu'après que vous pourrez procéder au traitement de la maladie.

  • Élimine les causes des troubles de pression
  • Normalise la pression dans les 10 minutes suivant l'ingestion.

Code 10 µb - Polyneuropathie diabétique

Le diabète est dangereux avec des complications possibles, dont la polyneuropathie. La polyneuropathie diabétique a un code CIM-10, par conséquent, la maladie peut être trouvée sous l'étiquette E10-E14.

Ce qui est dangereux

Cette pathologie est caractérisée par une lésion d'un groupe de nerfs. Chez les patients diabétiques, la polyneuropathie est une complication de son évolution aiguë.

Prérequis pour le développement de la polyneuropathie:

  • âge plus avancé;
  • surpoids;
  • manque d'activité physique;
  • taux de glucose sanguin élevé en permanence.

La neuropathie se développe en raison du fait que le corps déclenche le mécanisme d'excrétion des glucides, en raison de la concentration constamment élevée de glucose. À la suite de ce processus, des changements structurels dans les neurones se produisent et le taux de conduction des impulsions ralentit.

La polyneuropathie diabétique est classée par E10-E14 par la CIM-10. Ce code est enregistré dans le protocole de la maladie du patient.

Symptômes de pathologie

La polyneuropathie diabétique la plus courante affecte les membres inférieurs. Les symptômes peuvent être divisés en deux groupes: les symptômes initiaux et les signes tardifs. Pour l'apparition de la maladie est caractéristique:

  • légers picotements dans les membres;
  • engourdissement des jambes, surtout pendant le sommeil;
  • perte de sensation des membres affectés.

Souvent, les patients ne font pas attention aux premiers symptômes et ne consultent leur médecin qu’après l’apparition de symptômes plus tardifs:

  • douleur persistante aux jambes;
  • affaiblissement des muscles du pied;
  • changer l'épaisseur des ongles;
  • déformation du pied.

La polyneuropathie diabétique, à laquelle le code IC10 attribue le code E10-E14, provoque beaucoup d'inconfort pour le patient et entraîne de nombreuses complications graves. Le syndrome de la douleur ne diminue pas, même la nuit. Cette maladie est donc souvent accompagnée d'insomnie et de fatigue chronique.

Diagnostics

Le diagnostic est établi sur la base d'un examen externe des membres et de l'examen des plaintes du patient. Des manipulations supplémentaires sont nécessaires:

  • test de pression;
  • contrôle de la fréquence cardiaque;
  • la pression artérielle des membres;
  • tests de cholestérol.

Il est également nécessaire de vérifier la concentration de glucose dans le sang, l'hémoglobine et l'insuline. Après tous les tests, le patient doit subir un examen approfondi par un neurologue, qui évaluera le degré de lésion des nerfs du membre.

Le code ICD E10-E14 dans le protocole de la maladie du patient signifie le diagnostic de polyneuropathie diabétique.

Traitement de pathologie

Le traitement de la polyneuropathie nécessite une approche intégrée. Utilisé pour le traitement de:

  • traitement médicamenteux;
  • normalisation de la concentration de glucose dans le sang;
  • réchauffer les jambes;
  • exercice thérapeutique.

La pharmacothérapie vise à renforcer les parois des vaisseaux sanguins, à améliorer leur conductivité et à renforcer les fibres nerveuses. En cas d'ulcération, une thérapie locale est également nécessaire, visant à traiter les blessures et à minimiser le risque d'infection de la plaie.

Dans la salle de thérapie par l'exercice, on présentera au patient des exercices thérapeutiques qui doivent être effectués quotidiennement.

Une étape importante dans le traitement de la polyneuropathie diabétique consiste à réduire la concentration de glucose dans le sang. Des taux de sucre constamment élevés stimulent le développement rapide des lésions aux extrémités. Un ajustement constant de l'état du patient est donc nécessaire.

Risques possibles

La polyneuropathie (code CIM-10 - E10-E14) est dangereuse avec des complications graves. La violation de la sensibilité peut entraîner un grand nombre d'ulcères trophiques, une infection sanguine. Si la maladie n'est pas guérie à temps, l'amputation du membre affecté est possible.

Prévisions

Une condition importante pour un résultat favorable est l'accès rapide à un médecin. En soi, le diabète pose un risque grave pour la vie du patient. L'écoute de votre propre corps est donc la tâche première de chaque patient.

Un traitement rapide guérira complètement la polyneuropathie des membres. Pour éviter les rechutes, il est très important de surveiller en permanence la concentration de sucre dans le sang.

Les informations sur le site sont fournies uniquement à des fins populaires et éducatives, ne prétendent pas à une référence ni à une précision médicale, ne constituent pas un guide d'action. Ne pas se soigner soi-même. Consultez votre médecin.

Traitement de la polyneuropathie diabétique

Le diabète sucré est une maladie commune dans le monde entier. L'évolution clinique de la maladie s'accompagne souvent de l'apparition de complications chroniques. Une des complications de la maladie est la polyneuropathie diabétique.

La polyneuropathie diabétique chronique (sensorimoteur) est une forme courante de neuropathie, qui s'accompagne de troubles sensoriels, autonomes et moteurs.

E 10.42 polyneuropathie diabétique chez les diabétiques,

E11.42 Polyneuropathie diabétique chez les diabétiques, 2

G 63.2 Polyneuropathie distale diabétique.

La polyneuropathie diabétique est accompagnée de douleur et réduit considérablement le niveau de vie des patients.

Le développement de la maladie peut entraîner des complications encore plus graves. Tels que: ataxie, articulation de Charcot, syndrome du pied diabétique, arthrose diabétique.

La polyneuropathie diabétique des membres peut entraîner une gangrène et une amputation ultérieure.

Par conséquent, il est important de prévenir le développement et de commencer un traitement efficace dès les premiers signes chez les patients diabétiques.

Causes de développement

Les principaux facteurs étiologiques à l'origine de l'apparition d'une polyneuropathie diabétique sont les suivants:

  1. Le tabagisme et l'alcool;
  2. Non-respect du contrôle de la glycémie;
  3. L'âge;
  4. La pression artérielle;
  5. Violation du rapport des lipides (substances analogues à la graisse) du sang;
  6. Insuline basse dans le sang;
  7. Long cours de diabète.

De nombreuses études indiquent qu'une surveillance continue des taux de glucose et de la pression artérielle réduit considérablement le développement de la pathologie. Et l'utilisation de l'insuline en temps opportun réduit de moitié le risque de développement.

Les symptômes

Les symptômes de la polyneuropathie diabétique manifestent une douleur dans les membres inférieurs. Douleur brûlante, sourde ou irritée, moins souvent aiguë, coup de couteau et perforante. Il survient plus souvent dans le pied et augmente le soir. En outre, la douleur peut apparaître dans le tiers inférieur de la jambe et des mains.

Les patients se plaignent d’engourdissements musculaires fréquents, de douleurs articulaires, de troubles de la marche. Il est associé au développement d'un trouble du système nerveux. La sensibilité à la température est perdue, des ulcères trophiques peuvent apparaître.

Le patient ressent une gêne au toucher des vêtements. Dans de tels cas, la douleur est permanente et nuit considérablement au bien-être général du patient.

Comment identifier et clarifier le diagnostic?

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une visite chez le médecin, qui collecte soigneusement les antécédents et prescrit les types de recherche nécessaires.

En tant qu'étude principale, l'électroneuromyographie est privilégiée. De plus, des études sur les ASCV (potentiels sympathiques du derme autonome) peuvent être appliquées.

Traitement de pathologie

Une fois le diagnostic de polyneuropathie diabétique établi, le traitement commence par un traitement étiotropique. Il est important de normaliser la glycémie. Après une surveillance constante, la douleur est réduite dans 70% des cas. Dans certains cas, prescrit un traitement à l'insuline.

Dans le traitement du stress oxydatif, pour restaurer les personnes touchées, des médicaments sont prescrits, avec un effet antioxydant prononcé. La réception des médicaments est effectuée par les cours pendant assez longtemps. Pendant cette période, le patient est surveillé et surveillé.

Les analgésiques et les anti-inflammatoires sont prescrits pour soulager la douleur. Mais, comme le soulignent les experts, ils ne sont pas capables de soulager complètement la douleur et même une utilisation prolongée peut nuire au bon fonctionnement de l'estomac.

Lorsque des symptômes de douleur neuropathique chronique sont prescrits, des anesthésiques, des antidépresseurs et des antiépileptiques sont prescrits. En complément des préparations, il est recommandé d'utiliser des timbres, gels, pommades et crèmes à la lidocaïne.

En tant que consolidation du traitement complexe de la polyneuropathie diabétique, en fonction de l'état du patient, prescrire:

  • traitement physique,
  • magnéto et photothérapie
  • courant électrique et courant
  • stimulation musculaire
  • acupuncture
  • oxygénation hyperbare,
  • rayonnement infrarouge monochromatique.

Le traitement avec des remèdes populaires n'est autorisé qu'avec le consentement du médecin traitant. La phytothérapie et l'utilisation d'onguent de guérison peuvent être utilisées en complément des méthodes de traitement traditionnelles.

Un traitement efficace de la polyneuropathie diabétique est considéré comme une approche individuelle du médecin pour chaque patient avec un complexe de méthodes de traitement conservateur.

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Identification et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

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Le code de polyneuropathie de la CIM-10 sera différent selon le type de maladie. Sous cette maladie comprendre l'état pathologique dans lequel le nerf touché dans le corps humain. Cette maladie se manifeste sous forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles de type végétatif.

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. La polyneuropathie comporte plusieurs sections:

  1. 1. G60. Cette section comprend la neuropathie idiopathique ou héréditaire. Au numéro 60.0, on prend en compte la neuropathie héréditaire de type sensoriel et moteur. Avec le numéro 60.1, il y a une maladie de Refsum. Si un patient a une neuropathie en même temps se développant avec une ataxie héréditaire, le code G60.2 est écrit. Lorsque la neuropathie progresse, mais qu'elle est idiopathique, le nombre 60.3 est écrit. D'autres neuropathies idiopathiques et héréditaires sont écrites sous le code G60.8 et, si la maladie n'est pas encore clarifiée, le numéro 60.9 est utilisé.
  2. 2. G61. Cette section est conçue pour la polyneuropathie inflammatoire. Sous code G61.0 - Syndrome de Guillain-Barré. Pour la neuropathie de type sérum, le nombre 61.1 est utilisé. Si un patient présente d'autres formes inflammatoires de la maladie, alors G61.8 est écrit, et si elles ne sont pas encore spécifiées, alors G61.9 est utilisé.
  3. 3. G62. Si le patient présente une polyneuropathie de type médical, le code sera G62.0. Vous pouvez utiliser des chiffres supplémentaires en fonction du médicament qui a provoqué une telle réaction du corps humain. Si le patient présente une polyneuropathie alcoolique, le numéro G62.1 est alors écrit. Lorsque cette pathologie a été causée par d'autres composés toxiques, le numéro 62.2 est utilisé. Les autres formes de la maladie sont écrites en tant que G62.8 et, si elles ne sont pas encore spécifiées, le nombre sera 62.9.
  4. 4. G63. Cette section inclut la polyneuropathie dans les maladies qui ne sont pas incluses dans les autres classifications. Par exemple, le nombre 63.0 indique une polyneuropathie qui se développe parallèlement à des pathologies parasitaires ou infectieuses. Si simultanément avec la défaite du nerf, il y a de nouveaux renforts de nature différente, alors il est écrit G63.1. Si la polyneuropathie est diabétique, le code sera G63.2. Avec d'autres pathologies endocriniennes, le code 63.3 est utilisé. Si une personne a une nutrition insuffisante, le nombre sera de 63,4. Lorsqu'une lésion systémique du tissu conjonctif est diagnostiquée, le nombre 63,5 est utilisé. Si un tissu osseux ou musculaire est endommagé, le numéro 63.6 est utilisé en même temps qu'une lésion nerveuse. Pour les autres affections classées dans d'autres catégories, utilisez le numéro G63.8.

La polyneuropathie axonale des membres inférieurs ou d'autres parties du corps se développe avec des troubles métaboliques. Par exemple, une maladie peut se manifester lorsque de l'arsenic, du mercure, du plomb et d'autres substances sont ingérés. En outre, la forme alcoolique est également incluse dans cette liste. L'évolution de la polyneuropathie est aiguë, subaiguë, chronique, récurrente.

  1. 1. Forme aiguë. Développe dans quelques jours. Les lésions nerveuses sont associées à une intoxication grave du corps due à l'exposition à l'alcool méthylique, à l'arsenic, au mercure, au plomb, au monoxyde de carbone et à d'autres composés. Cette forme de pathologie ne peut durer plus de 10 jours. Le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin.
  2. 2. subaiguë. Il se développe dans quelques semaines. Ceci est caractéristique des espèces toxiques et métaboliques. Va bien seulement dans quelques mois.
  3. 3. Chronique. Il se développe sur une longue période, parfois plus de 6 mois. Ce type de pathologie progresse s’il n’ya pas assez de vitamine B12 ou B1 dans le corps, ainsi qu’un lymphome, un cancer, une tumeur ou un diabète sucré.
  4. 4. Récurrent. Il peut perturber le patient de manière répétée et se manifester pendant de nombreuses années, mais de manière périodique et non constante. Assez souvent trouvé dans la forme alcoolique de la polyneuropathie. Cette maladie est considérée comme très dangereuse. Il ne se développe que si une personne a consommé trop d'alcool. Dans le même temps, non seulement la quantité d'alcool joue un rôle important, mais également sa qualité. C'est mauvais pour la santé générale d'une personne. Pendant la période de thérapie, il est strictement interdit de boire de l'alcool. De la dépendance à l'alcool, aussi, soyez sûr d'être traité.

La forme démyélinisante est caractéristique du syndrome de Bare-Guillain. C'est une pathologie de type inflammatoire. Il est provoqué par des maladies causées par des infections. Dans ce cas, une personne se plaint de douleurs dans les jambes du zona et de faiblesse dans les muscles. Ce sont des caractéristiques de la maladie. Ensuite, la santé s’affaiblit et les symptômes de la forme sensorielle de la maladie apparaissent avec le temps. Le développement de cette maladie peut durer des mois.

Il existe encore une classification de la polyneuropathie par facteurs provocants:

  1. 1. toxique. Cette forme se manifeste par un empoisonnement du corps par divers composés chimiques. Il peut s’agir non seulement d’arsenic, de mercure, de plomb, mais aussi de produits chimiques ménagers. De plus, la forme toxique se manifeste de manière chronique pendant la dépendance à l'alcool à long terme, car elle a également un effet néfaste sur l'état du système nerveux et conduit à un dysfonctionnement de divers organes. La diphtérie est un autre type de polyneuropathie toxique. Il se manifeste comme une complication de la diphtérie. Généralement, il se développe assez rapidement chez les patients adultes. Cette pathologie est caractérisée par divers troubles associés au fonctionnement du système nerveux. Par exemple, la sensibilité des tissus se détériore fortement, la fonction motrice en souffre. Seul un médecin devrait traiter une telle polyneuropathie.
  2. 2. Inflammatoire. Ce type de maladie ne se développe qu'après le développement de processus inflammatoires dans le système nerveux. En même temps, il y a des sensations désagréables, des engourdissements dans les jambes et les bras. La capacité de parler et d'avaler des aliments peut être altérée. Si vous ressentez ces symptômes, vous devez immédiatement vous rendre à l'hôpital.
  3. 3. allergique. Cette forme se développe dans le contexte d'intoxication aiguë par l'alcool méthylique, l'arsenic, le monoxyde de carbone ou des substances organophosphorées. La forme chronique d'intoxication par d'autres composés joue un rôle majeur. Pronostic défavorable pour le diabète sucré, la diphtérie et la carence en vitamines. Très souvent, une forme allergique de la maladie se développe en raison de l'utilisation à long terme de tout médicament.
  4. 4. traumatique. Cette espèce apparaît en raison de blessures graves. Les symptômes n'apparaîtront que dans les prochaines semaines. Habituellement, le symptôme principal est une violation de la fonction motrice. L'exercice et la thérapie par l'exercice sont très importants pendant le traitement.

Il existe d'autres formes de polyneuropathie moins courantes.

L’Organisation internationale de la santé a établi un code pour chaque pathologie. La polyneuropathie comporte également plusieurs sections. Les numéros sont attribués en fonction du type de maladie, car la polyneuropathie peut être inflammatoire, toxique, traumatique, allergique.

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Polyneuropathie (code CIM-10: G61)

La liste des principaux domaines d'exposition comprend l'irradiation du sang par des variants intra- ou supravalanaux, l'irradiation phasée de la colonne vertébrale au niveau C2-L5 dans la direction caudale, l'irradiation des plexus nerveux et des grands faisceaux neurovasculaires orientés vers les zones nerveuses touchées et l'irradiation zonale le long des nerfs affectés.

Modes d'irradiation des zones de traitement dans le traitement de la polyneuropathie

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Qu'est-ce que la polyneuropathie? Symptômes et traitement des lésions de l'appareil neuromusculaire

1. Notions fondamentales 2. Causes de la maladie 3. Classification 4. Manifestations cliniques de la maladie 5. Traitement

La polyneuropathie (polyneuropathie) est un groupe important de maladies qui se manifestent par des lésions de l'appareil neuromusculaire. En même temps, la pathologie se propage non seulement parmi les maladies du système nerveux, mais est également considérée comme une complication d'un certain nombre de maladies somatiques, d'intoxications et d'avitaminose.

En pratique neurologique, la proportion de polyneuropathie parmi toutes les maladies du système nerveux périphérique est de 60%. Dans le même temps, environ un quart des patients du service de neurologie sont traités pour cette pathologie particulière. Une longue récidive et la présence d’un déficit neurologique prononcé deviennent souvent la cause de l’invalidité du patient, voire de son invalidité, et d’une dégradation de sa qualité de vie. Le traitement de la polyneuropathie en raison des caractéristiques de la pathogenèse présente également un certain nombre de difficultés. Il est particulièrement difficile de guérir les formes progressives et chroniques. Tous ces points déterminent l’importance des lésions multiples des nerfs périphériques en tant que problème médical et social.

Concepts de base

La polyneuropathie est une lésion multiple des nerfs périphériques, principalement leurs segments distaux. Lorsque les racines nerveuses de la colonne vertébrale et du crâne sont impliquées dans le processus pathologique, le diagnostic ressemble à une «polyradiculoneuropathie». La maladie représente le plus souvent des dommages aux fibres motrices et sensorielles. Les causes fondamentales de ces troubles sont l'intoxication exogène ou la violation endogène des processus métaboliques. La défaite est principalement symétrique.

Le développement de la polyneuropathie est associé à des effets sur le corps humain pouvant entraîner des modifications de l'interstitium du tissu conjonctif, de la gaine de myéline et du cylindre axial. Ceux-ci comprennent:

  • facteurs infectieux et toxiques;
  • troubles métaboliques;
  • processus dystrophiques;
  • troubles métaboliques;
  • effets ischémiques;
  • dommages mécaniques.

Les lésions nerveuses périphériques peuvent être dues à l'exposition à un ou plusieurs de ces facteurs.

La polyneuropathie a une prédiction ambiguë du rétablissement - il existe des options allant du rétablissement complet de l'activité fonctionnelle des nerfs périphériques aux décès dus au développement d'une insuffisance respiratoire aiguë.

Dans la classification internationale des maladies, 10 révisions de polyneuropathie sont codées avec les codes «polyneuropathie inflammatoire» et «autre polyneuropathie» (code 10 de la CIM, respectivement G61 et G62). Le syndrome de Guillain-Barre (polyradiculoneuropathie infectieuse aiguë), la neuropathie sérique, d'autres polyneuropathies inflammatoires et la polyneuropathie inflammatoire non précisée sont des réactions inflammatoires. Le chiffre G62 inclut les polyneuropathies médicinales, alcooliques, toxiques, autres précisées ou non.

Causes de la maladie

Le nerf périphérique distal en raison des caractéristiques de la structure histologique est le plus vulnérable aux effets néfastes des facteurs pathologiques. Ce sont les fibres nerveuses des mains et des pieds qui sont les plus sensibles à l'hypoxie tissulaire et qui sont les premières à réagir aux changements démétaboliques du corps.

En tant que déclencheur du développement de lésions nerveuses périphériques, on peut envisager:

  • intoxications aiguës et chroniques;
  • maladies infectieuses (virales et bactériennes);
  • maladie du tissu conjonctif;
  • l'avitaminose;
  • processus tumoraux (formation d'une polyneuropathie paranéoplasique);
  • maladies somatiques (y compris la pathologie du système endocrinien);
  • l'introduction de sérums, de vaccins et de médicaments;
  • facteurs héréditaires.

Bien que la polyneuropathie survienne chez les enfants dans un pourcentage de cas inférieur à celui de la population adulte, les infections des enfants (rougeole, rubéole, varicelle) sont des causes courantes de leur développement. Dans ce cas, un risque accru de lésions du système nerveux périphérique après le transfert de ces maladies concerne un enfant de moins de 5 ans et un adulte. Cependant, dans la grande majorité des cas, la polyneuropathie est compliquée par des maladies telles que le diabète sucré et l'alcoolisme chronique.

Lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de porter une attention particulière aux informations concernant les infections précédentes, la prise de médicaments, le travail dans des entreprises dangereuses ou avec des substances toxiques (vernis, peintures), la consommation habituelle d'alcool, des maladies somatiques latentes.

Classification

En fonction du mécanisme de l'action dommageable, la polyneuropathie est divisée en axonal et démyélinisante. Dans le premier cas, le cylindre axial du nerf périphérique souffre initialement. Dans les processus de démyélinisation, les cellules de Schwann (gaine de myéline) sont endommagées. Les processus démyélinisants ont un pronostic plus favorable que les axonopathies.

La forme de la maladie détermine la durée de son évolution. Allouer:

  • Polyneuropathie aiguë (les symptômes disparaissent dans la semaine qui suit l’apparition d’un déficit neurologique);
  • Subaiguë (pas plus d'un mois);
  • Chronique (les manifestations de la maladie durent plus de 30 jours);
  • Progressif (se développant progressivement sur 3-5 ans).

Il existe une classification de la polyneuropathie en fonction de l'étiologie différente de la maladie. Allouer une polyneuropathie inflammatoire, toxique, allergique, traumatique (polyradiculoneuropathie). Les mesures thérapeutiques reposent principalement sur l'identification du principal mécanisme de déclenchement. La polyneuropathie, pour laquelle il est impossible d'établir, est considérée comme non précisée. Dans ce cas, le médecin traitant prescrit un traitement indifférencié. La genèse de la maladie doit être reflétée dans le diagnostic.

Manifestations cliniques de la maladie

Les manifestations cliniques de la polyneuropathie dépendront de la forme de la maladie. Définissez de façon anamnique la période précédant la maladie, au cours de laquelle une personne a été exposée à un facteur indésirable (toxique, infectieux, mécanique, etc.).

Si nous parlons d'axonopathies au début de la maladie, en règle générale subaiguë - les symptômes de la polyneuropathie augmentent progressivement. Les parties distales des membres inférieurs sont les premières à en souffrir. Il y a une diminution de la sensibilité en profondeur et en surface du type de "gants" et de "chaussettes" (les zones de l'hypoesthésie sur la photo sont mises en évidence). Sinon, ce trouble de la sensibilité est appelé polyneuropathie ou polyneurite.

Plus tard, l’extinction des réflexes d’Achille et des carpes réflexes (avec les préservés proximaux préservés) est détectée. La réalisation de l'électroneuromyographie (diagnostics instrumentaux de base de la polyneuropathie) révèle une diminution modérée de la vitesse de l'influx nerveux le long du nerf périphérique, mais il existe des cas où ces paramètres restent normaux. La myographie aciculaire diagnostique des dommages neurogènes aux fibres musculaires.

Lorsqu'il est associé à une neuropathie multiple avec radiculopathie, le déficit neurologique est complété par des symptômes de dommage radiculaire.

Dans les myélinopathies, les mécanismes de déclenchement commencent à démyéliniser le cylindre axial. La maladie se développe progressivement ou de manière aiguë. Le plus souvent, des sections nerveuses distales mais aussi proximales sont impliquées dans le processus. L'hyporéflexie se forme tôt. Les troubles de la sensibilité peuvent être de nature polyneurite et radiculaire. Les signes électroneuromyographiques de polyneuropathies à caractère démyélinisant sont réduits à une chute brutale du taux de conduction impulsionnelle le long des fibres nerveuses.

En plus des troubles moteurs et sensoriels, les neuropathies (principalement des axonopathies) sont caractérisées par des symptômes autonomes. Ils se manifestent par des modifications trophiques de la peau, des troubles vasculaires périphériques et des troubles de la transpiration.

Subjectivement, la polyneuropathie périphérique se manifeste par des douleurs ou des sensations anormales sur la peau des pieds et des mains sous forme de picotements, de brûlures, de rampements (polyneuralgies). En outre rejoint l'engourdissement et la faiblesse des extrémités distales.

Il existe différentes formes de polyneuropathie dont la description du tableau clinique est complétée par un certain nombre de symptômes neurologiques et somatiques. Ainsi, une polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë se produit souvent avec une implication dans le processus pathologique des nerfs crâniens. La manifestation privée de la polyradiculonévrite de Guillain-Barré (syndrome de Miller Fisher) est caractérisée par la présence de troubles cérébelleux. La pandizavtonomiya aiguë est une lésion isolée des fibres végétatives sympathiques et parasympathiques avec une préservation relative des nerfs moteurs et sensoriels. De plus, les systèmes digestif, cardiovasculaire, respiratoire, urinaire et génital peuvent en souffrir.

Traitement

Le traitement des patients atteints du syndrome polyneuropathique doit être complexe et dépendre de la forme de la maladie. Tout d'abord, en établissant le mécanisme de déclenchement direct de la maladie, il la corrige: ils cessent le contact avec des substances toxiques, stabilisent le taux de glucose dans le sang, suppriment le principal processus pathologique des maladies infectieuses. À cette fin, un neurologue et des médecins de spécialités apparentées (spécialiste des maladies infectieuses, endocrinologue, pathologiste du travail, narcologue, etc.) ont élaboré une tactique de prise en charge du patient. Les axonopathies sont traitées plus longtemps et plus difficilement que les polyneuropathies démyélinisantes.

La question de savoir comment traiter la polyneuropathie est décidée par un conseil de médecins.

Dans le processus développé de manière aiguë (polyneuroradiculopathie aiguë), une plasmaphérèse est administrée (maximum 4 cycles). Lorsque la genèse auto-immune de la maladie est justifiée immunoglobuline par voie intraveineuse. La question du traitement des patients atteints de polyneuropathie par glucocorticoïdes (utilisation du traitement par impulsions) reste controversée. En outre, ils utilisent des vitamines (principalement du groupe B), des antihistaminiques et des anti-inflammatoires, des préparations d'acide alpha-lipoïque, des angioprotecteurs et des antioxydants.

Les analgésiques sont utilisés comme agents symptomatiques. Les antidépresseurs et les anticonvulsivants sont utilisés pour soulager la douleur neuropathique. La présence de symptômes de dommages à d'autres organes et systèmes prédétermine l'utilisation de médicaments pour prévenir l'apparition d'infections secondaires, la thrombose, la correction de la pression artérielle.

Une fois l'état stabilisé, la liste des agents thérapeutiques commence à s'allonger. Des procédures physiothérapeutiques, des massages, des exercices thérapeutiques, de l'acupuncture sont prescrits.

Par la suite, la réadaptation complexe du patient qui a subi une polyneuropathie est importante.

Malgré la prévalence de la polyneuropathie et de la polyradiculoneuropathie, de nombreuses années d’expérience dans l’identification et le traitement de ces maladies restent bien souvent à l’origine des causes de leur développement. Cela réduit considérablement les possibilités thérapeutiques dans la gestion de tels patients. Les difficultés de traitement de la polyneuropathie, le diagnostic de ses formes sont également dus à la complexité de la nature des effets pathogéniques. En parallèle, symptômes subjectifs marqués, réduisant de manière significative la qualité de vie du patient et entraînant une perte de sa capacité de travail. Malheureusement, il est assez difficile de prévenir le développement d'une polyneuropathie. Cependant, le respect de nombreuses mesures préventives (éviter l'alcool, surveiller la glycémie, moyens de protection en cas d'utilisation de substances toxiques, etc.) peut réduire le risque de lésions nerveuses périphériques.

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